علوم آزمایشگاهی دانشگاه آزاد اسلامی قم
Laboratory science of Azad university of qom
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
بسیاری از چیزها موجب  بروز جوش در پوست بدن میشوند ــ گیاه ها، حیوانات، جواهرات، لاستیک، عطر، و قارچ ها ــ اگر سم پاپیتال تمیز کرده یا پای ورزشکاری را در باشگاه ورزشی شنا شستشو داده باشید، متوجه شده اید که منشأ این جوشها کجا بوده است.
معمولا در بسیاری از موارد به نظر میرسید منشأ جوش ناپیدا است، زمانی که پوست بدن با شئی آلرژی زایی تماس پیدا کند، عکس العمل آن سریع نیست. چند روزی خواهد گذشت تا جوش ظاهر شود. و زمانی که ظاهر شد میتواند یک هفته یا بیشتر باقی بماند تا برطرف گردد.
یکی از راه های تشخیص علت جوش آن است که به محل جوش توجه گردد. اگر علت جوش و دانه چیزی داخلی باشد مانند غذا، دارو، یا ویروس، جوش و دانه عموما همه گیر و قرینه است. اما اگر علت آن امری خارجی مانند پودرهای لباسشویی، یا سم پاپیتال باشد، جوش به همان محل تحریک شده محدود شده و پراکندگی ندارد.
گرچه هجوم حساسیت ها(Allergies) در سالمندان کمتر است، اما در هر سنی ظاهر میشود. به علاوه اگر به تازگی بازنشسته شده و به محل جدیدی نقل مکان کرده اید، ممکن است خود را با مشکل حساسیت جدیدی روبرو ببینید.

کارشناسان میگویند: از آنجا که پوست افراد بالای ۶۰ سال نازکتر میشود، آنها در برابر جوشها حساس تر میشوند، و پوستشان آسانتر صدمه میبیند. اگر دانه ها و جوش ها بیش از ۲ تا ۳ روز دوام یافتند باید به پزشک پوست مشورت نمود. اما درضمن ممکن است بخواهید از روش های مختلف تسکین بخشی پوست مطلع شوید؛ به موارد زیر مراجعه نمایید.

اولین اقدام
محل جوش و دانه را با استفاده از کرم خنک سازید
کرم کورتیکو استروئید(Corticosteroid) ممکن است به خارش، سوزش، و تحریکات پوستی آرامش ببخشد.
 استفاده از کرم یک درصد Hydrocortisone و مالیدن قشر نازکی از آن روی موضع تحریک شده، ۴ مرتبه در روز، به پوست تسکین میدهد.
پزشکان استفاده از پماد آنتی بیوتیکی حاوی Polymyxin Bacitracin را با Hydrocortisone دو دفعه در روز توصیه میکنند.

از پمادهای غیرنسخه ای کانتر داروخانه ها که دارای Neomycin هستند اجتناب کنید، زیرا این نوع پمادها عکس العمل های حساسیتی دارند.

راه های عاقلانه دیگر
موضع تحریک شده را خنک نگه دارید
 

 اگر جوش و دانه ترشح آغاز نمود، آن را با محلول آلومینیومی Subacetate-Burrow کمپرس کنید. این محلول را میتوان با استفاده از قرص جوشان Domeloro که در داروخانه ها فروخته میشود، تهیه کرد.
برای کمپرس کردن یک دستمال تمیز یا یک قطعه گاز را در محلول Burrow فرو ببرید، سپس آن را به مدت ۵ دقیقه روی ناحیه تحریک شده قرار دهید. این عمل را سه مرتبه دیگر که جمعا ۴ مرتبه میشود انجام دهید، جمع زمان این تمرین ها ۲۰ دقیقه میشود.

این درمان را در روز سه نوبت تکرار کنید. و بعد از هر یک از این درمانهای ۲۰ دقیقه ای از کرم های دارویی یا پمادهای طبی استفاده نمایید.

از آب داغ بهره گیرید
 

خارش مسمومیت حاصل از پیچک یا پاپیتال را میتوان با ریختن آب داغ روی موضع خارش برای مدتی برطرف نمود.
 

برای مدت ۵ تا ۱۰ دقیقه آب داغی که بدن را نسوزاند و بشود آن را تحمل نمود روی موضع بریزید.
 

 در ابتدا آب داغ خارش را زیاد میکند، اما پس از چند دقیقه به نظر خواهد رسید که جریان عصبی پربار شده و خارش برای مدتی متوقف میگردد.

موضع را با جوش شیرین (Soda) تسکین دهید
یک دوم فنجان جوش شیرین را در وان حمام پر از آب ریخته، مایعی درست کنید که تحریکات پوستی را تسکین میدهد.

میتوانید خمیری از یک قاشق جوش شیرین که با مقداری آب مخلوط کرده بسازید و آن را روی موضع بمالید این عمل تسکین آورست.

موضع جوش دار و لکه دار را با مرحم تسکین بدهید
 

 کرم گل اشرفی (Calendula) را جانشین مناسبی برای کرم Cortisone میداند. این کرم از گل برگهای گل همیشه بهار درست شده و در تسکین بخشیدن به پوست اعجاز میکند. کرم گل اشرفی یا (Calendula Cream) در فروشگاههای مواد غذایی بهداشتی یافت میشود.

موضع تحریک شده را با دقت بپوشانید
 

معمولا موضع خارشی و دانه زده را نمیپوشانند، اما، اگر آن موضع تر بوده، تراوش داشته، و یا دارای تاول باشد، بهتر است با باند گازی سبک پوشانیده شود تا از عفونت آن جلوگیری شود.

از آنتی هیستامین استفاده نمایید
 

 به منظور کاهش بخشیدن به تورم یا خارش از آنتی هیستامین های غیرنسخه ای کانتر داروخانه ها مانند Diphenhydramine (بنادریل) دو شب استفاده نمایید. او میگوید: بنادریل ممکن است شما را خواب آلود کند، اما این حالت دارای فایده ای اضافی برای کسانی که خارش موجب بی خوابی شان در شب می شود، می باشد.

قبل از استفاده از آنتی هیستامین مواظب باشید که این دارو با سایر داروهایی که مصرف می کنید، تاثیر متقابل نداشته باشد.

بعضی از آنتی هیستامین ها میتوانند ضربان قلب را سرعت بخشند. و اگر پروستات تان بزرگ باشد ممکن است مانع ادرار گردد.

بر مصرف دارو نظارت کنید

اگر دارو مصرف میکنید و در بدنتان جوش و دانه پیدا شد، فورا به پزشک مراجعه کنید. بعضی از داروها که شامل آنتی بیوتیک هایی نظیر تتراسیکلین (Sumycin) میشوند، میتوانند عکس العمل های حساسیتی به وجود آورده و جوش و دانه ایجاد کنند.

پزشکتان ممکن است توصیه کند مصرف دارو را قطع کنید و یا اینکه داروی دیگری مصرف نمایید. داروهای دیگری که جوش ایجاد میکند عبارتند از:
ــ همه داروهایی که مانع تولید آنزیم Angotencin-Conversting میشوند، مانند (Caproten) Captopril که فشار بالای خون را مداوا میکند.
تمام ضدافسردگی هایی که مانع تولید (MAO) Monoamine Oxidaseمثل(Parnate) Tranylcypromine میگردند.
داروهای غیراستروئیدی نسخه ای و غیرنسخه ای ضدتورم مانند Ibuprofen (ادویل)

چه موقع بایستی به پزشک مراجعه شود؟
اگر جوش و دانه توام با دل به هم خوردگی، سرگیجه یا اشکال تنفسی باشد، بایستی فورا به پزشک مراجعه شود تا دارویی تجویز کند که عکس العمل حساسیتی شدیدی داشته باشد.
 

 مداوای مناسب جوش و دانه مربوط میشود به تشخیص صحیح بیماری. اگر جوش و دانه ۲ تا ۳ روز طول بکشد، برای مداوای مناسب بایستی به پزشک مراجعه شود. 

 مثلا اگر جوش و دانه حاصل تحریک یا حساسیت باشد، میتوان آن را با داروی ضدتورم و ضدالتهاب از قبیل کرم کرتیزون مداوا نمود.

مداوای قارچ های عفونی شبیه به جوش و دانه با داروهای ضدالتهاب میتواند جوش و دانه را وخیم تر کند



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
کوررنگی چیست ؟

کور رنگی یک بیماری ارثی وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بیشتر دیده شده و تقریباً همیشه از مادر به پسر به ارث می رسد. (توضیح: زنان دو کروموزوم X و مردان یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y دارند. در بیماری های وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان باید هر دو کروموزوم X معیوب باشند تا بیماری رخ دهد. اگر یک کروموزوم X معیوب باشد بیماری رخ نمی دهد ولی قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معیوب بودن تنها کروموزوم X سبب بیماری می شود. بنابراین، فردی که مبتلا به کوررنگی است، مادرش یا مبتلا به کور رنگی است و یا ناقل بیماری.) در این اختلال کروموزومی سلول های مخروطی در شبکیه که مسئول درک رنگ هستند دچار اختلال هستند و به همین دلیل بیمار رنگ ها را درست تشخیص نمی دهد.

کور رنگی ممکن است بر اثر بیماری های عصب بینایی یا شبکیه نیز رخ دهد. در این موارد، فقط چشمی که مشکل دارد دچار کور رنگی می شود و بیماری در طول زمان تشدید می گردد بطوریکه ممکن است تبدیل به کوررنگی کامل شود که در آن بیمار دیدی خاکستری دارد. این بیماران معمولاً در تشخیص آبی و زرد مشکل دارند.

کوررنگی یک بیماری اختلال ارثی است که در آن فرد قادر به تشخیص یک یا برخی رنگ‌ها نمی‌باشد. سلول‌های مخروطی چشم افراد کوررنگ فاقد رنگ‌دانه‌هایی هستند که موجب دیدن رنگ‌ها می‌شوند. به همین دلیل این افراد برخی رنگ‌ها را به شکل طیفی از رنگ‌های خاکستری و سیاه می‌بینند.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
بسته‌ شدن‌ مجرای‌ گوش‌ توسط‌ موم‌ گوش‌ عبارت‌ است‌ از تولید بیش‌ از اندازه‌ موم‌ گوش‌ (سرومن‌) که‌ باعث‌ بسته‌ شدن‌ مجرای‌ خارجی‌ گوش‌ شود. موم‌ گوش‌ توسط‌ غده‌های‌ موجود در مجرای‌ گوش‌ تولید می‌شود و نقش‌ محافظت‌ از مجرای‌ خارجی‌ گوش‌ را بر عهده‌ دارد. مجرای‌ خارج‌ گوش‌ از پرده‌ گوش‌ به‌ محیط‌ بیرون‌ از گوش‌ کشیده‌ شده‌ است‌. 
 
 
میزان‌ تولید موم‌ در افراد مختلف‌ متفاوت‌ است‌. در بعضی‌ از افراد، موم‌ آنقدر کم‌ تولید می‌شود که‌ هیچگاه‌ به‌ طور محسوس‌ در گوش‌ جمع‌ نمی‌شود. اما در بعضی‌ از افراد، تولید موم‌ آنقدر زیاد است‌ که‌ هر چند ماه‌ مجرای‌ گوش‌ را کاملاً مسدود می‌کند.
 
ـ علایم‌ شایع‌:
۱. کاهش‌ شنوایی‌
۲. گوش‌ درد
۳. وزوز گوش‌
۴. احساس‌ گرفتگی‌ و بسته‌ شدن‌ گوش‌
 
ـ علل‌ بیماری:
تولید بیش‌ از اندازه‌ موم‌ توسط‌ غده‌های‌ موجود در مجرای‌ خارجی‌ گوش‌
 
ـ عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر:
۱. قرار گرفتن‌ در معرض‌ گرد و غبار یا خرابه‌
۲. سابقه‌ خانوادگی‌ تولید زیاد موم‌ گوش‌
۳. استفاده‌ از گوش‌ پاک‌کن‌ برای‌ تمیز کردن‌ مجرای‌ خارجی‌ گوش‌
۴. آب‌ رفتن‌ به‌ داخل‌ گوش‌، که‌ می‌تواند باعث‌ تورم‌ موم‌ گوش‌ شود.
 
ـ پیشگیری‌:
از بودن‌ در جاهایی‌ که‌ گرد و غبار هوا زیاد است‌ یا خرابه‌ها خودداری‌ کنید. بودن‌ در این‌ نوع‌ مکان‌ها باعث‌ تولید بیش‌ از اندازه‌ موم‌ گوش‌ می‌شود. اگر مجبور هستید در مکان‌های‌ پر گرد و غبار حضور داشته‌ باشید، از گوش‌ پنبه‌ استفاده‌ کنید. ریختن‌ ماهانه‌ ۲-۱ قطره‌ گلیسیرین‌ در گوش‌ ممکن‌ است‌ موم‌ را نرم‌ کرده‌، از بروز مجدد انسداد جلوگیری‌ کند.
 
ـ عواقب‌ مورد انتظار:
موم‌ گوش‌ را می‌توان‌ درآورد، اما در بعضی‌ از موارد نیاز به‌ صبر وجود دارد.
 
ـ عوارض‌ احتمالی‌:
عفونت‌ گوش‌، آسیب‌ به‌ پرده‌ گوش‌.
 
ـ درمان‌:
برای‌ درآوردن‌ موم‌ درمنزل‌:
 
۱. قطره‌ گوش‌ مخصوص‌ نرم‌ کردن‌ موم‌ تهیه‌ کنید.
 
۲. طور دراز بکشید که‌ گوش‌ بسته‌ شده‌ به‌ سمت‌ سقف‌ باشد.
 
۳. بالای‌ گوش‌ را با ملایمت‌ به‌ بالا و عقب‌ بکشید.
 
۴. قطره‌ را طبق‌ راهنما در گوش‌ بریزید.
 
۵. بگذارید قطره‌ها ۲۰ دقیقه‌ در گوش‌ باقی‌ بمانند. حتی‌المقدور در حالت‌ درازکش‌ بمانید. در آخر مقداری‌ پنبه‌ در گوش‌ خود بگذارید.
 
۶. بنشینید و مقداری‌ به‌ سمت‌ گوش‌ بسته‌ شده‌ خم‌ شوید.
 
۷. از سرنگ‌ برای‌ وارد کردن‌ آب‌ گرم‌، با محلول‌ آب‌ گرم‌ و آب‌ اکسیژنه‌ به‌ نسبت‌ یک‌ به‌ یک‌، به‌ درون‌ گوش‌ استفاده‌ کنید. این‌ کار باید با ملایمت‌ انجام‌ شود.
 
۸. شستشوی‌ گوش‌ را تا زمانی‌ که‌ احساس‌ کنید گوش‌ پاک‌ شده‌ است‌ ادامه‌ دهید. اگر گوش‌ پاک‌ نشد، به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ کنید تا موم‌ را با گیره‌، فورسپس‌، یا با مکش‌ درآورد.
 
۹. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ اگر پرده‌ گوش‌ پاره‌ شده‌ است‌، هیچ‌ تلاشی‌ برای‌ درآوردن‌ موم‌ نکنید و به‌ پزشک‌ مراجعه‌ کنید.
 
۱۰. تلاش‌ نکنید موم‌ را با یک‌ تکه‌ چوب‌ یا گوش‌ پاک‌کن‌ درآورید. با این‌ کار ممکن‌ است‌ پرده‌ گوش‌ پاره‌ شود یا مجرای‌ گوش‌ عفونت‌ کند.
 
ـ داروها:
برای‌ درد خفیف‌ می‌توان‌ از استامینوفن‌ استفاده‌ کرد.
 
ـ فعالیت‌:
محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد.
 
ـ رژیم‌ غذائی‌:
رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود.
 
ـ در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمائید:
۱. اگر بسته‌ شدن‌ گوش‌ در یک‌ کودک‌ زیر ۱۴ سال‌ رخ‌ دهد.
 
۲. اگر همراه‌ بسته‌ شدن‌ گوش‌ تب‌ و گوش‌ درد وجود داشته‌ باشد. در این‌ حالت‌، گوش‌ را شستشو ندهید.
 
۳. اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان علایم‌ بسته‌ شدن‌ مجرای‌ گوش‌ توسط‌ موم‌ گوش‌ را دارید به‌ طوری‌ که‌ علی‌رغم‌ اجرای‌ روش‌ مشروح‌ در قسمت‌ درمان‌، باز نشود.

ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
آرتیت‌ روماتویید عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ طولانی‌ مدت‌ که‌ طی‌ آن‌ مفصل‌ به‌ همراه‌ عضلات‌، غشاهای‌ پوشاننده‌ و غضروف‌ متأثر می‌شوند. گاهی‌ چشم‌ و رگ‌های‌ خونی‌ نیز درگیر می‌شوند. این‌ بیماری‌ سه‌ برابر در زنان‌ شایع‌تر است‌ و معمولاً بین‌ سنین‌ ۶۰-۲۰ سالگی‌ رخ‌ می‌دهد. حداکثر بروز آن‌ در سنین‌ ۴۰-۳۵ سالگی‌ است‌.
 
 
 
ـ علایم‌ شایع‌:
۱. تب‌ پایین‌
۲. وجود برآمدگی‌هایی‌ زیر پوست‌ (گاهی‌)
۳. خشکی‌ صبحگاهی‌
۴. شروع‌ آهسته‌ یا ناگهانی‌: قرمزی‌، درد، گرمی‌ و درد به‌ همگام‌ لمس‌ در یک‌ یا تمام‌ مفاصل‌ فعال‌ در دست‌، مچ‌ دست‌، آرنج‌، شانه‌، پا، و مچ‌ پا
 
ـ علل‌ بیماری:
ناشناخته‌ است‌، ولی‌ این‌ بیماری‌ احتمالاً منشاِء خودایمنی‌ دارد.
 
ـ عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر:
۱. سابقهٔ‌ خانوادگی‌ آرتریت‌ روماتوئید یا سایر بیماریهای‌ خودایمن‌
۲. عوامل‌ ژنتیک‌، مثل‌ نقص‌ در دستگاه‌ خودایمنی‌
۳. زنان‌ در سنین‌ ۵۰-۲۰ سالگی‌
۴. استرس‌ عاطفی‌ می‌تواند باعث‌ شعله‌ور شدن‌ بیماری‌ شود
 
ـ پیشگیری‌:
هیچ‌ روش‌ خاصی‌ برای‌ پیشگیری‌ وجود ندارد
 
ـ عواقب‌ مورد انتظار:
بیماری‌ ممکن‌ است‌ خفیف‌ یا شدید باشد و این‌ بیماری‌ در حال‌ حاضر قابل‌ علاج‌ نیست‌، اما با تشخیص‌ زودهنگام‌، می‌توان‌ درد بیمار را تخفیف‌ داد، از بروز ناتوانی‌ و معلولیت‌ جلوگیری‌ به‌ عمل‌ آورد، و عمر طبیعی‌ توأم‌ با فعالیت‌ را برای‌ بیمار به‌ ارمغان‌ آورد. با درمان‌ محافظه‌کارانه‌، علایم‌ در ۷۵% بیماران‌ در عرض‌ یک‌ سال‌ بهبود می‌یابند. اما حدود ۱۰%-۵% بیماران‌، علی‌ رغم‌ درمان‌، نهایتاً معلولیت‌ پیدا خواهند نمود
 
ـ عوارض‌ احتمالی‌:
۱. اختلال‌ بینایی‌
۲. کم‌خونی‌ متوسط‌
۳. تغییر شکل‌ مفصل‌ به‌ طور دایمی‌ و از کارافتادگی‌ بیمار
۴. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ می‌توانند عوارضی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند، مثل‌ مشکلات‌ در معده‌، و مشکلات‌ ناشی‌ از استفاده‌ طولانی‌ مدت‌ از استریید.
 
ـ درمان‌:
۱. انجام‌ آزمایش‌ خون‌ برای‌ بررسی‌ وجود «عامل‌ روماتویید»
۲. به‌ فکر نقل‌ مکان‌ به‌ آب‌ و هوای‌ خشک‌ باشید. هوای‌ مرطوب‌ علایم‌ را بدتر می‌کند.
۳. استفاده‌ از دستکش‌ در شب‌ برای‌ حفظ‌ گرما
۴. تخفیف‌ درد با گرما مثلاً استفاده‌ از حوله‌ آب‌ داغ‌، لامپ‌ تولید کنندهٔ‌، یا استخر آب‌ گرم‌
۵. اگر تشک‌ سفت‌ ندارید، یک‌ تختهٔ‌ ضخیم‌ چندلا زیر تشک‌ خود قرار دهید.
۶. استفاده‌ از آتل‌ به‌ هنگام‌ خواب‌ می‌تواند در حمایت‌ و حفاظت‌ از مفصل‌ دچار بیماری‌ کمک‌کننده‌ باشد.
 
ـ داروها:
داروهای‌ ضد التهاب‌ غیراستروییدی‌، از جمله‌ آسپیرین‌ و سایر سالیسیلات‌ها؛ ترکیبات‌ طلا؛ داروهای‌ سرکوب‌ کننده‌ ایمنی‌. داروهای‌ کورتیزونی‌ معمولاً درد را به‌ طور سریع‌ و مؤثر برای‌ مدت‌ کوتاهی‌ برطرف‌ می‌کنند، اما در استفاده‌ طولانی‌مدت‌، کمتر اثر بخش‌ هستند. این‌ داروها نمی‌توانند از تخریب‌ پیش‌ روندهٔ‌ مفصل‌ جلوگیری‌ کنند، و گاهی‌ اثرات‌ جانبی‌ زیانباری‌ به‌ بار می‌آورند. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ تزریق‌ کورتیزون‌ به‌ داخل‌ مفصل‌ نیز درد را فقط‌ به‌ طور موقتی‌ بهبود می‌بخشد.
 
ـ فعالیت‌:
تا زمانی‌ که‌ تب‌ و سایر علایم‌ شعله‌ور شدن‌ بیماری‌ ناپدید نگشته‌اند، در رختخواب‌ به‌ استراحت‌ بپردازید، مگر برای‌ رفتن‌ به‌ توالت.‌ پس‌ از آن‌ فعالیت‌ خود را از سر بگیرید ، اما در طی‌ روز اوقاتی‌ را برای‌ استراحت‌ اختصاص‌ دهید. هر شب‌ حداقل‌ ۱۲-۱۰ ساعت‌ بخوابید. خود را زیاده‌ از حد خسته‌ نکنید. به‌ هنگام‌ ایستادن‌، راه‌ رفتن‌، و نشستن‌، بدن‌ خود را راست‌ نگاه‌ دارید. حتی‌المقدور به‌ طور فعال‌ ورزش‌ کنید تا قدرت‌ عضلانی‌ و حرکت‌ مفصل‌ تا حد امکان‌ حفظ‌ شود. شدت‌ فعالیت‌ را به‌ تدریج‌ به‌ حد توصیه‌ شده‌ برسانید. ورزش‌ در استخر آب‌ گرم‌ برای‌ خشکی‌ مفاصل‌ خوب‌ است‌. مفصل‌ معلول‌ شده‌ را باید به‌ طور غیر فعال‌ (بدون‌ استفاده‌ از عضلات‌ حرکت‌دهندهٔ‌ آن‌ مفصل‌) حرکت‌ داد تا بدین‌وسیله‌ از انقباض‌ دایمی‌ و جمع‌شدگی‌ عضلات‌ جلوگیری‌ شود.
 
ـ رژیم‌ غذائی‌:
یکی‌ رژیم‌ غذایی‌ عادی‌ و متعادل‌ داشته‌ باشید. از روی‌ آوردن‌ به‌ رژیم‌های‌ مد روز برای‌ آرتریت‌، که‌ اتفاقاً زیاد هم‌ هستند، خودداری‌ کنید. اگر چاق‌ هستید وزن‌ خود را کم‌ کنید. چاقی‌ باعث‌ وارد آمدن‌ فشار به‌ مفصل‌ می‌شود.
 
ـ در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمائید:
۱. اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان علایم‌ آرتریت‌ روماتویید را دارید.
۲. اگر یکی‌ از موارد زیر هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد: تب‌ عارض‌ شود، یا علایم‌ در مفاصلی‌ که‌ قبلاً درگیر نبوده‌اند پدیدار شوند. اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ کنترل شده اید. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممکن‌ است‌ اثرات‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.

ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
 نشانگان‌ کوشینگ‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ اختلال‌ غدد درون‌ریز که‌ در اثر تولید بیش‌ از اندازه‌ هورمون‌های‌ کورتیکواسترویید از غدد فوق‌کلیوی‌ به‌ وجود می‌آید. در ایجاد این‌ اختلال‌، غده‌ فوق‌کلیوی‌ و غده‌ هیپوفیز دخالت‌ دارند. 

 

 سندرم کوشینگ یک اختلال هورمونی است. هنگامی که در بافت های بدن هورمون کورتیزول بیش از اندازه باشد، این اختلال بوجود می آید. این سندرم را به نام hypercortisolism (افزایش کورتیزول ) نیز می نامند.

هورمون کورتیزول اعمال مهمی را در بدن انجام می دهد، اما هنگامیکه مقدار آن در بدن زیاد شود، اثرات منفی در بدن دارد. کورتیزول از آنجا که به نام هیدروکورتیزون نیز می باشد، در گروه گلوکوکورتیکوئید طبقه بندی میشود( یکی از تاثیرات آن بر روی متابولیسم گلوکز می باشد. سندرم کوشینگ بسیار کم و نادر است.

به طوریکه محاسبه شده ۱۵-۱۰ میلیون نفر در هر سال مبتلا به این اختلال هورمونی می شوند. غالبا در سنین ۵۰-۲۰ سالگی اثرات خود را ظاهر می کند. نشانه های این بیماری بسیار است. بیشتر مبتلایان بالاتنه چاق، صورت دایره ای یا به عبارت بهتر صورت به شکل ماه( دایره، قرمز) می شود، افزایش چربی در ناحیه گردن و به طور کلی در اثر انباشته شدن چربی در بین شانه ها مانند بوفالو می شوند.و دست و پای ضعیف دارند.

در بچه ها علاوه بر موارد ذکر شده کمی رشد نیز یکی از علامت ها می باشد. دیگر نشانه ها در صورت ظاهر می شود، بدین صورت که شکننده و لاغر می شود و خیلی زود کبود شده و دیر خوب می شود.

 لکه های ارغوانی- صورتی در شکم، ران، بازو، سینه و نشیمن گاه ظاهر می شود. استخوان ها لاغر و ضعیف می شوند (استئوپروز) و خم شدن برداشتن و یا بلند کردن وسایل از روی صندلی با کمر درد و شکستن دنده ها و ستون فقرات همراه است. بیشتر مبتلایان گرسنگی، ضعیف شدن عضلات، افزایش فشار خون و افزایش قندخون را تجربه می کنند. افزایش کورتیزول می تواند عدم تحمل به گلوکز را ایجاد کند. این عدم تحمل باعث بیماری دیابت می شود. همچنین افزایش فشار خون و در معرض استرس قرار گرفتن و نیز عفونی شدن بدن را نیز ایجاد می کند.

در بچه ها عوارض این بیماری بصورت بی خوابی و سوءظن و بدگمانی به اطرافیان خود را نمایان می سازد.نشانه های این بیماری در زنان عبارت است از: رشد بیش از اندازه مو در صورت، گردن، سینه، شکم و ران. قاعدگی نامرتب و حتی در بعضی از موارد عدم قاعدگی مشاهده شده است. در زنان مبتلا به سرطان غده آدرنال، افزایش هورمون آندروژن ( هورمون مردانه) دیده شده است. آنان دارای پوست چرب و پر از آکنه می باشند. سندرم کوشینگ در مردان باعث ضعف در دست ها و پاها می شود و آنان نابارور می شوند و عدم تمایل جنسی نیز در آنان مشهود است.

● دلایل ایجاد سندرم کوشینگ

به ۳ دلیل سندرم کوشینگ ممکن است، رخ دهد: به دلیل مشکلات غده هیپوفیز ویا به دلیل مشکلات غده آدرنال و یا به دلیل افزایش مقدار گلوکوکورتیکوئید که دیده شده در بیماران دچار تنگی نفس و یا روماتیسم قلبی، سل و بیماریهایی از این قبیل یا جلوگیری از فعالیت طبیعی سیستم ایمنی. دیگر مسبب ها عبارت است از بیش از حد ساختن هورمون کورتیزول توسط بدن. ساخته شدن این هورمون بستگی به وقایع موجود در بدن دارد. در ابتدا هیپوتالاموس که یک قسمت از مغز است و اندازه ای برابر یک حبه قند دارد، هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین را به غده هیپوفیز می فرستد. این هورمون، هیپوفیز را وادار به ساختن آدرنوکورتیکوتروپین ( هورمون سازنده غده آدرنال) می کند.وقتی آدرنال ( که در قسمت بالای کلیه قرار دارد) آدرنوکورتیکوتروپین را دریافت می کند، باعث افزایش کورتیزول در جریان خون می شود.

کورتیزول ساخته شده در بدن وظایف مهمی دارد. کورتیزول کمک به نرمال کردن فشار خون و عملکرد صحیح سیستم قلبی عروقی و کاهش بیماری های ناشی از ضعف سیستم ایمنی و توازن اثرات هورمون انسولین در شکستن قندها برای انرژی و همچنین تنظیم سوخت و ساز پروتئین، چربی و کربوهیدرات می کند. یکی از مهمترین وظایف کورتیزول پاسخ به استرس می باشد.استرس در زنان در ۳ ماه آخر بارداری و ورزشکاران دیده نشده و این به خاطر هورمون کورتیزول می باشد. به طور کلی افزایش این هورمون در افراد افسرده، الکلیها، افراد دارای سوء تغذیه و ناراحتی های دیگر دیده شده است. وقتی مقدار هورمون کورتیزول در خون مناسب است، هیپوتالاموس و هیپوفیز کمتر کورتیکوتروپین و آدرنوکورتیکوتروپین را آزاد می سازد. این بدان معنی است که کورتیزول آزاد شده توسط غده آدرنال، همیشه به آن اندازه ای که بدن نیاز دارد موجود است. به هر حال اگر آدرنال، هیپوفیز و یا هیپوتالاموس کار خود را درست انجام ندهند، بر روی کورتیزول اثرات خود را نشان می دهند.

● سرطان غده هیپوفیز

سرطان غده هیپوفیز موجب سندرم کوشینگ می شود. آنها خوش خیم هستند، این برآمدگی غده هیپوفیز مقدار آدرنوکورتیکوتروپین را زیاد می کند. اثرات این نوع سرطان در زنان ۵ برابر بیشتر از مردان است. بعضی از انواع سرطان غده هیپوفیز بیرون از غده رشد می کنند و آنها می توانند سازنده آدرنوکورتیکوتروپین باشند. به همین خاطر به این نوع سندرم، سندرم آدرنوکورتیکوتروپین بیرون می گویند. این نوع سندرم باعث بوجود آمدن سرطان ریوی می شود. مردان ۳ برابر بیشتر از زنان به این بیماری دچار می شوند.

● سرطان غده آدرنال

در بعضی از مواقع بزرگی غده آدرنال که بیشتر بصورت سرطان غده آدرنال می باشد، موجب ایجاد سندرم کوشینگ می شود. سن تقریبی دچار شدن به این سرطان ۴۰ سال است. این نوع سرطان از نوع خوش خیم می باشدکه باعث افزایش کورتیزول در خون می شود. و این یکی از آخرین نشانه های وجود سندرم کوشینگ می باشد. این سندرم از نوع وراثتی نمی باشد. خیلی به ندرت سندرم کوشینگ در اثر وراثت منتقل می شود.

● چگونه می توان سندرم کوشینگ را تشخیص داد؟

به وسیله سابقه دارویی، معاینه فیزیکی و انجام آزمایشها و مخصوصا آزمایش ادرار و قند خون و پتاسیم موجود در خون می توان به وجود یا عدم وجود این سندرم پی برد. بوسیله x-ray هم می توان محل سرطان را پیدا کرد. این آزمایشها مشخص می کند که زیادی کورتیزول در بدن می باشد و چرا؟

● عوارض سندم کوشینگ

▪ دیابت

▪ افزایش فشار خون

▪ عفونت شدید

▪ شکستگی در استخوان (استئوپروز)

▪ سنگ کلیه

▪ سرطان غده هیپوفیز

● چگونه میتوان سندرم کوشینگ را درمان کرد؟

این بستگی به افزایش هورمون کورتیزول دارد. ممکن است بوسیله جراحی، رادیولوژی، شیمی درمانی یا دارو درمانی بیماران را خوب کرد. یکی از بهترین و ارزانترین روشها برای درمان این بیماری، رژیم غذایی می باشد. غذاهای کم کالری و کم چربی و پر پروتئین و پر کلسیم مصرف کنید. این باعث می شود که جلوی لاغر شدن عضلات و استخوان ها را بگیرید. خوردن کلسیم و ویتامین D کمک به استخوان سازی می کند. کلسیم مصرف کنید تا به استئوپروز دچار نشوید. برای سنین ۱۰-۱ سال،۸۰۰ میلی گرم و برای سنین ۲۴-۱۱ سال، ۱۲۰۰ میلی گرم و برای افراد ۲۴ سالبه بالا، ۸۰۰ میلی گرم کلسیم مورد نیاز است.محدود کردن نمک در غذا باعث می شود که فشار خون بالا نرود. چرا که همانطور که گفته شد یکی از عوارض این سندرم افزایش فشار خون می باشد. برای محدود کردن اثرات بد سدیم، میوه، سبزی، نان و غلات و گوشتها را بون نمک تهیه کنید. به جای نمک می توانید از فلفل و سیب زمینی در غذای خود بریزید تا غذا را خوش طعم کند و می توانید با آنها سالاد خوشمزه ای درست کنید و کنار غذای خود میل کنید. علاوه بر اینها از آنجاکه افزایش قند خون در این بیماران مشاهده شده، باید رژیم دیابتی ها را نیز رعایت نمایند. ورزش کردن کمک به نگه داری توده استخوانی و عضلانی می گردد و علاوه بر آن جلوی اضافه وزن را می گیرد. ورزشهایی چون وزنه برداری و ایروبیک و شنا و دوچرخه سواری و پیاده روی تند و نرمش کردن کمک به افزایش سرعت قلب می شود.

از جمله کارهایی که نباید کرد می توان به موارد زیر اشاره کرد:

▪ قالی و هرچیز سنگین را بلند و کوتاه نکنید، چرا که باعث شکستن استخوانها و دیگر جراحات می شود.

▪ اهمیت به زخمها و جراحات ایجاد شده بدهید. در صورت افزایش کورتیزول بهبود یافتن زخم دیر رخ می دهد. پس شما باید فورا محل جراحت را ضدعفونی نموده و پانسمان کنید.

▪ به چشم پزشک مراجعه کنید برای جلوگیری از دوبینی و آب مروارید.

▪ برای مشکلات ایجاد شده در بدن با مشاور ماهری مشورت کنید.

▪ برای درمان بیماریهای حاصله از سندرم کوشینگ به نزد متخصص بروید.

● درمان بیماری کوشینگ

▪ درمان طبی

کنترل موقت بیماری کوشینگ با میتراپون، کتوکونازول، یا آمینوگلوتتیمید که بیوسنتز استروئید را مهار می کنند – امکان پذیر است. نهایتاً تمام موارد سندرم کوشینگ وابسته به ACTH نسبت به درمان طبی مقاوم می شوند، ولی درمان طبی را می توان پیش از جراحی قطعی انجام داد. میتوان از مشتقات DDT است که برای قشر آدرنال سمیت دارد. از این دارو با موفقیت در درمان حالات افزایش آدرنال به خصوص کارسینوم قشر آدرنال استفاده شده است. متأسفانه، اثرات جانبی جدی در دوزهای مؤثر آن شایع هستند.

▪ ریشه کنی هیپوفیز یا خارح کردن آدنوم

بیماران دچار بیماری کوشینگ معمولاً با برداشتن آدنوم های هیپوفیز با جراحی های ظریف از طریق اسفنوئید درمان می شوند. تسکین نشانه ها سریع است، و پیش آگهی برای کارکرد هیپوفیز – آدرنال باقی مانده خوب است. در بیماران مسن تر در صورتی که تومور مجزا پیدا نشود، می توان هیپوفیزکتومی کامل یا نیمه کامل انجام داد. بیمارانی که به جراحی پاسخ نمی دهند ممکن است به پرتوتابی به هیپوفیز جواب دهند.

▪ برداشتن آدرنال

بیماران دچار سندرم کوشینگ شدید در معرض خطر بالای عوارض پس از عمل، از قبیل عفونت زخم، خونریزی، زخم پپتیک، و آمبولی ریوی هستند هرچند، برداشتن آدرنال معمولاً در رفع اثر مخرب هیپرکورتیزولیسم موفق است. برداشتن یکطرفهٔ آدرنال برای آدنوم ها و کارسینوم های آدرنال که کورتیزول ترشح می کنن اندیکاسیون دارد. غدهٔ آدرنال طرف مقابل و محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال معمولاً ظرف ۲-۱ سال پس از عمل از حالت مهاری خارج می شوند. آدرنالکتومی کامل دوطرفه برای بیماران انتخاب شدهٔ دچار بیماری کوشینگ یا سندرم ACTH نابه جا که در آنان نتوان تومور ترشح کنندهٔ ACTH را یافت یا برداشت، اندیکاسیون دارد. این روش هم چنین برای بیماران دچار بیماری آدرنال اولیهٔ دوطرفه توصیه می شود، از جمله هیپرپلازی میکروندولار پیگمانته یا هیپرپلازی ماکروندولار شدید.آدرنالکتومی دوطرفه را می توان از طریق روش های شکمی، دوطرفهٔ پهلو، دوطرفهٔ خلفی، یا لاپاروسکوپیک انجام داد. برداشتن نیمه کامل در بیماران دچار سندرم کوشینگ توصیه نمی شود، زیرا این روش معمولاً در ابتداء، رزرو آدرنوکورتیکال ناکافی به جای می گذارد، و بیماری در ۴۰% موارد با تداوم تحریک ACTH عود می کند. آدرنالکتومی دوطرفهٔ کامل با پیوند غدهٔ آدرنال از خود فرد به خودش – در کشالهٔ ران با آناستوموز عروق ریز یا به صورت برش های کوچک که در عضله کاشته می شوند – مزیت کمی نسبت به جایگزینی داروئی دارد.

▪ درمان نگاهدارندهٔ پس از عمل

پس از آدرنالکتومی کامل، درمان نگاهدارندهٔ کورتیکوستروئیدی مادام العمر ضروری می شود. معمولاً از برنامه ریز استفاده می شود: تا زمانی که آدرنال ها برداشته نشوند، در حین جراحی هیچ کورتیزول داده نمی شود.در روز اول، ۱۰۰ میلی گرم فسفات کورتیزول یا همی سوکسینات به صورت عضلانی یا وریدی هر ۸ ساعت تزریق می شود. در روز دوم، ۷۵-۵۰ میلی گرم هر ۸ ساعت داده می شود. پس از آن، باید دوز را تا حد تحمل کم کرد. با کاهش دوز هیدروکورتیزون به کمتر از ۵۰ میلی گرم در روز، اغلب لازم است فلودروکورتیزون را هم اضافه کرد، تا از دفع بیش از حد الکترولیت ها در ادرار جلوگیری شود. میزان دوز نگاه دارندهٔ معمول حدود ۳۰-۲۰ میلی گرم هیدروکورتیزون ۱/۰ میلی گرم فلودروکورتیزون روزانه است. بیش از نیمی از دوز در صبح داده می شود. بیمارانی که تحت آدرنالکتومی دوطرفهٔ کامل قرار گرفته اند و تحت درمان نگاهدارندهٔ قرار دارند، تحت شرایط استرس، مانند بیهوشی عمومی یا عفونت می تواند دچار حمله های آدیسونی شوند. نارسائی آدرنال باعث تب، هیپوکالمی، درد شکم، و پرفشاری خون می شود و باید بلافاصله تشخیص داده و با تزریق سالین و کورتیزول درمان شود.

 
ـ علایم‌ شایع‌:
۱. صورت‌ گرد و چشم‌های‌ پف‌ کرده‌
۲. صورت‌ به‌ رنگ‌ قرمز گلگون‌
۳. رشد موهای‌ صورت‌ در خانم‌ها
۴. فشار خون‌ بالا
۵. تغییرات‌ روانی‌ و عاطفی‌، حتی‌ گاهی‌ تا حد روان‌پریشی‌
۶. تجع‌ چربی‌ در قسمت‌ کمر و پشت‌، همراه‌ با به‌ وجود آمدن‌ نواری‌ قرمز روی‌ پوست‌
۷. تغییرات‌ عادت‌ ماهانه‌، مثل‌ توقف‌ عادت‌ ماهانه‌، و افزایش‌ یا نامنظمی‌ دوره‌ خونریزی‌
۸. بزرگ‌ شدن‌ کلیتوریس‌
۹. کاهش‌ مقاومت‌ به‌ عفونت‌
 
ـ علل‌ بیماری:
علایم‌ در اثر زیاد ترشح‌ شدن‌ هورمون‌ کورتیرون‌ مانندی‌ که‌ توسط‌ غده‌ فوق‌کلیوی‌ تولید می‌شود به‌ وجود می‌آیند. این‌ افزایش‌ ترشح‌ به‌ علل‌ مختلف‌ ممکن‌ است‌ رخ‌ دهد:
 
۱. وجود تومور در غده‌ فوق‌کلیوی‌
۲. استفاده‌ طولانی‌مدت‌ از داروهای‌ کورتیزونی‌
۳. وجود تومور در غده‌ هیپوفیز که‌ باعث‌ ترشح‌ بیش‌ از اندازه‌ هورمونی‌ از غده‌ هیپوفیز می‌شود که‌ محرک‌ ترشح‌ هورمون‌ کورتیزونی‌ از غده‌ فوق‌کلیوی‌ است‌.
 
ـ عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر:
استفاده‌ طولانی‌مدت‌ از هورمون‌ محرک‌ ترشح‌ هورمون‌ کورتیزوفی‌ برای‌ درمان‌ سرطان‌ هیپوفیز.
 
ـ پیشگیری‌:
در صورتی‌ که‌ مصرف‌ هورمون‌ محرک‌ ترشح‌ هورمون‌ کورتیزونی‌ یا خود داروهای‌ کورتیزونی‌ برای‌ سایر بیماری‌ها، مثل‌ آسم‌، آرتریت‌، بیماری‌ کلیوی‌، یا بیماری‌ آدیسون‌ ضروری‌ باشد، دارو را باید با کمترین‌ دوز ممکن‌ و طی‌ کمترین‌ دوره‌ زمانی‌ ممکن‌ مصرف‌ کرد.
 
ـ عواقب‌ مورد انتظار:
اگر اختلال‌ به‌ علت‌ یک‌ تومور غده‌ فوق‌کلیوی‌ به‌ وجود آمده‌ باشد، می‌توان‌ با عمل‌ جراحی‌ و در آوردن‌ تومور یا کل‌ غده‌، آن‌ را معالجه‌ کرد. اگر هر دو غده‌ فوق‌کلیوی‌ در آورده‌ شوند، باید تا آخر عمر هورمون‌های‌ کورتیزونی‌ تحت‌ نظارت‌ دقیق‌ مصرف‌ شوند. اگر اختلال‌ به‌ علت‌ یک‌ تومور در غده‌ هیپوفیز به‌ وجود آمده‌ باشد، می‌توان‌ با عمل‌ جراحی‌ و در آوردن‌ تومور (غده‌ هیپوفیز در کف‌ مغز است‌) یا اشعه‌ درمانی‌ آن‌، بیماری‌ را معالجه‌ کرد. اما تومور ممکن‌ است‌ دوباره‌ باز گردد. اگر اختلال‌ به‌ علت‌ مصرف‌ طولانی‌مدت‌ داروهای‌ کورتیزونی‌ یا هورمون‌ محرک‌ ترشح‌ هورمون‌های‌ کورتیزونی‌ به‌ وجود آمده‌ باشد، ممکن‌ است‌ بتوان‌ با حذف‌ تدریجی‌ این‌ داروها تحت‌ نظارت‌ دقیق‌، این‌ اختلال‌ را رو به‌ بهبود برد.
 
ـ عوارض‌ احتمالی‌:
۱. شکستگی‌ استخوان‌ها به‌ علت‌ پوکی‌ استخوان‌
۲. دیابت‌
۳. زخم‌ معده‌ و دوازدهه‌ (اثنی‌عشر)
۴. پوکی‌ استخوان‌
۵. ندرتاً به‌ وجود آمدن‌ تومور هیپوفیز، در صورتی‌ که‌ غدد فوق‌کلیوی‌ برداشته‌ شوند.
 
ـ درمان‌:
اقدامات‌ تشخیصی‌ عبارتند از: آزمایش‌ خون‌ و ادرار از نظر شمارش‌ گلبول‌های‌ سفید، سنجش‌ کار غده‌ هیپوفیز و غده‌ فوق‌کلیوی‌، اندازه‌گیری‌ سطح‌ هورمون‌ها، و عکس‌برداری‌ از غده‌ هیپوفیز و غده‌ فوق‌کلیوی.‌ تا آنجا که‌ می‌توانید اطلاعات‌ خود را در رابطه‌ با این‌ بیماری‌ و درمان‌ آن‌ زیاد کنید.
 
ـ داروها:
۱. داروهایی‌ برای‌ مهار کار غده‌ فوق‌کلیوی‌
۲. داروهای‌ کورتیزونی‌ در صورتی‌ که‌ هر دو غده‌ فوق‌کلیوی‌ باید در آورده‌ شوند.
۳. گاهی‌ مصرف‌ داروهایی‌ به‌ عنوان‌ جایگزین‌ هورمون‌های‌ هیپوفیز
۴. داروهای‌ ضدفشار خون‌ برای‌ کاهش‌ فشار خون‌ بالا
۵. مکمل‌های‌ کلسیمی‌ برای‌ درمان‌ پوکی‌ استخوان‌
۶. امکان‌ دارد مصرف‌ آرام‌بخش‌ نیز توصیه‌ شود.
 
ـ فعالیت‌:
محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد. با شروع‌ درمان‌ انرژی‌ فرد هم‌ زیاد می‌شود.
 
ـ رژیم‌ غذائی‌:
میزان‌ پروتئین‌ و پتاسیم‌ رژیم‌ غذایی‌ باید زیاد، و کالری‌، هیدارت‌ کربن‌ و سدیم‌ آن‌ باید کم‌ باشد.
 
ـ در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمائید:
۱. اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده تان‌ علایم‌ نشانگان‌ کوشینگ‌ را دارید.
۲. اگر علایم‌ عفونت‌ ظاهر شوند مثل‌ تب‌، لرز، دردهای‌ عضلانی‌، سردرد و سرگیجه‌.
۳. اگر علایم‌ کم‌ بودن‌ دوز استرویید (خستگی‌، ضعف‌، سرگیجه‌) یا زیادی‌ دوز استرویید (تورم‌ در دست‌ها یا پاها، افزایش‌ وزن‌) وجود داشته‌ باشند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
بسیاری از مردم در سنین مختلف از درد زانو رنج می‌برند، این در حالی است که پزشکان معتقدند کم‌تحرکی و دوری از ورزش علل اصلی درد زانوان است.

زانو درد یکی از شایع‌ترین مشکلات عضلانی اسکلتی است که علل متعددی در ایجاد آن دخالت دارند و این روزها باعث مراجعه تعداد زیادی از افراد به پزشک می‌شود.
عملکرد مهم مفصل زانو خم و راست شدن پاست. به علاوه قادر به چرخیدن و پیچیدن نیز هست. به منظور انجام همه این کارها بر تعدادی ساختار شامل استخوان‌، لیگامان، تاندون‌ و غضروف تکیه دارد. بسته به این که این قسمت از بدن تحت چه استرسی قرار گرفته باشد و کدام بخش آن بیشتر آسیب دیده باشد انواع زانو درد تجربه می‌شود.

  یکی از علل زانودرد شکستگی‌های استخوانی هستند. علل دیگر شامل پارگی تاندون ، لیگامان‌ها ، صدمات منیسک ، دررفتگی زانو، دررفتگی کاسه زانو هستند.
یکی دیگر از انواع زانودرد ، درد مزمن آن است. این درد ممکن است در اثر آرتریت شامل روماتوئید ، استئوآرتریت ، آرتریت کریستالی، بروزیت یا آماس کیسه مفصلی ، عفونت ، تاندونیت یا التهاب تاندون رخ می‌دهد.
یک هدف کلی در درمان بسیاری از انواع زانودرد، شکستن چرخه التهاب است.
این چرخه با یک جراحت یا در اثر بیماری آغاز می‌شود. پس از وقوع آسیب، موادی که باعث التهاب می‌شوند به زانو حمله می‌کنند که منجر به التهاب بیشتر می‌شود.
این چرخه التهاب به درد پایدار و دائمی می‌انجامد اما با کنترل موادی که باعث التهاب می‌شوند و با محدود کردن جراحت بیشتر بافت می‌توان این چرخه را شکست.
برخی روش‌های مراقبتی موثر در این مورد شامل استراحت، حفاظت از زانو و استفاده از کمپرس یخ، و بالا بردن زانو می‌شود. این کار به کاهش تورم و بازگشت مایع جمع شده در زانو کمک می‌کند.
داروهای مسکن که بدون نسخه مصرف می‌شوند ، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی مانند ناپروکسن و ایپوپروفن یا ادویل نیز در درمان زانو درد موثرند.
این داروها مستقیما درد را کنترل می‌کنند و در دزهای بیشتر به عنوان عوامل ضد التهاب عمل می‌کنند که باعث شکسته شدن چرخه التهاب می‌شوند اما داروهای مسکن نیز مانند سایر داروها عوارض جانبی دارند.
برای مثال در مبتلایان به زخم‌های معده یا بیماری‌های کلیوی مشکل آفرین خواهند بود.
از استامینوفن نیز می‌توان برای کنترل درد زانو استفاده کرد اما این دارو اثر ضدالتهابی داروهای غیراستروئیدی را ندارد اما هنوز هم در درمان انواع زانو درد از جمله درد ناشی از پوکی استخوان موثر است.
به هر حال اگر پس از دو سه روز، با مصرف این داروها، درد برطرف نشد باید به پزشک مراجعه کرد.
پزشک پس از آگاهی از چگونگی درد، محل، سابقه و عوامل تشدیدکننده یا تخفیف دهنده آن و اطلاع از شیوه زندگی، مشکلات خاص پزشکی، مصرف داروهای خاص، به کمک معاینه بدنی، عکس‌برداری با اشعه ایکس و اسکن، ام.آر.آی اقدام به تشخیص می‌کند.
در صورتی که علایم عفونت یا آرتریت وجود داشته باشد پزشک با یک سرنگ مایع جمع شده در زانو را بیرون می‌کشد. سپس این مایع برای تشخیص فراتر مورد ارزیابی قرار می‌گیرد.
گاهی در صورت وجود آرتریت کریستالی، کریستال‌ها زیر میکروسکوپ قابل رویت هستند. آزمایشات خون و آرتروسکپی بخش دیگری از اقدامات تشخیصی محسوب می‌شوند.

●  پیشگیری

همانطور که گفته شده زانو درد علل مختلفی دارد. پیشگیری بسیاری از انواع آن دشوار است اما می‌توان با یکسری توجهات آسان از احتمال جراحت زانو و درد آن کاست.
این ملاحظات شامل حفظ وزن متعادل و جلوگیری از چاق شدن، تناسب اندام و توزیع عضلانی مناسب در بدن، تقویت عضلات، ورزش صحیح، انجام حرکات نرمشی، حفاظت از زانو به هنگام فعالیت‌های ورزشی و غیره می‌باشد.

●  علت سائیدگی زانو چیست ؟
این بیماری ناشی از روند فرسودگی است که بطور طبیعی و بالا رفتن سن ایجاد می شود ،‌البته تقریباً همیشه عواملی وجود دارند که موجب تسریع این روند می شوند . شایعترین عامل چاقی می باشد که اثر سوء بر روی زانو دارد ولی چنین اثری را بر روی ران و مچ پا ندارد .

 
عوامل مساعد کننده دیگر عبارتند از شکستگی هایی که سبب ناهمواری سطوح مفصلی می گردد . بیماری قلبی که باعث آسیب دیدن غضروف مفصلی شود از جمله آنها می توان روماتیسم مفصلی ،‌ عفونتهای مفصلی زانو پارگی منیسکها و غیره … را نام برد . در یک راستا نبودن استخوان ران و استخوان درشت نی که در نزدیک یا دور شدن زانوها از هم دیده می شود .
در این بیماری غضروف مفصلی فرسایش یافته استخوان زیر آن سخت شده رشد آن در کناره های مفصلی سبب ایجاد خارهای استخوانی می گردد که مشخصه بیماری می باشد .

●  علائم سائیدگی زانو چیست ؟
معمولاً بیمار یک خانم چاق مسن است که از درد زانو شاکی می باشد . در اغلب موارد هر دو زانو گرفتار می باشند. درد مفصل بتدریج افزایش می یابد و پس از فعالیت غیرعادی بدتر می باشد . حرکات زانو تا حدودی محدود شده و با صدایی شبیه خرد شدن همراه هستند . ورم مفصل مگر از فعالیت شدید دیده نمی شود . در نگاه عضله چهار سرران تحلیل رفته است . در موارد شدید بیماری زانو خم شده و تغییر شکل بصورت دور یا نزدیک شدن زانوها از هم دیگر ایجاد می شود .
●  تشخیص
پزشکان معمولاً بیماری را با انجام یک رادیو گرافی ساده ( بصورت رخ و نیمرخ ) زانو تشخیص می دهند . باریک شدن فضای مفصلی که در اکثر مفاصل بدن نشانه سائیدگی است ، در مورد زانو ، اغلب تا مراحل پیشرفته بیماری قابل مشاهده نمی باشد .
اولین نشانه بارز سائیدگی زانو تیز یا زائده دار شدن کناره های مفصل بویژه دور کشکک و استخوان درشت نی می باشد . بعداً کاهش فضای مفصلی ایجاد شده و خارهای استخوانی در کناره های مفصل تشکیل می شوند .

●  سائیدگی زانو را چگونه درمان می نمایند :
با وجود آنکه تغییر ساختمانی مفصل غیرقابل برگشت می باشد اما معمولاً درمان علامتی درد تخفیف درد مؤثر است . مؤثرترین روش فیزیوتراپی می باشد که ورزش های سنگین به منظور تقویت عضله چهار سر ران انجام می دهند . گرما درمانی موضعی را نیز بکار می برند اما از کمتر از ورزش اهمیت دارد .
لازم به ذکر است که استحکام زانو بستگی به عضله چهار سرران دارد و در صورت قوی بودن این عضله ، حتی با وجود سائیدگی واضح ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد .
علاوه بر اینها پزشکان از داروهای مسکن و ضد التهاب نیز استفاده می نمایند .
در موارد پیشرفته سائیدگی زانو که همراه با درد شدید دائمی و تغییر شکل مفصل مشاهده می شود عمل جراحی توصیه می شود .
استخوان های مفصل زانو شامل استخوان ران-درشت نی و کشکک زانو است.
سطوح مفصلی استخوان ران-درشت نی و کشکک زانو با یک پوشش غضروفی ضخیم چند میلیمتری پوشیده است که باعث فشار بیش از حد براین سطوح مفصلی می شود.
مینیسک یک دیسک غضروفی هلالی شکل است که در قسمت داخل و خارج مفصل زانو وجود دارد .مفصل زانو توسط یک کپسول مفصلی حمایت می شود که خود این کپسول توسط رباط های داخلی و خارجی طرفی زانو حمایت می شود.
مینیسک داخلی به رباط داخلی طرفی زانو می چسبد در حالیکه مینیسک خارجی به لیگامان خارجی طرفی نمی چسبد.

●  علت اختلال:
این ضایعه اغلب وقتی بوجود می اید که زانو همزمان با چرخش تحت کشش هم قرار بگیرد و غضروف مینیسک بین استخوان زانو و درشت نی تحت فشار قرار می گیرد.
مینیسک داخلی بیشتر از مینیسک خارجی اسیب می بیند.اسیب مینیسک در بچه ها بسیار نادر است.
●  علائم اختلال:
درد در طول مفصل زمانیکه روی مفصل فشار وارد بیاید یا مفصل زانو بچرخد ایجاد می شود.وقتی حرکت خاصی انجام شود درد ناگهانی ایجاد می شود و التهاب زانو می تواند اضافه شود.
در بعضی موارد زانو قفل می کند که ناشی از تحت فشار قرار گرفتن مینیسک و متلاشی شدن ان است.
در بعضی موارد یک منطقه حساس ناشی از بیرون زدگی مایع در مفصل می تواند حس شود(کیست مینیسک)ناراحتی طول کشیده به کاهش حرکات عضله رانی منجر می شود.

●  درمان موارد حاد:
درمان باید بلافاصله بعد از اتفاق شروع شود. هدف از درمان فوری این است که از جراحات بیشتر پیشگیری شود و تا جایی که ممکن است خونریزی مهار شود.
درمان موثر باعث کاهش خونریزی- کاهش بافت ناشی از جوش خوردن زخم و کاهش عوارض میشود که میتواند این مشکلات دوره باز توانی یا ناتوانی را طولانی کند.
درمان را تحت عنوان اصول Rice دنبال می کنیم :
استراحت و فعالیت ورزشی فورا متوقف شودR=rest
هر چه سریعتر باید یخ در ناحیه اسیب دیده قرار بگیردI=ice
سرمای یخ باعث انقباض عروق خونی و توقف خونریزی می شود. در چنین شرایطی اسپری سرما ساز موثر نیست.
یخ نباید مستقیما با پوست تماس داشته باشد و باید با یک لایه نازک مثلا باند کشی پوشانده شود.
درمان با یخ باید به مدت ۲۰دقیقه در عرض ۳ ساعت اول اسیب انجام شود.
●  در صورت امکان درمان باید شامل موارد زیر باشد:
:C بایستی یک باند فشاری البته نه انقدر محکم که مانع جریان خون شود بسته شود.
بانداژ فشاری باید در طول شب برداشته شود ولی مجددا صبح ها تا زمانی که ورم کاهش یابد بایستی انجام شود.
برای افزایش اثر باند فشاری بهتر است از یک تکه پشم یا نمد به اندازه تقریبا یک سانتی متر ضخامت در زیر باند که درست و مستقیم در بالای محل خونریزی قرار داده میشود استفاده کرد.
E : تا جایی که ممکن است محل اسیب دیده بالاتر از سطح قلب قرار گیرد در این حالت باید خونریزی متوقف شود تا مادامیکه ورم وجود دارد باید این بالا گرفتن عضو اجرا شود.
باز توانی را می توان۴۸-۲۴ساعت بعد از رخداد اسیب شروع کرد.

●  معاینه:
اگر اسیب مفصل زانو مورد تردید باشد باید معاینه پزشکی انجام شود.یک معاینه بالینی طبیعی کافی نیست.پزشک تست های گوناگون زانو(تست مینیسک)انجام می دهد.
هر چند که در طی چرخاندن زاند حساسیت و درد ناکی زانو معمولا افزایش می یابد.ارتروس کپی – اسکن MR یا سونو برای تشخیص اغلب ضروری است .

●  درمان:
در موارد مشکوک درمان شامل تسکین درد و نوتوانی است .اگر ناراحتی کم کم از بین نرفت و اگر مواردی از قفل شدگی زانو و یا ضایعه واضح مینیسک وجود داشت (مثلا تویط سونو مشخص شده است)جراحی باید مد نظر باشد.
تحت جراحی سعی می شود که تکه های پاره شده مینیسک اره شود.(که در این حالت به دوره ی نوتوانی طولانیتری نیاز خواهند داشت ولی احتمالا در طولانی مدت خطر تحلیل غضروف زانو کاهش می یابد)
تکه های پاره شده مینیسک معمولا خارج می شود ولی در موارد نادری کل مینیسک خارج می شود.
●  نوتوانی :
شامل کلیات و مراحل ۱ تا ۴ است.
به دنبال جراحی،اعمال فشار روی زانو به محض کاهش درد و التهاب می تواند شروع شود. در بهترین موارد فعالیت کامل بعد از چند هفته امکان پذیر است.
در موارد بدون عارضه می تواند به سطح فعالیت ورزشی قبل خود در طی یک ماه بر گردد.
نوتوانی نباید باعث درد و التهاب در زانو شود .
●  عوارض:
اگر بهبودی کافی ایجاد نشد قبل از جراحی باید از تشخیص مطمئن شد.معاینات تکمیلی شامل :عکس برداری با اشعه ایکسو سونو گرافی و اسکنMR باید انجام شود.
در موارد خاصی مشکل زیر باید مورد توجه باشد:

●   صدمه غضروفی.
_پارگی رباط داخلی-طرفی زانو.
_پارگی رباط خارجی –طرفی زانو.
_پارگی رباط صلیبی-قدامی.
_پارگی رباط صلیبی خلفی.
_از هم گسیختگی غشای استخوانی .
_التهاب زرد پی.
_تجمع مایع در مفصل.
_التهاب کیسه بورس.
_بیماری تحلیل برنده غضروف.
_التهاب چین مخاطی.
به دنبال یک ارتروس کپی مشکلاتی مانند تجمع مایع در مفصل یا عفونت زخم یا مفصل زانو ممکن ایت بوجود اید که نیاز به مداخله فوری پزشکی دارد .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
درد تمام پا نشانه  چیست؟
همیشه آسیب‌دیدگی اولین گمان برای درد پا است. چیزی مثل شکستگی استخوان کاملاً واضح است، چون معمولاً به‌دنبال یک حادثه روی می‌دهد. پارگی یا کشیدگی ماهیچه هم همین‌طور. اما آسیب ناشی از کار بیش از حد به‌تدریج ظاهر می‌شود. از جمله این ناراحتی‌ها چیزی است به نام ”کشیدگی پا“ که در ورزشکاران زیاد دیده می‌شود.
  کشیدگی پا اصطلاحی کلی برای دردهای شدید پا در اثر کار بیش از حد آن است. در واقع، کشیدگی پا چیزهائی مثل شکستگی، التهاب وتر ، یا التهاب بافت در برگیرندهٔ ماهیچه‌های پا است. کشیدگی پا علل مختلف دارد. از جمله دویدن روی سطوح سفت، پوشیدن کفش نامناسب، گرم نکردن بدن، و تمرین‌های سخت ورزشی.
پا هدف انواعی از بیماری‌های دردناک سیاهرگ و سرخرگ‌ها نیز هست. التهاب سیاهرگ همراه با لخته شدن خون در آن احساس سنگینی و درد و سوزش زیر پوست را ایجاد می‌کند. در نوع سطحی این بیماری قرمزی مختصر پوست دیده می‌شود که اهمیت ایجاد می‌کند. در نوعی سطحی این بیماری قرمزی مختصر پوست دیده می‌شود که اهمیت چندانی ندارد. اما در نوع عمقی آن ممکن است زخم‌های پوستی هم دیده شود و لخته خون درون رگ در صورت کنده شدن می‌‌تواند به شش‌ها رفته و مرگبار شود.
علاوه بر اینها، جریان ناکافی خون ناشی از سخت‌شدن سرخرگ‌های پا ممکن است به لنگیدن متناوب منجر شود. فرد مبتلا هنگام راه‌رفتن احساس مبهم گرفتگی ماهیچه می‌کند (چون ماهیچه نیاز به خون اکسیژن‌دار بیشتر دارد) و این حالت با استراحت از بین می‌رود. لنگیدن متناوب، که نسبتاً شایع است، معمولاً پا را گرفتار می‌کند، اما گاهی در ران هم دیده می‌شود. به‌طور نادر، مشکل گردش خون ناشی از نازک شدن دیواره  سرخرگ پشت زانو است.
درد پا امکان دارد از جائی غیر از پا، مخصوصاً از ستون مهره‌ها، سرچشمه بگیرد. هر ناهنجاری صفحات بین مهره‌ای یا ستون فقرات – مثل تومور یا عفونت – ممکن است با درد پا و بدون درد پشت خود را نشان دهد.
درد سیاتیک یکی از شایع‌ترین این نوع درد است. عصب سیاتیک از ستون مهره‌ها به پا می‌رود؛ و نشستن طولانی روی یک چهارپایه  سفت یا محکم بستن یک کمربند باعث فشردن قسمت بالای عصب شده و در پا ایجاد درد می‌کند.
خود پا هم ممکن است گرفتار فشردگی عصب شود که ایجاد سوزش، گزگز، کرختی و ضعف شود. این نوع درد اغلب در کسانی دیده می‌شود که به‌مدت طولانی می‌نشینند، می‌ایستد، چمباتمه می‌زنند، یا زانو می‌زنند.
بالاخره علت درد ممکن است در استخوان باشد. مثلاً التهاب مغز استخوان عفونت استخوانی همراه با درد شدید است.

- درمان درد تمام پا
علائم را با دقت بررسی کنید. ببینید چه چیز درد پای شما را بدتر و چه چیز آن را بهتر می‌کند. مخصوصاً به‌نوع فعالیتی که بر شدت یا طول مدت درد موثر است توجه کنید. اگر حرکت دادن مداوم یا مکرر پا جزئی از کار شما است، بهتر است در فواصل کاری استراحت کنید.
پارا خنک کنید. گذاشتن کیسه  یخ بر روی پا برای چند روز تسکین درد ناشی از آسیب‌دیدگی مؤثر است. هر بار تکه‌های یخ را در حوله‌ای پیچیده‌ و به‌مدت ۱۵ دقیقه روی ناحیه دردناک بگذارید. اما فقط در دردهای ناشی از آسیب‌دیدگی یخ به‌کار ببرید، چون یخ درد بیماری‌های عروقی را تشدید می‌کند.
پا را ببندید. باندپیچی کشسان درد و تورم ماهیچه‌های چهار سر و کشنده  ران که در جلو و پشت ران قرار دارند تسکین می‌دهد. برای تسکین درد التهاب همراه با لخته  سیاهرگی پوشیدن جوراب واریس خوب است. پوشیدن زانوبند ممکن است رگ‌ها را فشرده و با کم کردن جریان خون درد پا را بیشتر کند.
پا را بلند کنید. بالا گرفتن پای آسیب دیده مایع جمع شده در آن تخلیه کرده و درد و تورم را کم می‌کند. این کار سنگینی دردناک ناشی از التهاب همراه با لخته سیاهرگی را نیز کاهش می‌دهد.
پا را گرم کنید. گرم‌کردن ملایم پا درد ناشی از گرفتاری‌های عروقی مثل التهاب همراه با لخته سیاهرگی را تسکین می‌دهد. اما تا سه روز بعد از آسیب‌دیدگی پا را گرم نکنید، چون این کار تورم آن را بیشتر می‌کند.
- پیشگیری از درد پا
اگر درد پا مرتباً شما را آزار می‌دهد، می‌توانید از شروع آن جلوگیری کنید.
پا را مثل قلب بدانید. همان طرز زندگی که از حمله  قلبی جلوگیری می‌کند، دردهای عروقی پا را هم مانع می‌شود. سیگار نکشید، چربی نخورید، و وزن کم کنید. ورزش منظم، مخصوصاً پیاده‌روی، جریان خون پاها را به‌خوبی حفظ می‌کند.
ورزش خود را تغییر دهید. کسانی که دچار کشیدگی پا هستند باید فعالیتی را که باعث درد می‌شود (که غالباً دویدن است) کنار بگذارید و به ورزش ملایم‌تری مثل دوچرخه‌سواری یا شنا روی آورند.
شکم را ورزش دهید. راست نشستن و کارهائی که ناحیه  شکم را ورزش می‌‌دهند خستگی و ناراحتی کمر را هم کاهش داده و درد پای ناشی از آن را تسکین می‌‌‌د‌هد.
جیب خود را خالی کنید. گذاشتن کیف پول در جیب عقب شلوار می‌‌تواند باعث درد سیاتیک شود. بستن کمربند سفت و شلوار تنگ هم عصب سیاتیک را تحریک می‌کند.
بالشتک بگذارید. بالشتک زانو و صندلی‌های بالش‌دار درد ناشی از سطوح سفت و فشار بر عصب سیاتیک را مانع می‌شوند.
- چه وقت به پزشک مراجعه کنیم؟
- درد بیش از سه روز دوام دارد.
- کرختی، سردی، یا ضعف هم در پاها احساس می‌شود.
- درد هم در ساق و هم در ران است.
- تغییر رنگ پوست، زخم یا برآمدگی نرم زیر پوست احساس می‌شود.
- به‌دنبال ضربه، تورم و تغییر رنگ دیده می‌شود، یا احتمال آسیب دیدن استخوان می‌دهید.
- آسیب ناشی از کار زیاد بعد از سه هفته خوب نمی‌شود.
درد پاشنه
 
زردپی پشت پا بلندترین زردپی بدن است به علت کمبود ذخایر خون و فشارهایی وارده ، در معرض آسیب قرار می گیرد . افزایش سن و افزایش ورزشها بخصوص ورزشهای تند وسریع ، احتمال ضربه و جراحتهای وارده به زردپی را می افزاید .
درد زردپی پشت پاشنه پا به عنوان علامتی هشدار دهنده برای بالا بودن ارثی کلسترول است که احتمال بیماریهای قلبی را می افزاید.
بنا به گزارش سالانه بیماریهای رماتیسم : ارتباط بین درد زردپی پشت پاشنه و میزان کلسترول بالا HEFH به تشخیص سریع ناتوانی های قلبی کمک می کند .
دکتر پاول درینگتون از بیمارستان رویال منچستر خاطر نشان کرد ، بالا بودن کلسترول یکی از بیماریهای متعارف ژنتیکی در آمریکا و اروپا است که حدودا ۱ نفر در ۵۰۰ نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. او تشریح کرد : این ناشی از جهش ژنی است که کنترل زدودن کلسترول را از گردش خون برعهده دارد.
میزان کلسترول از زمان تولد دو برابر شده و درمان نمی شود تا درسنین پایین منجربه انسداد شرایین و بیماری های قلبی می شود .به همین دلیل تشخیص و درمان سریع ، بسیار مهم است .
یکی از دلایل وخیم این شرایط به این دلیل است که کلسترول تنها در رگها رسوب نمی کند بلکه در محل های اصلی مثل زردپی ها هم ذخیره می شود و ممکن است منجربه متورم و التهاب دردناک زردپی پشت پاشنه شود . دورینگتون و همکارانش در ۱۳۳ بیمار بروز درد زردپی پشت پاشنه را یکی از علایم نخست تشخیص کلسترول قرار دادند.
از بین افرادی که روی آنها آزمایشات صورت گرفته ۶۲ نفر در مقایسه با ۷ نفر مابقی یعنی ۴۷ درصد در مقابل ۷ درصد از بیماران ، در یک یا جفت پاشنه ها ، درد پاشنه را که حدود ۳ روز طول می کشد ، احساس کرده اند.
مطالعات نشان می دهد درد پاشنه که حدودا ۳ روز طول بکشد ۷۵/۶ برابر بیشتر در افراد بیمار HEFH یعنی افراد کلسترول بالا رخ می دهد.
دورینگتون گفت : ما متوجه شده ایم افراد با کلسترول بالا ( بیماران HEFH ) قبل از اینکه متوجه بالا بودن کلسترول شان باشند سالها است که بدنبال دارویی برای درد پاشنه شان هستتند .
او توصیه کرد : تمام افرادی که به علت درد پاشنه به پزشک مراجعه می کنند حتما میزان کلسترول شان را اندازه بگیرند.
درد قوزک
 
- چه وقت به پزشک مراجعه کنیم؟
- قوزک پا آسیب‌دیده است و به‌قدری درد می‌کند که هنوز بعد از ۲۴ ساعت نمی‌توان روی آن تکیه کرد.
- درد ربطی به آسیب‌دیدن قوزک ندارد و بیش از چهار روز طول کشیده است.
- اگر بعد از آسیب‌دیدگی، علاوه بر درد، قوزک ورم دارد یا کبود شده است یا تب دارید یا احساس می‌کنید قوزک حالت طبیعی ندارد، فوراً به پزشک مراجعه کنید.

- درد قوزک نشانه  چیست؟
ما قوزک را حما‌ل‌ بار بدن کرده‌ایم، و آن را مجبور به تحمل وزن بدن، طی کردن مسافت‌های طولانی، و چرخیدن و خم شدن در هر جهت می‌کنیم. اما با فشار آمدن بیش از حد به قوزک – که مثلاً در هنگام ورزش کردن روی می‌دهد – فریاد کمک آن بلند می‌شود. در بعض موارد، این فریاد مانند فریاد از درد است.
شایع‌ترین آسیب‌دیدگی‌ها ناشی از چرخاندن قوزک به‌طرف بیرون پا است. این چرخیدگی می‌‌تواند فشار زیادی بر رباط‌های نگاهدارنده  قوزک وارد کرده و باعث پیچ‌‌خوردگی مچ‌پا شود. یا ممکن است ماهیچه‌‌ای را پاره کرده یا استخوانی را بشکند. هر کدام از این آسیب دیدگی‌ها می‌‌توانند ورم زیاد، تغییر رنگ، و کاهش حرکت را همراه با درد شدید ایجاد کند.
چرخیدگی تنها آسیب‌رسان قوزک نیست. کار کشیدن بیش از حد از آن – مثل راه رفتن، ایستادن، و بالا رفتن زیاد و نیز زیاد خم کردن قوزک – می‌تواند به التهاب وترهائی منجر شود که ماهیچه‌ها را به استخوان‌های قوزک و ساق وصل می‌کنند. یکی از نواحی مستعد آسیب وتر آشیل است که از پاشنه  پا تا پشت قوزک امتداد دارد. وتر آشیل به‌آسانی کشیدگی پیدا کرده یا پاره می‌شود، مخصوصاً اگر به اندازه کافی انعطاف‌پذیر نباشد. کار کشیدن زیاد هم می‌تواند باعث التهاب کیسه زلالی (کیسه پر از مایعی در پشت پاشنه که مثل یک بالشتک محافظ است) گردد.
قوزک از راه‌های دیگری هم آزرده می‌شود. کفش گشاد یا تنگ ممکن است باعث درد قوزک در هنگام چرخاندن پا یا در اثر تماس با سطح سفت آن شود. پوشیدن کفش نامناسب برای کاری که انجام می‌دهید نیز فشار زیادی بر مفصل مچ پا وارد می‌کند.
چند بیماری نیز باعث درد قوزک می‌شوند. نقرس – درد شدید ضربانی و التهاب مفصل در اثر رسوب بلورهای اسید اوریک – اغلب قوزک را گرفتار می‌کند. تیزی استخوان، قطعات جدا شده  استخوان یا غضروف، التهاب شبه روماتیسمی مفاصل، و نقص گردش خون و آسیب عصب نیز دیگر آزاردهندگان قوزک هستند.

- درمان درد قوزک
درد قوزک چیزی نیست که سرسری گرفته شود. اگر بعد از آسیب‌دیدگی درمان مناسب انجام نشود، یا در درمان تأخیر شود، ممکن است گرفتاری‌های مختلفی بروز کند. در اینجا پیشنهاد‌هائی برای تسکین درد ارائه می‌گردد.
اصول چهارگانه را رعایت کنید. استراحت، یخ گذاشتن، بستن و بالا گرفتن قوزک اولین کارهای بعد از آسیب‌دیدگی قوزک و بیشتر گرفتاری‌های دردناک آن است.
استراحت لازم است، چون از تحریک کردن قوزک آزرده ممانعت می‌کند. استراحت در بستر بهتر است، و اگر ناچار به حرکت هستید، از عصا یا چوب زیر بغل استفاده کنید. گذاشتن یخ بر روی آن، چند بار در روز و هر بار به‌مدت ۱۵ دقیقه، با بی‌حس کردن انتها‌های اعصاب و انقباض مویرگ‌ها برای جلوگیری از خونریزی بیشتر، التهاب دردناک قوزک را کاهش می‌دهد.
قوزک را با باندپیچی کشسان یا استفاده از پابند مخصوص بی‌حرکت کردن آن ثابت کنید. قوزک را با گذاشتن یک بالش در زیر آن بالا نگاه دارید تا مایع جمع شده در آن تخلیه شود. اصول چهارگانه را به‌مدت سه تا پنج روز رعایت کنید.
از مسکن استفاده کنید. آسپیرین، ایبوپروفن، و استامینوفن می‌توانند درد قوزک آزرده را کاهش دهند.
پاشنه را بلند کنید. می‌توانید با گذاشتن یک بالشتک در داخل کفش یا بلند کردن پاشنه کفش درد کشیدگی وتر آشیل را کاهش دهید. یک تا یک و نیم سانتی‌متر کافی است. بالشتک را از داروخانه تهیه کنید.
- پیشگیری با پوشیدن درست کفش
اگر قوزک پایتان زیاد آسیب می‌بیند، باید در مورد کفش‌هایتان دقت زیاد به خرج دهید.
کفش مناسب بپوشید. همیشه کفش مناسب با کاری که انجام می‌دهید بپوشید، مثلاً در هر ورزش کفش مخصوص آن و در هر شغلی کفش مناسب آن شغل را به‌پا کنید.
کفی در کفش بگذارید. کف هر کفشی باید قوس متناسب با کف پا را داشته باشد تا از چرخیدگی پا به طرف داخل جلوگیری کند. این امر مخصوصاً در مورد اشخاصی که کف پای صاف دارند مهم است. بیشتر کفش‌های خوب و دارای کیفیت بالا این قوس را دارند، در حالی که کف کفش‌های ارزان قیمت، صندل‌ها، و دمپائی‌ها صاف هستند. شما می‌توانید کفی مناسب پایتان را تهیه کره و در کفشتان بگذارید.
زیر پا را نرم کنید. اگر تمام روز را سر پا هستید، با خریدن بالشتک‌های زیرپائی از داروخانه‌ها بیشتر فشار ناشی از راه رفتن بر روی سطح سفت را به آن منتقل کنید.
کفش‌های کهنه را کنار بگذارید. کفش‌ها به‌تدریجی نرمی و قوس کف خود را از دست می‌دهند. بیشتر مردم کفش‌هایشان را به‌مدت دو یا سه سال به‌طور مداوم می‌پوشند، که زمان زیادی برای عمر یک کفش است. نرمی و قوس کف هر کفشی عمر شش تا هشت ماهه دارد.
- درد ناشی از نقرس
اگر گرفتار نقرس هستید، خیلی کارها برای جلوگیری از درد قوزک می‌‌توانید انجام دهید.
برنامه غذائی خود را تغییر دهید. غذاهای پر از پورین، مثل لبنیات، قلوه، جگر، صدف خوراکی، ساردین، و آجیل می‌توانند سطح اسید اوریک خون را بالا برده و باعث حمله نقرس شوند. خودداری از خوردن این مواد از حمله نقرس جلوگیری می‌کند. الکل نیز مضر است، چون تولید اسید اوریک را در بدن افزایش می‌دهد. نوشیدن آب زیاد مفید است، چون به دفع اسید اوریک از بدن کمک می‌کند.
وزن خود را کم کنید. داشتن اضافه وزن فشار زیادی بر روی قوزک وارد می‌کند. وزن زیاد در افراد مبتلا به نقرس شایع است. کاهش وزن نیاز قوزک پای شما است.
از مسکن‌های ضدالتهاب استفاده کنید. دردهای شدید نقرسی و التهاب مفصلی را می‌توان زیر نظر پزشک با داروهای خوراکی مثل ایندوسین، ناپروسین، و کولشیسین کنترل کرد. در موارد شدیدتر از تزریق داروهای استروئیدی مثل کورتیزون استفاده می‌شود.

درد ساق
 
- چه وقت به پزشک مراجعه کنیم؟
- درد در هنگام فعالیت‌ وجود دارد و فوراً با استراحت تسکین می‌یابد.
- درد یا زق‌زق در طول شب وجود دارد.
- ساق آسیب‌دیده است و درد، رنگ‌پریدگی، یا تورم بعد از ۲۴ ساعت ادامه دارد.
- درد بدون علتی بیش از سه روز ادامه دارد.
- برآمدگی نرمی در زیر پوست ساق احساس می‌شود.

- درد ساق پا نشانه  چیست؟
ساق پا معمولاً آرام و بدون ناراحتی است، ولی درد آن بسیار گرفتارکننده است. این درد علل مختلف دارد.
آسیب حاد یا طولانی ساق احساس ساطوری شدن آن را تداعی می‌کند. بالا و پائین رفتن مداوم از نردبان یا پیچ خوردن پا در هنگام ورزش باعث کشیدگی یا پارگی ماهیچه یا زردپی ساق پا می‌شود.
درد ساق پا ربطی به پیری ندارد. ماهیچه‌های ساق نقاط حساس گرفتاری‌های گردش خون هستند. درد ناگهانی آنها در هنگام فعالیت، مثلاً وقت رفتن، معمولاً علامت نارسائی سرخرگی است. یعنی سرخرگ‌ها قادر به تأمین خون و اکسیژن مورد نیاز این ماهیچه‌ها نیستند. این حالت معمولاً در تصلب شرائین (سخت سرخرگی) روی می‌دهد.
از طرف دیگر، درد و تورم ساق در هنگام استراحت نشانه نارسائی سیاهرگی است. در این مورد، خون از ماهیچه‌های آن نمی‌‌تواند خارج شود و تجمع آن درد ایجاد می‌کند.
نارسائی سرخرگی شایع‌تر است و معمولاً به شکل لنگیدن متناوب خود را نشان می‌دهد. این درد خیلی سریع شروع می‌شود و پایان می‌یابد. درد همیشه به دنبال فعالیت می‌آید، یعنی وقتی ماهیچه نیاز به خون بیشتر دارد، و بعد از پنج یا ده دقیقه استراحت آرام می‌گیرد.
لنگیدن متناوب را مثل سکته قلبی در پاها بدانید. اگر جریان خون آن متوقف شود، نیاز ماهیچه به خون برآورده نمی‌شود و سکته روی می‌‌دهد. با استراحت فوری، خون کافی به ماهیچه می‌رسد و درد از بین می‌رود.
لنگیدن متناوب نسبتاً خوش‌خیم و قابل درمان است، ولی افراد مبتلا به نارسائی پیشرفته سرخرگی دچار درد در هنگام استراحت نیز می‌شوند. در این حالت، جریان خون چنان کاهش یافته است که درد در هنگام استراحت و خواب نیز روی می‌دهد. در بدترین حالت زخم‌های دردناک و دیر التیام یا قانقاریا نیز دیده می‌شود.
برگشت خون در اثر نارسائی سیاهرگی ممکن است به التهاب سیاهرگ و لخته شدن خون در آن منجر شود. انواع سطحی آن که به‌صورت رگ واریسی قرمز و حساس در زیر پوست دیده می‌شود، زیاد نگران کننده نیست. ولی انواع عمقی درد بیشتر پیدا می‌کند و بیشتر خطر کنده شدن لخته و رفتن آن به جاهای دیگر بدن دارد. هر دو این حالات حساسیت، زق‌زق کردن و سنگینی ایجاد می‌کند.

- درمان درد ساق
اگر دچار درد راجعه یا درد راه رفتن هستید، حتماً به پزشک مراجعه کنید. در اینجا توصیه‌هائی برای کاهش آن گفته می‌شود.
اصول چهارگانه را رعایت کنید. استراحت، گذاشتن متناوب یخ در طول روز بر روی آن، بستن با بند کشسان، و گذاشتن بالش در زیر پا بهترین کار برای تسکین درد ساق است. استراحت مطلق و بلند کردن پا به کاهش تورم و سنگینی همراه با واریس کمک می‌کند.
مسکن بخورید. داروهای بدون نسخه ضدالتهابی مثل آسپیرین و ایپوبروفن درد و تورم ناشی از آسیب‌دیدگی یا واریس ساق را کاهش می‌دهند.
پیاد‌ه‌روی کنید. گرچه راه‌رفتن باعث لنگیدن متناوب می‌شود، پیاده‌روی اولین قدم در درمان آن است. باید تا آنجا که تحمل درد را دارید راه بروید و آنگاه بایستید. هر روز کمی بیشتر و مسافت طولانی‌تری راه بروید. ناراحتی به‌تدریج کاهش خواهد یافت.
سیگار نکشید. مبتلایان به لنگیدن متناوب باید سیگار را ترک کنند. چون سیگار باعث سخت سرخرگی شده و جریان خون را کم می‌کند.
پا را گرم کنید. گذاشتن بالشتک گرم، نه داغ، درد واریس‌های سطحی را کم می‌کند. گرما را برای آسیب‌دیدگی تازه به‌کار نبرید، چون التهاب آن را تشدید می‌کند و التیام را به تأخیر می‌اندازد.
جوراب واریس بپوشید. با تجویز پزشک جوراب واریس مناسب بپوشید تا جریان خون کافی شود و درد ناشی از نارسائی سیاهرگی تسکین یابد.
عمل جراحی کنید. برداشتن سیاهرگ آسیب‌دیده نارسائی شدید سیاهرگی را برطرف می‌کند. داروهای ضد انعقاد نیز مفید است. تسکین درد شدید نارسائی سرخرگی با روش‌هائی مثل استفاده از بالون برای بازکردن رگ یا جراحی آن انجام می‌شود.
درد زانو
 
- چه وقت به پزشک مراجعه کنیم؟
- درد راه رفتن را دشوار می‌کند.
- احساس می‌کنید زانو قادر به تحمل وزن بدن نیست.
- ورم شدید، قرمزی، یا تغییر رنگ زانو وجود دارد که بعد از ۲۴ ساعت از بین نمی‌رود.
- درد بی‌دلیل بیش از سه روز طول کشیده است.
- درد بعد از جراحت بعد از پنج روز از بین نرفته است.

- درد زانو نشانه چیست؟
کمی بلندتر قدم برداشتید و حالا زانویتان درد گرفته است. زانو درد چیز بسیار شایعی است. زانوان همیشه نسبت به وارد شدن ضربه و کبود شدن حساس بوده‌اند. و جوامع هر‌چه فعال‌تر می‌شوند، زانوان بیشتر در معرض سائیدگی قرار می‌گیرند و روز به روز بر مبتلایان به زانو درد افزوده می‌شود.
یک زمین خوردن، پیچ خوردن، یا ضرب دیدن زانو و نیز جراحت قدیمی که کاملاً التیام نیافته است حالا نسبت به تغییر هوا حساس شده و درد می‌گیرد. اما بیشترین دردها مکرر و خودبه‌خود زانو ناشی از کار زیاد آن است.
مفصل زانو دارای رباط‌های محکمی برای نگاه‌‌داری و محافظت، غضروفی به‌صورت یک بالشتک برای استخوان‌ها، و وترهائی برای اتصال ماهیچه‌ها به یکدیگر است. اما حتی این بافت‌های کشسان نیز محدودیت‌هائی دارند. خم شدن یا چرخیدن بیش از حد، دویدن زیاد، یا پرش می‌تواند باعث پارگی یا التهاب آنها شود.
آسیب وارد شده به این بافت‌ها به سطوح استخوانی مفصل زانو هم سرایت می‌کند. بافت‌های زانو مانند یک کمک فنر اتومبیل عمل می‌کنند و اگر توقف ناگهانی آن یا فشار بیش از حد بر آن زیاد باشد، فرسوده می‌شود. در فرسودگی کمک فنر شما صدای مالش فنر بر فلز را می‌شنوید و در زانو درد ناشی از ماش استخوان‌ها را بر هم احساس می‌کنید.
بسیاری از دردهای ناشی از کار زیاد زانو در زیر یا دور کشکک آن است که در گروه گرفتاری‌های زانو به نام نرم غضروفی کشکک قرار دارند.
اما همهٔ دردهای کار زیاد جزو این دسته نیستند. مثلاً نوجوانی در خانه دارید که درست زیر کشکک زانویش درد می‌کند؛ این درد ممکن است بیماری آزگوود – شلاتر یا درد شدید باشد که به‌علت کشیدگی زیاد وترهای متصل به ساق پا است. همراهی جست‌وخیز زیاد و رشد سریع ماهیچه‌ها و استخوان‌های نوجوان باعث دردهای شدید در جلو یا زیر زانو می‌شود.
انجام حرکت غلط زانو باعث التهاب غشای مفصلی می‌شود. مفصل در این حالت دردناک و شبیه به کیسه‌ای پر از آب می‌گردد. التهاب غشای مفصلی از ضربه دیدن یا پیچ خوردن زانو ناشی شده و خون یا مایع در بافت‌های آن جمع می‌شود.
یکی دیگر ناراحتی‌های ناشی از کار زیاد زانو نوعی التهاب کیسه زلالی آن است. یعنی آزردن قسمت جلو زانو باعث پر از آب‌شدن کیسهٔ واقع در آن می‌شود. شایع‌ترین علت این گرفتاری زانو زدن زیاد بر روی سطوح سفت است.
همچنین زانو مستعد ابتلا به نوعی التهاب استخوانی غضروفی است که مرگ قسمتی از سلول‌های استخوان یا غضروف است. علت این ناراحتی معلوم نیست. بالاخره قطعه استخوان یا غضروف مرده می‌شکند و با قفل شدن زانو درد شدیدتری را به‌دنبال دارد.
در بعضی موارد، درد زانو از جائی دیگر بدن، مثل انگشتان پا، مچ پا، ستون مهره‌ها، یا لگن سرچشمه می‌گیرد. صاف بودن کف پا یا ضعیف بودن قوزک باعث چرخیدن بیش از حد پا به درون می‌شود که این حالت فشار زیادی بر زانو می‌آورد. و اگر وضعیت ایستادن یا را‌ه‌رفتن نادرستی بگیرید درد در زانو احساس می‌شود.
همچنین زانو هدفی مساعد برای انواع التهاب مفاصل است. التهاب استخوانی مفصلی ناشی از تخریب غضروف و بافت‌های دیگر در اثر فرسودگی است. التهاب شبه‌روماتیسمی مفاصل با رشد فزاینده  درد و تورم مفصل و بافت‌های متصل‌کننده  آن مشخص می‌شود که با علائم دیگر، مثل خستگی، کاهش وزن و تب خفیف، همراه است. در نقرس نیز که یک اختلال سوخت‌وسازی است، با رسوب اسید اوریک در مفاصل و بافت‌های دیگر ایجاد التهاب مفصلی می‌شود.
علاوه بر همه، اینها، زانو محل مستعدی برای رشد تومور و کیست، و نیز عفونت‌های دردناک باکتریائی است.

- درمان درد زانو
کلید اصلی تسکین بیشتر دردهای زانو انجام ندادن حرکاتی است که درد را شروع کرده‌‌اند. تکرار این حرکات جرقه شعله‌ور شدن پاسخ‌های شدید درد است. زانوی دردناک را با ملایمت و آرامش درمان کنید.
اصول چهار‌گانه را رعایت کنید. استراحت، یخ گذاشتن، بستن، و بالا گرفتن در تسکین دردهای ناشی از پیچ‌خوردگی و کار زیاد زانو مؤثر است. استراحت از همه مهم‌تر است. سپس، بعد از یک دوره محدودیت فعالیت، به‌تدریج به کارهای عادی باز گردید.
همراه با چند روز استراحت از یخ نیز استفاده کنید. گذاشتن ۱۵ دقیقه یخ چند بار در روز به تسکین درد کمک می‌کند. زانو را با پارچه‌ای کشسان ببندید، ولی نه محکم. و بالشی زیر زانو بگذارید تا مایع جمع شده در آن تخلیه شود.
مسکن بخورید. آسپیرین و ایبوپروفن مسکن‌های خوبی برای رفع ورم و درد زانو هستند. استامینوفن درد را آرام می‌کند، ولی بر التهاب تأثیری ندارد.
زانو را گرم کنید. گذاشتن یخ در آسیب‌های بار اول درد را کاهش می‌دهد. اما در بیشتر موارد، گرمای مرطوب مؤثرتر است. حوله گرم و مرطوب، کیسه  آب گرم و حمام آب گرم به تسکین درد کمک زیادی می‌کند.
وزن کم کنید. اگر اضافه وزن دارید، کاهش وزن راه خوبی برای کم کردن فشار وارد بر زانو در هنگام راه رفتن است. این فشار تا ۸ برابر وزن بدن است. یعنی با کاهش ۵ کیلوگرم وزن ۴۰ کیلوگرم فشار از روی زانو برداشته می‌شود.
کفی در کفش بگذارید. گذاشتن کفی طبی در کفش مانع چرخش زیاد پا را به طرف داخل می‌شود. اگر این چرخیدگی زیاد است، باید کفی مخصوص بگذارید.
بالش زیر زانو بگذارید. اگر در حین کار باید زانو بزنید، بالشتک نرمی زیر آن بگذارید و گاه‌گاه استراحتی به زانو بدهید تا فشار مداوم بر آن نیاید.
چمباتمه نزنید. چمباتمه زدن و خم کردن کامل زانو فشار بسیار زیادی بر آن وارد می‌کند که ممکن است باعث پارگی غضروف یا وتر ماهیچه‌ٔ چهار سر ران شود. در برخی افراد، چمباتمه زدن مکرر باعث حملات درد می‌شود.
نوع ورزش را عوض کنید. ورزش‌هائی مثل شنا، دوچرخه‌سواری، و پیاده‌روی هم به اندازه  دویدن سودمندند، ولی کمتر زانو را آزار می‌‌دهند. اگر حتماً باید بدوید، خوب خود را گرم کنید، مسافت کوتاه‌تری را بدوید، سطح نرم‌تری را برای دویدن انتخاب کنید، و همیشه کفش‌های مخصوص دویدن بپوشید.
ورزش کنید. ضعف ماهیچه‌ای بیشترین علت زمینه‌‌ای دردهای زانو است. به‌همین دلیل ۸۰ درصد دردهای زانو با انجام برنامه  ورزشی مناسب برای تقویت ماهیچه‌ها، مخصوصاً ماهیچه‌های جلو و پشت ران، تسکین می‌یابند.



ارسال توسط سید معین سیحون
بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و لذا نام این بیماری به او تعلق یافت.  
 
    
 ارتعاش دست و پا در حالت استراحت از علائم احتمالی پارکینسون است. این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:

• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)

• آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia)

• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن

• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

● پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
کم خونی Fanconi بیماری است که همه افراد خانواده را مبتلا ساخته (ارثی) و اصولاٌ بر مغز استخوان تأثیر می گذارد. این بیماری منجر به تولید همه انواع سلولهای خونی می شود.  کمخونی فانکونی  یک عارضه ارثی است که کمخونی آپلاستیک و تعداد موارد غیرطبیعی دیگر را سبب می‌شود.

 
    
 
● تعریف

کم خونی Fanconi بیماری است که همه افراد خانواده را مبتلا ساخته (ارثی) و اصولاٌ بر مغز استخوان تأثیر می گذارد. این بیماری منجر به تولید همه انواع سلولهای خونی می شود.

کم خونی Fanconi با سندورم Fanconi که یک اختلال کلیوی نادر است تفاوت دارد.

● علائم

بیماران مبتلا به کم خونی Fanconi دارای تعداد سلول سفید ، سلول قرمز خون و پلاکت ( سلولهایی که به انعقاد خون کمک می کنند) کمتری نسبت به میزان طبیعی هستند.

سلولهای سفید ناکافی خون می توانند منجر به عفونت شوند. فقدان سلولهای قرمز خون ممکن است منجر به خستگی ( کم خونی) شود.

میزان پایین تر از حد طبیعی پلاکت ممکن است منجر به خونریزی شدید گردد.

اکثر افراد مبتلا به کم خونی Fanconi این نوع علائم را دارند :

- قلب ، شش ها و مجرای گوارشی غیر طبیعی

- مشکلات استخوان (بویژه مفاصل ران، ستون فقرات یا دنده ها) می توانند باعث انحنای ستون فقرات (اسکولیوز) شوند.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
لوسمی سرطانی است که در مغز استخوان ( قسمت داخلی نرم استخوان ها ) شروع می شود و سریعا به داخل خون می رود و می تواند به نقاط دیگر بدن مانند گره های لنفاوی ، کبد ، طحال ، سیستم عصبی مرکزی ( مغز و طناب نخاعی ) و بیضه ها گسترش یابد .

حاد بدین معنی است که لوسمی سریع گسترش می یابد و اگر درمان نیابد در طی چند ماه احتمال مرگ وجود دارد .

مغز استخوان و بافت لنفوئید

مغز استخوان قسمت داخلی نرم بعضی از استخوان ها مانند جمجمه ، شانه ، دنده ها ، لگن و استخوان های پشت می باشد که از سلول های هماتوپونتیک ( تشکیل دهنده خون ) ، سلول های چربی و بافت های حمایتی که به رشد سلول های هماتوپونتیک کمک می کند تشکیل می شود ؛ این ها شامل سلول های اصلی هماتوپونتیک که به طور مرتب سلول های جدید را ایجاد می کنند می شود ، بعضی از این سلول های جدید به عنوان سلول های اصلی باقی می مانند تا زمانی که بقیه سلول ها دست خوش یک سری تغییرات شوند . به هنگام این مراحل سازندگی سلول های اصلی هماتوپونتیک متوقف می شود و سرانجام یکی از سه نوع سلول خونی ، سلول های قرمز خون ، سلول های سفید خون یا پلاکت ها را ایجاد می کنند .

سلول های قرمز خون حاوی هموگلوبین هستند که اکسیژن را از ریه ها به بافت های دیگر بدن حمل می کنند و دی اکسید کربن را به ریه ها بر می گردانند . کم خونی ( کاهش تعداد سلول های قرمز خون ) به طور مشخص باعث ضعف ، خستگی و کوتاهی نفس می شود .

معمولا پلاکت ها به عنوان نوعی سلول خونی طبقه بندی می شوند اما در واقع پلاکت ها در ترمیم نواحی آسیب دیده رگ های خونی به علت بریدگی یا کبودی با اهمیت می باشند . کاهش تعداد پلاکت ها را ترومبوسیتوپنی می نامند که در صورت صدمه رگ های خونی موجب افزایش خونریزی می شود .



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است. مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

 سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند

 گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
به نقل از بی بی سی  ،   پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.
 لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند. لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است. ‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
کم‌کاری‌ تیرویید Hypothyroidism  عبارت‌ است‌ از کاهش‌ فعالیت‌ غده‌ تیرویید که‌ باعث‌ کاهش‌ تولید هورمون‌های‌ تیروییدی‌ می‌شود. غده‌ تیرویید یک‌ غده‌ پروانه‌ای‌ در جلوی‌ گردن‌ است‌. تقریباً تمام‌ فرایندهای‌ متابولیک‌ تحت‌تأثیر هورمون‌های‌ تیروییدی‌ قرار می‌گیرند. کم‌کاری‌ تیرویید در هر دو جنس‌ و در هر سنی‌ رخ‌ می‌دهد، اما در زنان‌ میانسال‌ شایع‌تر است‌.

هیپو تیروئیدی یا کم کاری تیروئید (غدد تیروئید کم فعال) زمانی اتفاق می افتد که غده تیروئید میزان هورمون تیروئید کمتر از حد طبیعی تولید کند. نتیجه این اتفاق کاهش بسیاری از فعالیتهای بدن است. گرچه کم کاری تیروئید می تواند موقتی باشد، ولی معمولاً یک وضعیت دائمی است. برخی مطالعات نشان می دهند که ۱۰ درصد زنان و ۳ درصد مردان کم کاری تیروئید دارند.
نشانه های هیپوتیروئیدی چیست؟

علایم‌ شایع‌ نامحتمل‌ است‌ که‌ تمام‌ علایم‌ زیر در یک‌ فرد وجود داشته‌ باشند، اما اکثر بیماران‌ دارای‌ چندین‌ علامت‌ از علایم‌ زیر هستند: کم‌ شدن‌ تحمل‌ به‌ سرما کم‌ شدن‌ اشتها یبوست‌ درد قفسه‌ سینه‌ موی‌ خشن‌ یا با رشد کند کند، تند، یا نامنظم‌ بودن‌ ضربان‌ قلب‌ افزایش‌ وزن‌ یا برعکس‌، لاغری‌ شدید بی‌حالی‌ یا شل‌ بودن‌، یا برعکس‌، بی‌قرار بودن‌ خواب‌آلودگی‌ یا برعکس‌، بی‌خوابی‌ اختلال‌ روانی‌، از جمله‌ افسردگی‌، روان‌پریشی‌، یا ضعیف‌ شدن‌ حافظه‌ تجمع‌ مایع‌ در بدن‌، خصوصاً در اطراف‌ چشم‌ها حالت‌ خمودگی‌ در صورت‌ و پایین‌ افتادگی‌ پلک‌ها خشن‌ شدن‌ پوست‌ کم‌ شدن‌ تحمل‌ به‌ داروها کم‌ شدن‌ میل‌ جنسی‌ و ناباروری‌ اختلالات‌ قاعدگی‌ کم‌خونی‌ کرختی‌ یا سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ دست‌ها و پاها کلفت‌ یا خشن‌ شدن‌ صدا علل‌ گاهی‌ ناشناخته‌ است‌.

 در مراحل ابتدایی ممکن است علائم کمی بروز کند چرا که بدن توانایی جبران نسبی غده تیروئید از کار افتاده را با افزایش تحریک آن دارد. این مسئله بسیار شبیه فشار دادن پدال گاز برای حرکت با سرعت قبلی در وقتی که ماشین از تپه بالا می رود است. به هرحال به دلیل آنکه تولید هورمون تیروئید کاهش یافته و متابولیسم بدن کند شده است نشانه های مختلفی می تواند بروز کند.

- خستگی فراگیر

- خواب آلودگی

- فراموشکاری

- مشکلات یادگیری

- ناخن و موی خشک و شکننده

- پوست خشک و خارش دار

- صورت پف آلود

- یبوست

- ناراحتی عضلات

- اضافه وزن و احتباس ادراری

- جریان قاعدیگی سنگین یا غیر طبیعی

- افزایش فراوانی سقط

- افزایش حساسیت به داروها

علل هیپو تیروئیدی چیست؟

شایع‌ترین‌ علل‌ عبارتند از: بیماری‌های‌ خودایمنی‌، که‌ در طی‌ آنها دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ عملکرد غیرطبیعی‌ دارد و به‌ غده‌ تیرویید حمله‌ می‌برد. درمان‌ با ید رادیواکتیو جراحی‌ برای‌ درمان‌ پرکاری‌ تیرویید کمبود ید در رژیم‌ غذایی‌ کاهش‌ فعالیت‌ غده‌ هیپوفیز، که‌ ترشح‌کننده‌ هورمون‌ محرک‌ تیرویید است‌. داروهایی‌ مثل‌ لیتیم‌ که‌ از فعالیت‌ تیرویید می‌کاهند.

هیپوتیروئیدی خود ایمنی

دستگاه ایمنی بدن می تواند واکنشی در غده تیروئید ایجاد کند که باعث کم کاری تیروئید می شود و اکثر اوقات باعث گواتر می گردد (بزرگی تیروئید). دیگر بیماریهای خود ایمنی ممکن است همراه با این اختلال بوده و سایر اعضای خانواده نیز دچار این حالت باشند.

درمان با ید رادیو اکتیو

هیپو تیروئیدی به میزان زیادی پس از استفاده از ید رادیواکتیو به عنوان یک هدف درمانی برنامه ریزی شده برای پر کاری تیروئید اتفاق می افتد.
شروع خودبخودی

ممکن است بدون علت واضحی تولید هورمون تیروئید کاهش پیدا کند.

جراحی تیروئید

هیپوتیروئیدی می تواند به علت جراحی بر روی غده تیروئید بخصوص زمانی که بیشتر غده برداشته می شود اتفاق بیفتد.

داروها

لیتیوم، دوز بالای ید، و آمیودارون می توانند باعث هیپو تیروئیدی شوند.

التهاب تیروئیدی تحت حاد

التهاب دردناک تیروئید که علت آن نامشخص است می تواند پس از یک دوره بیش فعالی (هیپر تیروئیدی) باعث هیپوتیروئیدی شود. گرچه هیپوتیروئیدی معمولاً موقتی است ولی در درصد کمی از موارد می تواند دائمی شود.

التهاب تیروئید پس از زایمان

مدت کوتاهی پس از زایمان ممکن است تیروئید وارد یک دوره هیپرتیروئیدی و به دنبال آن هیپو تیروئیدی شود و اکثراً پس از آن به عملکرد طبیعی خود باز می گردد.

وضعیت های مادرزادی

نوزاد ممکن است با میزان ناکافی بافت تیروئید یا نقص آنزیمی که اجازه تولید طبیعی هورمون تیروئید را نمی دهد متولد شود. اگر این وضعیت به سرعت درمان نشود ممکن است عقب ماندگی رشد جسمی یا آسیب ذهنی (کرتینیسم) اتفاق بیفتد.

هیپوتیروئیدی هیپوفیزی

 هر بیماری تخریب کننده غده هیپوفیز می تواند باعث آسیب رسیدن به سلول هایی شود که هورمون تحریک کننده تیروئید ترشح میکنند.  این هورمون، تیروئید را تحریک به تولید میزان طبیعی هورمون تیروئید می کند. این یک علت بسیار نادر هیپوتیروئیدی است.

عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر :

 سن‌ بالای‌ ۶۰ سال‌ چاقی‌ جراحی‌ برای‌ درمان‌ پرکاری‌ تیرویید درمان‌ با اشعه‌ ایکس‌ پیشگیری‌ راه‌ خاصی‌ برای‌ پیشگیری‌ از کم‌کاری‌ اولیه‌ تیرویید وجود ندارد. پس‌ از جراحی‌ تیرویید یا تخریب‌ تیرویید توسط‌ اشعه‌ درمانی‌، تا آخر عمر هورمون‌ تیرویید به‌ صورت‌ قرص‌ باید دریافت‌ شود.

هیپوتیروئیدی چگونه تشخیص داده می شود؟

نشانه های مشخص کننده و علائم فیزیکی که می توانند به وسیله یک پزشک تشخیص داده شوند می توانند نشانه ای از هیپوتیروئیدی باشند. اما به هر حال این وضعیت می تواند بسیار کند پیش برود تا جایی که بسیاری از بیماران متوجه نمی شوند که بدنشان تغییر کرده است و بنابراین انجام تستهای آزمایشگاهی به شدت برای تأیید تشخیص و تعیین علت هیپوتیروئیدی اهمیت دارد.

آزمایش هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH)

سطح افزایش یافته هورمون TSH در خون تقریباً یک نشانگر دقیق از هیپو تیروئیدی اولیه (غیر هیپوفیزی). تولید این هورمون هیپوفیزی زمانی که تولید هورمون غده تیروئید حتی به میزان جزیی کم شده باشد افزایش می یابد.

سایر آزمایشات

T4 آزاد (تیروکسین) هورمون تیروئید فعال در خون. بسیار مهم است که به خاطر داشته باشید که در خون افراد طبیعی دامنه ای از هورمون T4  درست مثل دامنه قد و وزن وجود دارد که محدوده طبیعی تلقی می شود و مقدار هورمون تیروئید برای جمعیت عمومی امکان دارد که برای یک فرد خاص مناسب نباشد.

پادتن های ضد تیروئید ? احتمال وجود التهاب تیروئید خود ایمنی را که می تواند عامل هیپوتیروئیدی باشد نشان می دهند.

یک پزشک عمومی می تواند تشخیص هیپوتیروئیدی را بگذارد اما غالباً به کمک یک متخصص غدد، پزشکی که در بیماریهای تیروئید تخصص دارد، نیاز می شود.

هیپوتیروئیدی چگونه درمان می شود؟

درمان‌ اصول‌ کلی‌ آزمایش‌ خون‌ از نظر هورمون‌های‌ تیروییدی‌. با آزمایش‌ می‌توان‌ تشخیص‌ کم‌کاری‌ تیرویید را مسجل‌ کرد اما نمی‌توان‌ مشخص‌ کرد که‌ چه‌ میزان‌ هورمون‌ برای‌ درمان‌ لازم‌ است‌.

اهداف‌ درمان‌ عبارتند از تجویز هورمون‌ تیرویید و شناسایی‌ علایم‌ برای‌ پیشگیری‌ از زیاد بودن‌ یا کم‌ بودن‌ مقدار هورمون‌ تیرویید تجویز شده‌ اگر موارد اورژانسی‌ رخ‌ دهد مثل‌ اغمای‌ میکسدم‌ (بسیار به‌ ندرت‌ در هوای‌ گرم‌ رخ‌ می‌دهد، اما در هوای‌ سرد شایع‌تر است‌)، امکان‌ دارد نیاز به‌ بستری‌ شدن‌ وجود داشته‌ باشد. داروها هورمون‌ تیرویید تجویز خواهد شد. میزان‌ مصرفی‌ برحسب‌ سن‌، وزن‌، جنس‌، ظرفیت‌ عملکرد تیرویید، سایر داروهای‌ مصرفی‌ و عملکرد روده‌ تعیین‌ می‌شود. فعالیت‌ محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد. تا حدی‌ که‌ می‌توانید فعالیت‌ خود را حفظ‌ کنید.

هیپوتیروئیدی با یک درمان تک دوز روزانه لووتیروکسین که به صورت قرص داده می شود درمان می گردد.

یک پزشک با تجربه می تواند دوز و شکل صحیح را برای بازگشت تیروئید به وضعیت طبیعی تجویز نماید. در بیماران مسنی که بیماریهای زمینه ای ماند بیماری قلبی دارند معمولاً دوز پایین دارو شروع می شود در حالیکه در بیماران جوان و سالم دوز کامل درمانی به یکباره جایگزین می شود. هورمون تیروئید در بدن بسیار کند عمل می کندو بنابراین چند ماه پس از شروع درمان طول می کشد تا درعلایم بهبودی مشاهده  شود.

از آنجا که بسیاری از موارد هیپوتیروئیدی، دائمی و اغلب پیشرونده هستند ضروری است که درمان این وضعیت در طول زندگی فرد ادامه پیدا کند. اندازه گیری دوره ای سطح TSH  و وضعیت بالینی برای اطمینان از اینکه دوز مناسب تجویز شده است ضروری است چرا که ممکن است نیاز به تعدیل دوزهای درمانی در زمانهای مختلف وجود داشته باشد. تعدیل مطلوب برای هورمون تیروئید حیاتی است چرا که بدن بسیار حساس به تغییرات حتی جزیی هورمون تیروئید است. قرصها در ۱۰ قدرت مختلف تولید می شوند و ضروری است که آنها را در هر روز به طور ثابتی دریافت نمود.

دوزی از هورمون تیرویی که کم باشد ممکن است نتواند از بزرگ شدن غده پیشگیری کند و باعث پایدار ماندن نشانه ها همراه با افزایش سطح کلسترول خون شود که به نوبه خود می تواند خطر تصلب شرایین و بیماری قلبی را افزایش دهد. دوزی از هورمون تیرویی که خیلی زیاد باشد می تواند باعث بروز نشانه های هیپر تیروئیدی شود و بار اضافی بر روی قلب ایجاد کرده و منجر به افزایش خطر بروز پوکی استخوان گردد. 

بسیار مهم است که دوز دارو در زنانی که تصمیم به باردار شدن دارند به خوبی تنظیم شود چرا که هیپوتیروئیدی می تواند بر رشد و نمو جنین تأثیر بگذارد. غالباً در طی حاملگی جایگزینی هورمون تیروئید تغییر میکند و بنابراین مراقبت بیشتری لازم است. داروها و مکملهای مختلفی (خصوصاً آهن) می توانند مشخصاً بر جذب هورمون تیروئید تآثیر بگذارند و بنابراین سطح هورمون نیاز به مراقبتهای بیشتری در طی بیماری یا تغییر داروها دارد.

هورمون تیروئید برای کارکرد و نمو طبیعی مغز در جنین و نوزاد حیاتی است و شیرخوارنی که به درمان جایگزین با هورمون تیروئید نیاز دارند نباید با محلولهای مایع در بازار درمان شوند، چرا که هورمون فعال ممکن است پس از حل شدن خراب شود و نوزاد هورمون تیروئید کافی دریافت نکند. به جای آن شیرخواری که هیپوتیروئیدی دارد باید به وسیله شکستن قرص به اندازه صحیح و سپس حل نمودن آن در یک قاشق چایخوری مایع درمان شود. مدیریت مناسب در درمان هیپوتیروئیدی نیاز به مراقبت پیوسته توسط یک پزشک مجرب دارد.

عواقب‌ مورد انتظار :

معمولاً با دادن‌ هورمون‌ تیرویید و تنظیم‌ دقیق‌ مصرف‌ آن‌ قابل‌ درمان‌ است‌. هورمون‌ درمانی‌ عبارت‌ است‌ از فراهم‌ آوردن‌ تیروییدی‌ به‌ اندازه‌ کافی‌ برای‌ بدن‌ تا کارایی‌ عملکردهای‌ طبیعی‌ بدن‌ حفظ‌ شود. امکان‌ دارد تا چندین‌ ماه‌ نیاز به‌ ارزیابی‌ پزشکی‌ وجود داشته‌ باشد تا مقدار مناسب‌ هورمون‌ تیروییدی‌ که‌ باید داده‌ شود معلوم‌ شود.

در صورتی‌ که‌ درمان‌ قطع‌ شود، بیماری‌ عود می‌کند. عوارض‌ احتمالی‌ اغمای‌ میکسدم‌ ـ که‌ عارضه‌ تهدیدکننده‌ جان‌ بیمار است‌. افزایش‌ استعداد ابتلا به‌ عفونت‌ها بروز بحران‌ غده‌ فوق‌کلیوی‌ در اثر درمان‌ شدید کم‌کاری‌ تیرویید ناباروری‌ درمان‌ زیاده‌ از حد به‌ مدت‌ طولانی‌ می‌تواند باعث‌ کاهش‌ تراکم‌ معدنی‌ استخوان‌ شود.

رژیم‌ غذایی‌ برای‌ کم‌کاری‌ تیرویید :

رژیم‌ غذایی‌ رژیم‌ خاصی‌ برای‌ کم‌کاری‌ تیرویید توصیه‌ نمی‌شود. با خوردن‌ رژیم‌ پرفیبر از بروز یبوست‌ جلوگیری‌ به‌ عمل‌ آورید. در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ کم‌کاری‌ تیرویید را دارید.

اگر علایم‌ در عرض‌ ۳ هفته‌ از شروع‌ درمان‌ رو به‌ بهبود نگذارند. اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممکن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند. اگر اغما یا تشنج‌ رخ‌ دهد، فوراً باید  درخواست‌ کمک‌ اورژانس‌ شود.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
همورویید از جمله بیماری‌هایی است که برخی افراد در تمام طول عمر و برخی دیگر گاهی اوقات به آن دچار می‌شوند اما معمولا کسی گرچه لازم باشد دردی را تحمل کند، در رابطه با آن حرف نمی‌زند.

 ،  همورویید یا بواسیر در واقع عبارت است از تورم سیاهرگهای خونی . سیاهرگها ، رگهائی هستند که خون را به قلب باز می گردانند.اگر به هر دلیلی کار و عملکرد سیاهرگها دچار اختلال شود ، عبور و چرخش خون در این رگها از حالت طبیعی خارج شده و به علت جمع شدن خون در قسمتی از رگ ، سیاهرگ حالت برجسته و ورم کرده پیدا می کند .مانند سیاهرگهای واریسی پا ، که در اثر گشادی رگ به صورت برآمدگیهای کبود رنگ زیر پوست مشاهده می شوند.

همورویید بیماری‌ای است که در هر سنی ممکن است بروز کند اما معمولا در سالمندی بیشتر رخ می‌دهد. زنان باردار نیز به دلیل افزایش وزن در دوران بارداری و زور زدن‌های مربوط به زایمان به آن دچار می‌شوند. چاقی یکی از عوامل افزایش‌دهنده و تشدیدکننده همورویید است.
دلایل ابتلا به هموروییدیکی از مهم‌ترین و اصلی‌ترین دلایل ابتلا به بیماری‌ همورویید، یبوست است. زور زدن مداوم برای انجام عمل دفع سبب افزایش فشار بر سیاهرگ‌ها و تورم آنها می‌شود. در ضمن نشستن‌های طولانی‌مدت در توالت نیز خود سبب افزایش فشار شده و وضعیتی مناسب برای بروز همورویید پیش می‌آورد.

علائم و نشانه های هموروئید چیست ؟

۱-خونریزی :

شایعترین علامت هموروئید ، خونریزی موقع اجابت مزاج می باشد که پس از دفع مدفوع سفت ایجاد می شود و روی کاسه توالت خون به صورت قطره قطره می چکد .

۲-خروج ( بیرون زدگی ) توده :

گاها اتفاق می افتد که زائده ای از مخرج بیمار ، پس از زور زدن خارج می شود که گاه خود به خود جا رفته و گاه بیمار خودش با دست موقع شستشو جا می اندازد و گاها توده بیرون باقی مانده و موجب درد می شود ، که بیمار بایستی هر چه سریعتر به جراح کولورکتال مراجعه نماید .

۳-درد:

هموروئیدها به دو دسته تقسیم می شوند :دسته اول : هموروئید داخلی نام دارد که اکثرا درد ندارند ، تنها علامت آنها خونریزی به همراه خروج توده از مقعد می باشد .دسته دوم : هموروئید های خارجی که همراه با درد و لمس توده حساس در ناحیه مقعد می باشند که گاها خونریزی زیر جلدی ایجاد کرده و باعث درد شدید می شود ، در این حالت لازم است به پزشک جراح مراجعه نمائید .

در صورت وجود این علائم چه اقداماتی باید انجام دهید ؟

در صورت وجود خون در مدفوع حتما برای تشخیص قطعی بایستی به پزشک و به خصوص به جراح مراجعه نمائید . زیرا خونریزی جز علائم بیماریهایی مثل سرطانهای روده و … می باشد که جهت بررسی بیشتر لازم است پزشک ، معاینات و آزمایشات لازم را در مورد شما انجام دهد . آیا این علائم می تواند علائم سرطان و یا بیماریهای بدخیم باشد ؟بلی. درصدی از خونریزی های دستگاه گوارش تحتانی بدلیل سرطانهای روده می باشند . لذا هر گونه خونریزی از مقعد بایستی تحت بررسی لازم قرار گیرند . نحوه اجرای دستورات مراقبتی برای درمان هموروئید ۱- استفاده از رژیم غذایی پر فیبر از قبیل میوه جات فراوان ، سبزیجات و مایعات فراوان . ۲- اصلاح عادات اجابت مزاج : اجابت مزاج به موقع و خودداری از نشستن طولانی در دستشویی ، شرط اساسی است . بهترین زمان برای اجابت مزاج معمولا ۶۰ دقیقه پس از صرف غذا می باشد . صبحها پس از صرف صبحانه و یا پس از شام شاید زمان مناسبی باشد . ۳- خودداری از زور زدن طولانی موقع اجابت مزاج و جلوگیری از ایستادن های طولانی مدت در محل کار یا منزل .

۴- استفاده از پودر پسیلیوم (اسفرزه ) و یا داروهای دیگری که پزشک برای شما تجویز می کند .
۵- استفاده از آب گرم جهت شستشو در موقع اجابت مزاج .

۶- لگن آب گرم پس از اجابت مزاج . حداقل روزانه ۲ مرتبه (صبح و عصر ) هر بار به مدت ۲۰ دقیقه استفاده کنید .
۷- استفاده از پمادهای موضعی از قبیل آنتی هموروئید یا شیاف و لیدوکائین طبق دستور پزشک .

درمان جراحی برای هموروئید های پیشرفته می باشد که توسط جراح ، بافتهای بواسیری برداشته و بخیه می شوند ، که مراقبت هایی پس از عمل نیاز است .
از بروز یبوست پیشگیری کنید!پیشگیری از یبوست یعنی پیشگیری از همورویید! پس سعی کنید برای دفع راحت‌تر فیبر بیشتری مصرف کنید. میوه‌های تازه، سبزیجات برگ‌دار، غلات و نان سبوس‌دار بهترین منابع فیبرها هستند.

سعی کنید مصرف مواد غذایی فاقد فیبر مثل نان سفید، پنیر، بستنی و گوشت را کاهش دهید و انجام ورزش‌های روزانه و مصرف مایعاتی جز قهوه و الکل به دستگاه گوارش خود کمک کنید.

هر گاه حس می‌کنید لازم است دست‌شویی بروید، آن را به تعویق نیندازید زیرا در این صورت مدفوع خشک و سفت شده و برای دفع آن باید تلاش بیشتری بکنید!
درمانبه طور کلی همورویید یک بیماری گذراست که طی ۱۰ روز برطرف خواهد شد. برای کاهش درد و کمک به بهبود سریع‌تر می‌توانید ۳ تا ۴ بار در روز هر بار ۱۵ دقیقه در یک لگن آب ولرم بنشینید. به این ترتیب درد و التهاب سریعا کاهش می‌یابد.

فراموش نکنید اگر نکات بیان شده در بخش پیشگیری را رعایت نکنید، همورویید مجددا عود می‌کند.

در صورتی که بیماری شما پس از یک هفته بهبود نیافت و در عوض دچار خون‌ریزی، ضعف، سرگیجه یا عفونت شدید، مراجعه به پزشک ضروری است.

درمان جراحی برای هموروئید های پیشرفته می باشد که توسط جراح ، بافتهای بواسیری برداشته و بخیه می شوند ، که مراقبت هایی پس از عمل نیاز است . توصیه های پس از جراحی هموروئید
۱- اصلاح رژیم غذایی با استفاده از غذاهای پر فیبر از قبیل مصرف سبزیجات ، میوه جات فراوان ، پودر پسیلیوم (اسفرزه ) ، مایعات فراوان .
۲- تنظیم اجابت مزاج مرتب و به موقع که معمولا یک ساعت پس از غذا خوردن زمان مناسبی برای اجابت مزاج می باشد .
۳- شستشوی با آب گرم.
۴- استفاده از پماد آنتی هموروئید یا شیاف آن پس از اجابت مزاج طبق دستور پزشک .
۵- در لگن آب گرم به مدت ۲۰-۱۵ دقیقه پس از اجابت مزاج بنشینید و تکرار ان ۳-۲ مرتبه در روز مفید است .
خونریزی پس از عمل جراحی
تا چند روز پس از عمل ممکن است خونریزی مختصر و یا دفع خونابه داشته باشید ، که این مسئله طبیعی است . که بایستی از یبوست و زور زدن هنگام اجابت مزاج خودداری کرده و استفاده از لگن آب گرم نیز کمک کننده می باشد .

در صورت ادامه یبوست و فشار موقع اجابت مزاج ، احتمال خونریزی پس از جراحی افزایش می یابد . در صورت خونریزی شدید و یا تداوم آن در اولین فرصت به پزشک و یا اورژانس بیمارستان مراجعه نمایید



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
این بیماری به افتادگی پلک فوقانی و باریک شدن شکاف پلکی اطلاق شده و می تواند یک یا هر دوچشم را در گیرکند .

 افتادگی پلک ممکن است از مقدار کم که بزحمت قابل تشخیص است تا افتادگی کامل طوری که تمام مردمک را بپوشاند متغیر باشد پتوزیس هم در بچه ها وهم در بزرگسالان روی می دهد اما بیشتر موارد ان ناشی از سالخوردگی است.

در فرم خفیف بیماری افتادگی پلک در حدی است که مردمک چشم را نمی پوشاند ولی در موارد شدیدتر افتادگی پلک منجر به پوشاندن قسمتی از مردمک شده به طوری که میدان بینایی را کاهش می دهد . پتوز هم در کودکان و هم در بزرگسالان دیده شده ولی علت آن اغلب پیری است

به افتادگی پلک فوقانی پتوز گفته می شود. این افتادگی ممکن است خفیف بوده و یا تمامی مردمک را بپوشاند. در برخی موارد پتوز می تواند دید طبیعی را محدود و یا حتی بطور کامل مسدود نماید.

 بیماری می تواند در زمان تولد بدلیل عدم تکامل عضلات بالا برنده پلک و یا به همراه سایر بیماریهای مادرزادی ظاهر شود که به آن افتادگی  پلک مادرزادی اطلاق می گردد.

انواع اکتسابی این بیماری میتواند بدلیل اختلال در عضله بالابرنده پلک فوقانی بر اثر افزایش سن (شایعترین علت)، اشکال در اعصاب مربوط به این عضلات ویا درگیری مکانیکی پلک بر اثر تومورها و التهابات و وارد شدن ضربه به پلک ایجاد گردد.

در نوع  ناشی از افزایش سن، تاندون عضلات بالابرنده  پلک از محل اتصا لشان بر روی پلک جدا شده و در نتیجه  افتادگی  پلک رخ می دهد که معمولا در سنین بالای ۵۰-۴۵  سال دیده می شود.
 پتوز می تواند :
یک یا هر دو چشم را درگیر کند.
وراثتی باشد.
در بدو تولد بروز کند.
در سنین بالاتر اتفاق بیفتد.
 پتوز در کودکان :
پتوز مادرزادی به معنای وجود پتوز در بدو تولد می باشد. اگر کودکی با پتوز متوسط تا شدید متولد شود، ممکن است برای تکامل بینایی نیازمند درمان فوری باشد.
پتوز مادرزادی اغلب در اثر نقص در تکامل عض

له بالابرنده پلک فوقانی که عضله لواتور نام دارد، اتفاق می افتد. اگرچه معمولا یک اختلال مجزا می باشد، ولی در موارد مادرزادی، ممکن است همراه با اختلالات زیر باشد:

اختلال حرکات چشمی
بیماری های عضلانی
تومورهای پلک یا سایر تومورها
اختلالات عصبی
عیوب انکساری
پتوز مادرزادی معمولا با گذشت زمان بهبود نمی یابد.

علائم و نشانه های پتوز کدامند ؟

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، شایعترین علامت آشکار پتوز در کودکان، افتادگی پلک می باشد. در پتوز مادرزادی، اغلب عدم تقارن چین پلک فوقانی وجود دارد. کودکان مبتلا به پتوز ممکن است برای دیدن مجبور شوند گردن خود را به عقب خم کنند یا ابروها را به سمت بالا بکشند. این مانورهای سر و صورت نشان می دهند که کودک سعی می کند برای دیدن از هر دوچشم استفاده نماید. بعد از گذشت چند سال، این وضعیت های غیر طبیعی سر ممکن است منجر به اختلالات ظاهری سر و گردن شوند.

مشکلات ناشی از پتوز در کودکان کدامند ؟

شایع ترین اختلال جدی مرتبط با پتوز دوران کودکی، آمبلیوپی (تنبلی چشم) می باشد. به دو علت پتوز می تواند ایجاد تنبلی چشم کند:

انسداد مسیر بینایی در موارد پتوز شدید
ایجاد آستیگماتیسم و تاری دید ناشی از آن
بعلاوه پتوز ممکن است در صورت وجود انحراف چشم آن را مخفی نماید و این مورد نیز می تواند منجر به تنبلی چشم شود.

پتوز مادرزادی چگونه درمان می شود ؟

در اغلب موارد، پتوز کودکان با جراحی درمان می شود. اگر تنبلی چشم هم وجود داشته باشد، ممکن است درمان با قرار دادن پوشش بر روی چشم سالم، استفاده از عینک یا قطره چشمی ضروری باشد. تشخیص لزوم انجام جراحی و انتخاب روش مناسب، بر اساس عوامل زیر صورت می گیرد:

سن کودک
درگیری یک یا هر دو پلک
شدت پتوز
قدرت عضلات بالا برنده و پایین آورنده  پلک
وضعیت حرکات چشمی
در اوایل دوران زندگی معمولا ضرورتی به انجام جراحی برای موارد خفیف تا متوسط پتوز وجود ندارد. هم در موارد مذکور و هم موارد شدیدی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، باید به طور منظم  از نظر تنبلی چشم، عیوب انکساری و حالت های وابسته توسط چشم پزشک بررسی و در صورت نیاز تحت درمان قرار گیرند.

علل پتوز بالغین چیست ؟
شایعترین علت پتوز در بالغین، کشیدگی یا جداشدگی تاندون عضله لواتور از روی پلک می باشد. وقوع این فرایند ممکن است ناشی ازعلل زیر باشد:

افزایش سن
به دنبال جراحی کاتاراکت (آب مروارید) یا سایر جراحی های چشمی
ضربه به چشم
پتوز بالغین همچنین ممکن است عارضه ای از سایر بیماری ها مانند بیماری های عصبی یا عضلانی و در موارد نادر تومورهای حدقه چشم باشد که عضله بالابرنده پلک یا عصب آن را درگیر می کنند

پتوز بالغین چگونه درمان می شود ؟
چشم پزشک می تواند بررسی جامعی  از مشکل شما به عمل آورده و راجع به روش های درمانی مختلف و عوارض وخطرات احتمالی آن ها اطلاعات لازم را در اختیار شما قرار دهد.
برای تشخیص علت پتوز و انتخاب بهترین روش درمانی ممکن است نیاز به انجام آزمایش خون، عکسبرداری های مخصوص و یا سایر آزمایشات باشد. در صورت یافتن علت زمینه ای باید ابتدا این مورد اصلاح گردد، اما در اغلب موارد، درمان نهایی جراحی است که نوع جراحی نیز بر اساس شدت پتوز و سایر یافته های بالینی تعیین می گردد.

خطرات جراحی پتوز کدامند ؟

خطرات جراحی پتوز شامل عفونت، خونریزی و کاهش بینایی می باشد، ولی وقوع این عوارض بسیار نادر است. بلافاصله بعد از عمل، ممکن است چشم بطورکامل بسته نشود، ولی این عارضه معمولا مقطعی است. در طی این مدت می توان از قطره و پماد برای محافظت چشم استفاده نمود. اگرچه ظاهر پلک بطور قابل توجهی اصلاح می شود، اما ممکن است پلک ها کاملا قرینه به نظر نرسند. در اغلب موارد بعد از جراحی در نگاه به پایین پلک عمل شده نسبت به طرف مقابل مختصری بالاتر قرار می گیرد و شب ها مختصری باز می ماند که این دو عارضه مشکل آفرین نیستند. در موارد نادر، حرکات کامل پلک قابل برگشت نیست. در برخی موارد، ممکن است بیش از یک بار عمل جراحی لازم باشد.

توصیه ها:

کودکانی که با پتوز متوسط یا شدید متولد می شوند باید حتماً درمان شوند زیرا محدود شدن میدان بینایی وعدم دید مناسب سبب ایجاد تنبلی چشم (آمبلیوپی)۵ می شود. تمام کودکانی که پتوز دارند (حتی موارد خفیف) باید هر ساله توسط چشم پزشک معاینه شوند. بدتر شدن پتوز در طول زمان می تواند سبب تغییر شکل چشم به دلیل رشد کودک و بزرگتر شدن چشم ها و گاهی مشکل در بینایی شود.

بیمار می بایست دو هفته قبل ازجراحی داروهایی مثل دیکلوفناک، بروفن، آسپرین و وارفارین که شانس خونریزی حین عمل یا پس از آن را افزایش می دهند قطع نماید. می توان از روز بعد از عمل مصرف آنها را مجدداً آغاز کرد.

در ۱۰ تا ۲۰ درصد مواردنیاز به یک عمل روتوش جهت اصلاح نهایی موقعیت پلک می باشد. این کار تنظیمی معمولاً چند هفته تا چند ماه بعد انجام می گیرد و هدف آن تنظیم نهایی عضله در محل مناسب است.
 

خلاصه :
پتوز در بالغین و کودکان با انجام جراحی قابل درمان است و این درمان علاوه بر اصلاح وضعیت ظاهری می تواند باعث بهبود بینایی نیز شود. در پتوز کودکان، انجام معاینات منظم چشم پزشکی در سال های اول زندگی برای پیشگیری و درمان تنبلی احتمالی چشم از اهمیت ویژه ای برخوردار است.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
سرطان پروستات عبارت است از وجود سلولهای سرطانی در پروستات که به علت افزایش آندروژن و غدد فوق کلیوی بوده و باعث انسداد در دستگاه ادراری می‌شود.

سرطان پروستات دومین علٌت شایع مرگ ناشی از سرطانها در مردان به حساب می آید اما در صورت تشخیص به موقع با موفقیت قابل درمان می باشد. از علایم این سرطان می توان به وجود دردی مبهم در ناحیه لگن ، تکرر ادرار ، اختلالات ادراری دیگر نظیر عدم توانایی در ادرار کردن ، وجود درد در حین ادرار ، جریان ادراری ضعیف، وجود خون در ادرار و منی و انزال دردناک اشاره نمود.

علاوه بر موارد مذکور وجود درد در پشت کمر ، لگن و قسمتهای فوقانی اندام تحتانی ، کاهش اشتها و وزن و درد استخوانی دائمی نیز از جمله دیگر علائم این نوع سرطان به حساب می آید. توصیه می شود مردان بالای ۴۰ سال بطور معمول بوسیله خود یا پزشک معاینه مقعدی با انگشت داشته باشند. تا از این طریق بتوان بزرگی پروستات ، شکل غیر طبیعی آن و یا وجود هرگونه توده در پروستات ، را شناسایی کرد.

درسن بالای ۵۰ نیز توصیه می شود مردان بطور سالانه معاینه مقعدی همراه با انجام آزمایش اختصاصی برای اندازه گیری آنتی ژن اختصاصی پروستات ، داشته باشند. این آزمایش نوعی آزمایش خونی است که سطح آنتی ژن را اندازه می گیرد این آنتی ژن بطور طبیعی و منظم وارد جریان خون می شود اما درصورتیکه غدد پروستات سرطانی شود مقدارش افزایش می یابد.

بعلاوه می توان با استفاده از ابزار خاصی بیوپسی نیز انجام داد. ممکن است در آن واحد پزشک متخصص ۱۴ بیوپسی از غدد پروستات بگیرد.

سپس نمونه ها توسط پاتولوژسیت بررسی می شود تا مشخص شود که آیا بافت سرطانی شده است و اگر سرطانی شده است در چه مرحله ای قرار دارد و در صورت تشخیص سرطان چندین روش درمانی وجود دارد که سلولهای سرطانی را از بین می برند.

این روشها می توانند همراه با پرتو درمانی باشند که در آن با استفاده از اشعه، سلولهای سرطانی از بین برده می شوند. از روش های درمانی دیگر هورمون درمانی است بخصوص در مواقعی که سرطان در مراحل اولیه باشد. در این روش از داروهایی استفاده می شود که منجر به کاهش تستوسترون خون می شوند.

این رژیم درمانی در مراحل اولیه سرطان داده می شود و در طی آن معلوم می شود که آیا سرطان وارد فاز عدم موفقیت خواهد شد یا نه. آخرین روش درمانی در آوردن غدد پروستات از طریق جراحی است که خود دارای انواع مختلفی می باشد.

 پروستات چیست؟

این عضو بصورت غده ای کوچک در زیر مثانه قرار داشته و قسمت فوقانی مجرای ادراری را در بر می گیرد. این غده در جلوی راست روده قرار دارد و سطح پشتی آن از طریق معاینه راست روده قابل لمس است. (معاینه از طریق مقعد) عمل این غده ساختن مایعی است که قسمتی از مایع منی را می سازد.

این غده منجر به یکسری اختلالات در مردان می شود که از جمله آنها می توان به بزرگی این غده، التهاب و سرطان آن اشاره نمود.

غده پروستات غده‌اى است که تنها در مردان یافت مى‌شود. این غده در زیر مثانه قرار دارد و مایعى به داخل منى ترشح مى‌کند.

سرطان پروستات با نشانه‌هاى مرتبط با دفع ادرار و یا درد شکم تظاهر مى‌کند. این نشانه‌ها با علائم بیمارى‌هاى رایجى مانند عفونت و بزرگى خوش‌خیم پروستات مشابهت دارد.

علت سرطان پروستات
علت آن دقیقا مشخص نیست. اما زمینه ژنتیکی (سیاه پوستان آمریکا بیشتر مبتلا می‌شوند)، عوامل هورمونی (شانس بروز سرطان پروستات با گذشت سن بالا می‌رود و ممکن است به علت تغییرات هورمونی حاصله نظیر کم شدن مقدار آندرسترون و یا افزایش مقادیر سرمی استروژن و استرادیول باشد)، رژیم غذایی (مصرف زیاد چربی با ایجاد تغییر در متابولیسم کلسترول و استروئید، شانس بروز سرطان را افزایش می‌دهد.

مصرف سبزیجات یا رنگدانه‌های سبز و زرد یک اثر حفاظتی از بروز سرطان پروستات دارد)، عوامل شیمیایی سرطان زا (تماس با عوامل شغلی و محیطی شانس بروز سرطان را بیشتر می‌کند، شغل هایی که شانس بروز سرطان را بیشتر می‌کنند شامل کارگرانی که با کودها، بافتنیها و لاستیک سر و کار دارند، تماس با بطری‌های حاوی کادمیوم و ویروس‌ها (با مشاهده ویروس در بافت سرطانی پروستات توسط میکروسکوپ الکترونی) را در بروز سرطان پروستات موثر می‌دانند.

سرطان پروستات چیست؟

بدلیل میزان بروز بالای آن این سرطان از مشکلات سلامتی شایع به حساب می آید. این نوع سرطان از این نظر با سایر سرطانها متفاوت است که در صد قابل ملاحظه ای از مردان مبتلا دارای فرمهای بدون علامت آن می باشد.

معمولاً این نوع سرطان علامت خاصی ایجاد نکرده و به خارج از غده پروستات گسترش نمی یابد. گاهی اوقات نیز این سرطان کوچک بوده و به کندی رشد می کند و خطر کمتری برای بیمار خواهد داشت.

 علائم هشداردهنده

علائمی که بروز آنها احتمال سرطان پروستات را مطرح می‌کند، از جمله اینها هستند:

• احساس مکرر نیاز به ادرار کردن به خصوص در شب
•احساس درد یا سوزش در هنگام ادرار کردن.
•اشکال در هنگام شروع و متوقف‌ کردن ادرار یا ادرار ضعیف.
•خون در ادرار یا منی.
•درد یا سفتی در کمر، لگن یا ران‌ها.
•ناتوانى جنسى.
•عوامل خطرساز برای سرطان پروستات.
عوامل خطرساز

گرچه سرطان پروستات در اغلب موارد مرگبار نیست، شناخت عوامل خطرساز برای این بیماری برای تشخیص علائم سرطان پروستات و درمان زودرس آن اهمیت دارد.

از جمله عوامل خطرساز بالقوه برای سرطان پروستات اینها هستند:

سن بالا: سرطان پروستات اغلب در افراد سالمند دیده مى شود و افراد زیر ۵۰ سال به ندرت به آن مبتلا مى شوند. مردان بالاى ۶۰ سال بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان پروستات هستند.

وراثت: سابقه ارثى سرطان پروستات عامل مهمى در ابتلا به این سرطان است.

میزان بالای تستوسترون: افزایش میزان ترشح هورمون جنسی مردانه، تستوسترون در خون اغلب موجب تسریع روند بدخیمى سرطان پروستات مى‌شود.

مصرف چربی زیاد: رژیم غذایی پرچربی خطر سرطان پروستات را افزایش می‌دهد (در مقابل رژیم غذایی کم‌چربی و مملو از میوه و سبزی خطر را کم می‌کند.)

نژاد: سیاهپوستان بیشترین خطر ابتلای به این سرطان را دارند. سفید پوستان در معرض خطر متوسط هستند و ژاپنی‌ها  پایین‌ترین میانگین خطر ابتلا به این سرطان را دارند.

روش‌‌های بیماریابی یا غربالگری

معاینه غده پروستات از طریق معاینه مقعد ساده‌ترین روش بیماریابی برای سرطان پروستات است. در این روش پزشک از داخل مقعد بیمار، غده پروستات را معاینه مى‌کند. وجود سطح خشن و نامنظم بافت از علائم هشداردهنده سرطان پروستات محسوب مى‌شود.

تومورهاى سرطانى آنتى‌ژن‌هاى مشخصى را تولید مى‌کنند که ممکن است از طریق آزمایش خون کشف شوند. آنتی‌ژنى که تنها غده پروستات تولید مى‌شود،” آنتی‌ژن اختصاصى پروستات” (Prostate Specific Antigen ,PSA) است.

البته تنها سطح بالای PSA در آزمایش خون فرد نمایانگر ابتلا به سرطان پروستات نیست. در برخى از موارد عفونت و یا بزرگى خوش‌خیم غده پروستات مى‌تواند سبب افزایش میزان PSA در خون شود.

 تشخیص به موقع بیمارى، دست کم ۵ سال بیشتر به زندگى مبتلایان به سرطان پروستات اضافه مى کند. توصیه می‌شود که مردان در سنین بالاى ۴۰ سال سالیانه مورد معاینه غده پروستات قرار گیرند و در سنین بالاى ۵۰ سال، هر سال آزمایش آنتى ژن مخصوص پروستات را انجام دهند.

غربالگری سرطان پروستات

در حال حاضر از معاینه مستقیم راست روده و اندازه گیری آنتی ژن اختصاصی پروستات برای تشخیص سرطان پروستات استفاده می شود.سن شروع این روشهای غربالگری بطور دقیق مشخص نیست. ولی با اینحال اکثر متخصصین اعتقاد دارند این دو روش برای سنین بالای ۵۰ سال جهت غربالگری سرطان باید انجام شود. امٌا در کسانیکه شانس بیشتری جهت ابتلا دارند، نظیر کسانیکه سابقه مثبت خانوادگی دارند غربالگری باید در سنین پائین تر یعنی ۴۰ سال انجام شود.

 معاینه انگشتی راست روده

برای اینکار در حالیکه بیمار در حالت سجده یا خوابیده به پهلو می باشد، معاینه صورت می گیرد. به منظور معاینه پزشک در حالیکه دستکش به دست خود کرده است انگشت خود را وارد راست روده فرد معاینه شونده کرده و پروستات از نظر اندازه، قوام و یا وجود هرگونه توده دیگر در داخل راست روده بررسی می کند از آنجائیکه این روش به تنهایی برای تشخیص سرطان پروستات کافی نیست باید از اندازه گیری اختصاصی پروستات نیز استفاده نمود.

این آزمایش در آزمایشگاه یا بیمارستان انجام شده و ابزار زیادی لازم ندارد. از مریض نمونه خون گرفته شده و نمونه جهت آزمایش به آزمایشگاه فرستاده خواهدشد.

در حالت عادی مقدار این آنتی ژن بسیار کم است اما در بعضی شرایط مقدار آن افزایش می یابد که نشانه بزرگی غیرسرطانی پروستات و یا سرطان پروستات می باشد

در حال حاضر به منظور تشخیص به موقع و زود هنگام سرطان پروستات توصیه می شود هر دو عمل فوق با هم انجام شود. البته باید متذکر شد که وجود هرگونه حالت غیرطبیعی در دو روش فوق حتماً به معنای سرطان نیست و می تواند ثانویه به بزرگی خوش خیم پروستات نیز باشد.

 درمان

پرتودرمانی که ممکن است به‌وسیله کاشت املاح طلا در پروستات یا قرار دادن مواد پرتوزا (رادیواکتیو) ید دار در داخل پروستات یا تابش اشعه با ولتاژ بالا توسط منبع خارجی صورت گیرد.

دارودرمانی مطالعات آندوکرینی نشان داده که کم کردن آندروژنها منجر به آتروفی سلولهای اپیتلیال آن می‌شود و آندروژن در بیضه و غدد فوق کلیوی تولید شده و درمانهای آندوکرینی به صورت زیر است.

حذف منبع تولید آندروژی. مهار گونادوترپین هیپوفیز. کاهش ساخت آندروژن. جلوگیری از تأثیر آندروژن بر روی بافت‌ها.
مصرف فلوتامید (اولکسین)، داروهای خوراکی مهار کننده آندروژن، جدیدترین درمان دارویی کانسر پروستات است. هورمون آزاد کننده گونادوتروپین (آنالوگهای لوپرولید، گاسرلین استات) نیز گاهی در درمان بکار می‌رود. این عوامل ترشح یا عملکرد آندروژنها را که سبب تحریک و رشد تومور است، مهار می‌کند.

گاهی به بیمار استروژن می‌دهند (دی اتیل استیل بسترون) و با مهار آزاد سازی گونادوترپین هیپوفیز مقادیر سرمی تستوسترون را کاهش می‌دهند. از داروهای شیمی درمانی می‌توان به سیلکوفسفامید (سیستوکسان)، ۵ فلوئور و اوراسیل استراموستین فسفات، دوکسور و بی سین هیدروکلراید (آدریامایسین) و سیتومایسین c (موتامایسین) اشاره کرد.

درمان جراحی جراحی شامل پروستاتکتومی ترانس یوترال و پروستاتکتومی رادیکال است. پروستاتکتومی ترانس یوترال برای تومورهای خوب دیفرانسیه با حجم کم یا به عنوان یک عمل تسکینی برای رفع انسداد انجام می‌شود و در واقع یک آدنکتومی است از بافت جدید و پروستات حقیقی و کپسول فیبروتیک آن را خارج نمی‌کنند.

پروستاتکتومی رادیکال از طریق پرینه یارتروپیک انجام می‌شود و محتویاتی مانند تمام غده پروستات، کپسول بیرونی، وزیکول سیمینالها، مقاطعی از وازود فرانها و قسمتی از گردن مثانه خارج می‌شود.

این روش‌های درمانی ممکن است به صورت منفرد یا همراه با هم برای درمان بیماران به کار روند
 تحت نظر گرفتن بیمار:

این روش براى بیمارانى تجویز مى شود که جراحى برایشان مفید نیست و یا رشد غده سرطانى پروستات آنها بسیار کند و آهسته است.

سرمادرمانی (کرایوتراپی):

در این روش با تزریق نیتروژن مایع به درون غده پروستات انجماد بافتی و انهدام سلول هاى سرطانى بافت ایجاد می‌شود.
 شیمى درمانى:

استفاده از داروهاى شیمیایى منجر به انهدام سلول هاى سرطانى مى‌شود.
پرتودرمانی: هدف از رادیوتراپى کنترل رشد سلول هاى سرطانى است. تابش اشعه به محل تومور ممکن است به صورت خارجى یا داخلى باشد.

هورمون درمانى:

از آنجا که هورمون تستوسترون به رشد سرطان غده پروستات کمک مى‌کند با به بیماران داروهاى ضد تستوسترون مانند قرص استروژن داده می‌شود.

جراحی:

عمل جراحی برای برداشتن غده پروستات انجام می‌شود. اخیرا  این عمل از طریق لاپاراسکوپی هم انجام می‌شود

علل عوامل خطر ساز  وابسته به سرطان پروستات چیست؟

بنظر می رسد این نوع سرطان ثانویه به علل مختلف ایجاد می شود. معمولاً این سرطان افراد مسن را درگیر می کند و به ندرت قبل از ۴۰ سالگی اتفاق می افتد ولی بعد از این سن میزان بروز آن بطور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد.

آمار حاصله در کل جهان نشاندهنده سومین سرطان شایع و ششمین مرگ ناشی از سرطان در مردان برای این سرطان  می باشد.  به نظر می رسد علل ژنتیکی و رژیم غذایی و نژاد در بروز آن دخالت داشته باشند. مردانیکه سابقه خانوادگی بروز این سرطان را دارند. شانس بیشتری جهت ابتلا به آن خواهند داشت.

استفاده از رژیمهای غذایی خاصی ممکن است شانس ابتلا به این سرطان را کاهش دهد نظیر غذاهای غنی از لیکوپن،سلنیم و ویتامین E، گوجه فرنگی پخته منبعی از لیکوپن های کارتنوئیدی به حساب می آید.

این ترکیبات نوعی ترکیبات آنتی اکسیدانی هستند که از سلولها در برابر سرطانی شدن محافظت می کنند.

مطالعات زیادی نشان داده اند که استفاده از این ترکیبات به مقدار فراوان می تواند شانس ابتلا به این سرطان را کاهش دهد. مصرف سلنیم نیز می تواند شانس ابتلا به این سرطان را کاهش دهد.

به نظر می رسد که بروز این سرطان در بعضی مردان ثانویه به کاهش تماس با اشعه آفتاب و کاهش توانایی بدن در ساخت این ویتامین است.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : دوشنبه سیزدهم دی 1389
سرطان پوست چیست؟

سرطان پوست ، سرطان سلول سنگفرشی رشد بدخیم لایه اپی تلیالی (سطح خارجی ) پوست . این سرطان معمولاً پوست نواحی در معرض آفتاب ، نظیر صورت ، گوش ها، دست ها یا بازوها را درگیر ساخته و بیشتر در بزرگسالان بالای ۴۰ سال بروز می کند.

سرطان پوست، بیماریی است که سلولهای سرطانی (بدخیم) در لایه های بیرونی پوست بوجود می‌آیند. پوست، بدن شما را در مقابل گرما، نور، عفونت و جراحت محفوظ نگه می‌دارد. پوست همچنین آب، چربی و ویتامین D را در بدن ذخیره می‌کند. پوست دارای لایه‌های اصلی متعدد و انواع مختلفی از سلولها می‌باشد. لایه فوقانی پوست، اپیدرم نامیده می‌شود که حاوی ۳ نوع سلول است: سلولهای پهن فلس مانند روی سطح پوست که سلولهای فلسی نام دارند، سلولهای گرد که سلولهای پوست فلسی نام دارند، سلولهای گرد که سلولهای ایه نامیده می‌شوند و سلولهایی که ملانوسیت نام دارند و رنگ پوست شما را تعیین می‌کنند.

سلولهای پایه و سلولهای فلسی
انواع مختلفی از سرطانها در پوست شما می‌تواند ایجاد شود. عمومی ترین سرطانها، سرطان سلولهای پایه یا سرطان سلولهای فلسی است. سرطان پوست در کسانی که پوست روشن دارند و مدت زیادی در آفتاب سپری می‌کنند، شایعتر است. سرطان پوست می‌تواند در هر جایی از بدن ایجاد شود، اما در مکانهایی که بیشتر در معرض نور خورشید است مانند صورت، گردن، دستها و بازوها رایجتر است.

سرطان پوست به شکلهای گوناگونی به نظر می‌رسد عمومی ترین نشانه سرطان پوست تغییر در پوست است: مانند رشد غیر طبیعی یا ایجاد زخمی که ترمیم نمی‌شود. گاهی اوقات قلنبه‌ای کوچک ظاهر می‌شود. این قلنبه می‌تواند صاف، براق یا واکش مانند به نظر آید یا می‌تواند به رنگ قرمز قهوه‌ای باشد. سرطان پوست ممکن است به لکه پهن قرمز زبر یا فلس مانند باشد. هر درد یا کسالتی در پوست نشانه سرطان نیست ولی به محض دیدن تغیییر در پوست خود آن را جدی گرفته و به پزشک مراجعه کنید.

ملانوم
ملانوم بیماریی است مربوط به پوست که در آن سلولهای سرطان (بدخیم) در سلولهای رنگ دهنده پوست (ملانوسیت) یافت می‌شود. ملانوم معمولا در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما گاهی اوقات در کودکان و سالخوردگان نیز دیده شده است. پوست، بدن را در مقابل گرما، نور، عفونت و جراحت حفظ می‌کند. پوست از دو لایه اصلی تشکیل شده است: اپیدرم (لایه بالایی) و درمیس (لایه داخلی). ملانوسیتها در اپیدرم وجود دارند و حاوی ملانین می‌باشند که رنگ پوست را تعیین می‌کند. ملانوم گاهی اوقات به ملانوم جلدی یا ملانوم بدخیم معروف است.

ملانوم، نوع بدتری از سرطان پوست در مقایسه با سرطانهای معمولی پوست، سرطان سلول پایه یا سرطان سلولهای فلسی که در سلولها پایه یا سلولهای فلسی اپیدرم شروع می‌شوند، می‌باشد. مانند همه سرطانها، ملانوم در صورتی که در آغاز تشخیص داده شود بهتر درمان می شود. ملانوم می‌تواند به سرعت از طریق دستگاه لنفاوی یا خون در تمامی بخشهای بدن پخش شود.

نشانه‌های هشدار دهنده ملانوم
عمده نشانه‌های هشدار دهنده ملانوم عبارتند از: تغییر در اندازه، شکل یا یک خال، خونریزی از خال، احساس خارش، سفت شدن، ایجاد قلنبه، متورم شدن در محل خال یک احساس ناراحتی هنگام دست دادن، ملانوم همچنین می‌تواند به صورت خال جدید در بدن ایجاد شود. در مردان ملانوم بیشتر در ناحیه تنه (ناحیه از بدن بین شانه‌ها و لگن)، سر یا گردن ایجاد می‌شود ولی در زنان ملانوم بیشتر روی بازوها و پاها رخ می‌دهد. اگر این شنانه‌ها در کسی باشد بایستی به دقت توسط پزشک متخصص مورد معاینه قرار گیرد. در صورتی که یک خال یا ناحیه رنگی، طبیعی به نظر نرسد، پزشک با برش ظریفی در پوست و نمونه برداری، وجود یا عدم سرطان را تشخیص خواهد داد. این عمل باید توسط پزشک صورت گیرد و نحوه صحیح انجام کار بسیار اهمیت دارد.

چه عواملی باعث سرطان پوست می‌شوند؟
آفتاب سوختگی و نور آفتاب
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  آفتاب سوختگی و اشعه ماورای بنفش به سادگی می‌تواند به پوست صدمه بزند و این صدمه می‌تواند موجب سرطان پوست شود. میزان کل تشعشع خورشید طی سالها و در معرض خورشید قرار گرفتن به میزان زیاد که موجب آفتاب سوختگی می‌شود، می‌تواند باعث سرطان شود. بیشتر مردم تا سن ۱۸ سالگی ۸۰% در معرض خورشید بودن سراسر عمرشان را تجربه می‌کنند. بنابراین به والدین توصیه می‌شود که از کودکان خود محافظت کنند. بونزه شدن، واکنش پوست شما به پرتو فرابنفش است. در واقع برنزه شدن واکنش محافظتی برای جلوگیری از صدمه بیشتر پوست در مقابل نور خورشید است. از سویی این واکنش، پوست شما را از سرطان محافظت نمی‌کند. بخاطر داشته باشید که سرطان پوست خیلی به کندی رخ می‌دهد. آفتاب سوختگی که در این هفته در شما ایجاد می‌شود ممکن است در ۲۰ سال بعد یا بیشتر باعث ایجاد سرطان پوست شود.

وراثت
در صورتی که سابقه سرطان پوست در خانواده شما وجود دارد، شما احتمالا در معرض خطر بیشتری هستید. کسانی که پوست تر دارند و از نژاد اروپای شمالی هستند، بیشتر مستعد سرطان پوست می‌باشند.

محیط
در حال حاضر میزان پرتو فرابنفش در مقایسه با ۵۰ تا ۱۰۰ سال گذشته بیشتر است و علت آن کاهش لایه ازون (سوراخ شدن لایه ازون) در جو زمین می‌باشد. هر چند لایه ازون کمتر شود میزان رسیدن پرتو فرابنفش به زمین بیشتر می‌شود. سایر عوامل موثر عبارتند از: ارتقاع، عرض جغرافیایی و پوشش ابر. هر چه ارتفاع افزایش می‌یابد، پرتو فرابنفش قویتر می‌شود. در عرض جغرافیایی بالاتر، جو نازکتر نمی‌تواند پرتو فرابنفش را به اندازه‌ای که سطح دریا، تصفیه می‌شود، کاهش دهد. در خط استوا تشعشع خورشید قویتر است.

در قطب جنوب، شیلی و نیوزلند (زلاندنو) میزان پرتوفرابنفش بویژه در فصل بهار به علت سوراخ شدن لایه ازون در نیمکره جنوبی خیلی بیشتر از میزان طبیعی است، عاملی که بطور واقعی پرتو فرابنفش را کاهش می‌دهد، پوشش ابر است. آب و هوای مرطوب با پوشش منظم ابر، ممکن است به میزانی کمتر از ۵۰ درصد دارای پرتو فرابنفش باشد. میزان واقعی پرتو تحت تاثیر چگالی ابرها است. اندازه گیریهای لایه اوزن در خطر استوا در سپتامبر ۱۹۹۵، موجود می‌باشد. گزارشهای سازمان ملل متحد، نشان می‌دهد که در سال جاری سرعت کاهش لایه ازون بیشتر از آنچه که انتظار می‌رفت، بوده است. و منطقه‌ای به وسعتی بیش از اروپا، بطور مشخص میزان بیشتری از پرتوفرابنفش را دریافت کرده است.

چگونه می‌توان خطر سرطان پوست را کاهش داد؟
آفتاب سوختگی شدید می‌تواند خطر سرطان را به میزان ۵۰ درصد افزایش دهد. اثر پرتوفرابنفش روی پوست شما بستگی به شدت پرتو و طول مدت در معرض قرار گرفتن آن دارد. نحوه واکنش پوست شما به میزان پرتو تابیده شده به زمینه ژنتیکی تان بستگی دارد. از سویی اگر شما بندرت دچار آفتاب سوختگی می‌شوید مناطق حساس مانند لبهایتان، بینی و کف دستهایتان را باید محافظت کنید. از طرف انجمن پوست شناسی در مورد سرطان پوست توصیه‌های زیر ارائه شده است که برای کاهش خطر سرطان پوست به کار ببندید.
•خود را در معرض تابش نور خورشید بویژه در اواسط روز و بین ساعات ۱۰ صبح و ۳ بعد از ظهر کمتر قرار دهید.
•کرمهای ضد آفتاب حداقل با ۱۵-SPF یا بیشتر را در مناطقی از بدن که در معرض نور خورشید می‌باشد، به کار ببرید.
•کرمهای ضد آفتاب را هر دو ساعت یکبار حتی در روزهای ابری به کار ببرید. پس از شنا کردن یا عرق کردن، کرم را مجددا استفاده کنید.
•از لباسهایی استفاده کنید که تمام بدن شما را بپوشانید و روی صورت شما سایه ایجاد کنید. (کلاه‌های لبه‌دار هم بر صورت و هم بر پشت گردن شما سایه می‌افکند.)
•از کودکان خود مراقبت کنید. از در معرض قرار گرفتن آنها در نور خورشید بویژه زمانی که شدت دارد (بین ساعت ۱۰ صبح تا ۳ بعد از ظهر) خودداری کنید. در ضمن کرمهای ضو آفتاب در کودکان ۶ ماهه و بالاتر استفاده کنید. از مصرف کرمهای ضد آفتاب برای کودکان کمتر از ۶ ماه جددا خودداری کنید. از در معرض قرار گرفتن کودک کمتر از ۶ ماه در نور خورشید جددا باید خودداری کنید.

علامت های هشدار دهنده سرطان پوست
سرطان پوست چند نوع است و در ابتدا با ضایعات پیش سرطانی بروز می‌کند. ضایعات پیش سرطانی، ضایعات پوستی ای هستند که سرطانی نیستند ولی با گذشت زمان سرطانی می‌شوند. ۴۰-۵۰ درصد سفید پوستانی که بالای ۶۵ سال دارند به سرطان پوست دچار می‌شوند.
علائم هشدار دهنده ی سرطان پوست را بشناسید. زیرا سرطان پوست اگر زود تشخیص داده شده و درمان شود قابل علاج است.
 
شاخی شدن پوست در اثر آفتاب (اکتینیک کراتوزیس) :
مایعات پوستی کوچکی هستند که پوسته ریزی دارند و در اثر تماس طولانی با نور خورشید ایجاد می‌شوند و بیشتر در سر، گردن، دستها ایجاد می‌شوند. ممکن است این ضایعات در نواحی دیگر بدن نیز ایجاد شوند. ممکن است این ضایعات پوستی اولین نشانه های سرطان پوست باشند. شاخی این ضایعه معمولا بعد از ۴۰ سالگی ظاهر می‌شود اما ممکن است در افراد جوانتر نیز بروز کند.
افراد سفید پوست، بلوند، افرادی که موهای قرمز رنگ دارند یا افرادی که رنگ چشم آنها آبی یا سبز است بیشتر در معرض خطر هستند. درمان زودرس ضایعات، برای متوقف کردن پیشرفت آنها به سرطان سلول سنگفرشی پوست، توصیه می‌شود.
 
التهاب شاخی لب:
مانند ضایعه قبلی التهاب شاخی لب نیز یک ضایعه پیش سرطانی است که معمولا در لب پایینی ظاهر می‌شود. در لبها، ضایعات پوسته دار، خشکی پایدار لب یا ترک لب ممکن است بروز کنند. علائمی‌که شیوع کمتری دارند شامل تورم لب، از بین رفتن مرز بین لب و پوست یا برجسته شدن خطوط لب هستند. التهاب شاخی  لب، اگر درمان نشود ممکن است به سرطان مهاجم سلول سنگفرشی تبدیل شود.
 
 
شاخک پوستی:
این ضایعه پوستی به شکل یک برامدگی مخروطی شکل است که از یک پایه قرمز رنگ در سطح پوست رو به خارج رشد می‌کند. این ضایعه از کراتین (همان ماده ی تشکیل دهنده ی ناخن) تشکیل شده است. شکل و اندازه ی این ضایعات بسیار متفاوت است اما بیشتر آنها چند میلیمتر هستند. بدخیمی‌سلول سنگفرشی پوست اغلب در پایه ی این ضایعات ایجاد می‌شود. این ضایعات در سفید پوستان مسنی که سابقه مواجهه زیاد با آفتاب را دارند دیده می‌شود.
 
 
خال ها چه زمانی مشکل ساز هستند؟
خال معمولی یک ضایعه خوش خیم است و تنها تعداد بسیار کمی ‌از آنها بدخیم می‌شوند. اما خالهای غیر معمولی با گذشت زمان می‌توانند به نوعی سرطان پوست به نام ملانوما تبدیل شوند. خالهای معمولی ممکن است صاف یا برجسته باشند و یا ممکن است در ابتدا مسطح باشند و به مرور زمان برجسته شوند. اما در حالت طبیعی حتی سطح خالهای برجسته هم صاف است. خال های معمولی گرد یا بیضی شکل هستند و اندازه ی کوچکی دارند ( کوچکتر از ته یک مداد). بیشتر این خالها در اوایل بلوغ و جوانی شکل می‌گیرند و تشکیل خال طبیعی در افراد بالغ غیر معمول است.
 
خال غیر معمولی (دیسپلاستیک) :
این خالها سرطانی نیستند اما می‌توانند تبدیل به سرطان شوند. این خالها می‌توانند در نواحی از بدن که با آفتاب مواجهه دارند و یا در نواحی دیگر بدن تشکیل شوند. این خالها بزرگتر هستند (عرض حدود یک چهارم اینچ معادل ۶ میلیمتر یا کمتر). همچنین بیشتر شکل نامنظم دارند و حاشیه آنها نامنظم است یا حالت محو شده دارد. این خالها ممکن است صاف یا برجسته باشند و سطح آنها نیز ممکن است ناصاف یا صاف باشد. رنگ این خالها ممکن است یکدست نباشد و مخلوطی از چند رنگ مثلا صورتی، قرمز، برنزه یا قهوه ای باشد.
 
الفبای پیشگیری را بدانید:
خالهای بدن یک فرد شبیه هم هستند. خال یا لکی که با سایر خالها متفاوت باشد، اندازه ی آن از ته یک مداد بزرگتر باشد و یا خصوصیات بدخیمی‌را داشته باشد باید توسط پزشک معاینه شود چون می‌تواند بدخیم باشد. نکاتی که در ادامه گفته می‌شود شامل نکات مهمی‌است که وقتی خالهای خود را معاینه می‌کنید باید آنها را در نظر داشته باشید.
 

۱-عدم تقارن:
عدم تقارن به این معنی است که نیمه ی خال با نیم دیگر آن مشابه نیست. خالهای طبیعی متقارن هستند. وقتی خالها یا لک ها را چک می‌کنید یک خط فرضی را در وسط خال در نظر بگیرید و دو نیمه‌ی خال را با یکدیگر مقایسه کنید. اگر با یکدیگر مشابهت نداشتند برای معاینه به پزشک مراجعه کنید.
 
 
 
۲-حاشیه:
اگر حاشیه خال ناصاف و ناهموار بود یا محو شده بود یا شکل نامنظم داشت نیز به پزشک مراجعه کنید زیرا ضایعات پوستی نوعی سرطان پوست به نام ملانوما حاشیه های نامنظم دارند.
 
   
     
۳-رنگ
خالی که رنگ یکنواخت ندارد و در بخشی از آن آن رنگ دیگری مانند قهوه ای، برنزه، سیاه ،آبی، سفید یا قرمز دیده می‌شود مشکوک است. خال طبیعی معمولا یک رنگ دارد. خالی که در برخی قسمتها روشنتر و در قسمتهای دیگر تیره تر است باید توسط پزشک معاینه شود.
          

۴-اندازه:
خالی که بزرگتر از ته مداد باشد مشکوک است. خالهای خوش خیم معمولا کوچکتر از ۶ میلیمتر هستند.
 
 
 
 
 ۵-برامدگی:
اگر قسمتی از خال برامده شد یا از سطح پوست بلندتر شد به پزشک مراجعه کنید. ضایعات بدخیم ملانوما اغلب به سرعت بزرگ می‌شوند و ارتفاعشان افزایش می‌یابد. خالی که اندازه اش به سرعت تغییر کند، بزرگ یا چروکیده شود تغییر رنگ بدهد، خارش دار شود یا خونریزی داشته باشد باید معاینه شود.
 
 
نکاتی برای بررسی خالها :
پوست خود را پس از دوش گرفتن و زمانی که مرطوب است چک کنید. محل شایع بروز ضایعات ملانوما در مردان ناحیه پشت تنه و در زنان در در پایین ران و ساق است. اما به این محلها اکتفا نکنید و ماهی یک بار همه ی بدن را برای یافتن لکه ها و خالهای مشکوک چک کنید. از سر شروع کنید و نواحی پنهان را نیز فراموش نکنید. قسمتهایی مانند لا به لای انگشتان دست و پا، کشاله ران، کف پاها و پشت زانوها نباید فراموش شوند. پوست سر و گردن را نیز چک کنید. می‌توانید از آینه یا از کمک یکی از اعضای خانواده برای چک کردن قسمتهایی که دیده نمی‌شوند استفاده کنید.
می‌توانید از خالها عکس بگیرید تا تغییرات آنها در آینده بتوانید بفهمید. اگر نوجوان هستید، باردار هستید یا حوالی یائسگی هستید توجه بیشتری به خالها و لکها داشته باشید چون در این زمانها تغییرات هورمونی در بدن رخ می‌دهند.
 
خالها را از چه نظر بررسی کنیم؟
اگر با روش فوق خالها را ارزیابی کردید و خصوصیات مشکوک پیدا کردید یا اگر ضایعات پوستی به لمس حساسیت داشت، خارش دار بود یا ترشح یا پوسته ریزی داشت، و یا در صورتی که زیر خال قرمزی یا تورمی‌داشت که بهبود پیدا نکرد به پزشک مراجعه کنید. ممکن است پزشک نمونه پوستی از آن تهیه کند. اگر ضایعه سرطانی باشد کل ضایعه و بخشی از اطراف آن برداشته می‌شود و جای آن بخیه می‌شود. درمانهای اضافی ممکن است مورد نیاز باشد.
 
درمان سرطانهای پوست:
ملانوم بدخیم اگر در مراحل پیشرفته باشد، درمان سخت و مشکلی دارد. تشخیص زودرس می‌تواند امید به زندگی را افزایش دهد. بقیه انواع سرطان پوست غیر از ملانوما شامل سرطان سلول پایه ای و سرطان سلول سنگفرشی هستند نیز شایع هستند و در صورتی که زود تشخیص داده شده و درمان شوند  کاملا درمان پذیر هستند. فردی که قبلا مبتلا به سرطان پوست بوده ممکن است دوباره دچار بیماری شود و باید حداقل سالی یک بار برای معاینه مراجعه کند.
 
ملانوما:
ملانوما نوعی سرطان پوست است که معمولا از یک خال شروع می‌شود. این نوع از بدخیمی‌ پوست به اندازه‌ی انواع دیگر شایع نیست اما خطرناک ترین نوع آن است و می‌تواند کشنده باشد. علائم احتمالی آن شامل تغییر در شکل خال یا لکه ها است. اگر خال یا لکه ای در پوست شما از نظر اندازه، شکل، رنگ یا حاشیه ها تغییراتی داشت یا در صورت داشتن بیش از یک رنگ، عدم تقارن، خارش، ترشح یا خونریزی حتما به پزشک مراجعه کنید.
 
سرطان سلول سنگفرشی:
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  در این بیماری سلولهای سنگفرشی پوست بدخیم می‌شوند. این نوع بدخیمی‌ممکن است به صورت برامدگی نرم، قرمز رنگ و پوسته داری تظاهر کند که رشد می کند و ممکن است خونریزی یا ترشح داشته باشدو یا ممکن است به صورت یک زخم بروز کند که خوب نمی‌شود. بیشتر اوقات در بینی، پیشانی، گوشها، لب تحتانی و مناطقی از بدن که بیشترین مواجهه با آفتاب را دارند ایجاد می‌شود. این نوع بدخیمی‌در صورتی که زود تشخیص داده شده و درمان شود به خوبی درمان پذیر است. اما اگر در زمان تشخیص پیشرفت کرده باشد درمان به میزان پیشرفت بیماری بستگی دارد.
 
سرطان سلول پایه ای :
در این بیماری سلولهای پایه ای پوست بدخیم می‌شوند. این نوع بدخیمی‌پوست، شایعترین و قابل درمان ترین نوع سرطان پوست است زیرا این بیماری به کندی پیشرفت می‌کند. ضایعات سرطانی ممکن است شکلهای مختلفی داشته باشند ممکن است به شکل یک ضایعه گرد، سفید رنگ و مروارید شکل و یا به صورت برامدگی پر از چربی باشد که اغلب عروق کوچکی هم در آن دیده می‌شود. ضایعه می‌تواند در گوشها، گردن یا صورت ایجاد شود. ممکن است ضایعات پوستی به صورت صاف، پوسته دار، صورتی یا قهوه ای باشند که در پشت تنه یا روی سینه ایجاد می‌شوند.
 
چه کسانی به سرطان پوست مبتلا می‌شوند و چرا؟
مواجهه با آفتاب بزرگترین عامل ایجاد سرطان پوست است اما در افرادی که به میزان معمول با آفتاب مواجهه داشته و دچار سرطان پوست می‌شوند چطور؟
 مواجهه با عوامل محیطی زیانبار، پرتودرمانی و حتی ویژگیهای وراثتی و ژنتیکی ممکن است در ابتلا به بیمار ی نقش داشته باشند. حتی آفتاب گرفتن های طولانی و استفاده از دستگاههای برنزه کننده پوست نیز موجب آسیب به پوست می‌شود. اگر چه هر فردی  ممکن است به سرطان پوست مبتلا شود ولی این افراد در معرض خطر بیشتری هستند:
 
* افرادی که پوست سفید دارند یا رنگ چشم آنها روشن است.
* افرادی که تعداد زیادی خالهای بزرگ و با اشکال نامنظم دارند.
* افرادی که در خانواده آنها فرد یا افرادی سابقه ی سرطان پوست داشته اند.
* سابقه مواجهه طولانی با نور شدید آفتاب یا سابقه آفتاب سوختگی شدید دارند.
*زندگی در مکانهایی که ارتفاع زیاد دارند و بیشتر سال تابش آفتاب دارند.
* افرادی که به علتی پرتو درمانی شده اند.

چگونه از ابتلا به سرطان پوست پیشگیری کنیم؟
* مواجهه خود با نور خورشید و پرتوهای فرابنفش را کاهش دهید. خصوصا در ساعات ۱۰ صبح تا ۴ بعد از ظهر این مسئله اهمیت بیشتری دارد زیرا تابش پرتوهای خورشید شدیدتر است.
* هنگامی‌که بیرون می‌روید از محصولات ضد آفتاب استفاده کنید و همه نواحی که با آفتاب مواجهه دارند را در نظر داشته باشید. لبها و گوشها را فراموش نکنید.

* از عینک آفتابی مناسب و لباسهای مناسب که بیشتر سطح بدن را محافظت کنند استفاده کنید. لباسهایی که رنگ روشن دارند مناسبتر هستند.

* در صورتی که تغییری در پوست شما ایجاد شد، خالها دچار تغییراتی شدند یا زخمی‌ایجاد شد که بهبودی و ترمیم خوبی نداشت حتما در اولین فرصت به پزشک مراجعه کنید.

علائم و نشانه‌های سرطان پوست

سرطان پوست معمولاً در بخش‌های در معرض آفتاب بروز می‌کند  یعنی صورت، لب‌ها، گوش‌ها، گردن، دست‌ها و دیگر قسمت‌هایی که در معرض آفتاب هستند. البته این احتمال هم هست که سرطان پوست، در قسمت‌های دیگر بدن ظاهر شود  مثلاً در کف دست، فاصله بین انگشتان یا حتی اعضای تناسلی. احتمال سرطان پوست برای هر فردی با هر نوع پوستی، وجود دارد.
سرطان سلول‌های بنیادین پوست
علائم ناشی از سرطان پوست ممکن است به ناگهان یا به تدریج ظاهر شوند. شکل ظهور، بستگی به نوع سرطان دارد. این معمول‌ترین نوع سرطان پوست است و در عین حال، درمان آن از همه ساده‌تر است و کمتر از بقیه انواع سرطان، پخش می‌شود. سرطان سلول‌های پایه‌ای معمولاً به یکی از اشکال زیر ظهور می‌کنند:

یک برآمدگی مروارید مانند (Pearly) یا مومی (Waxy) که در روی صورت، گوش‌ها یا گردن ظاهر می‌شود. یک زخم (lesion) مسطح و به رنگ گوشت یا قهوه‌‌ای که روی سینه یا پشت ظاهر می‌شود.

سرطان سلول‌های فلسی
این نوع سرطان را در صورت تشخیص سریع به خوبی می‌توان تحت کنترل درآورد٬ ولی احتمال گسترش آن بیشتر از نوع قبلی است. معمولاً سرطان سلول‌های فلسی به یکی از اشکال زیر بروز می‌کنند:

۱٫یک برآمدگی قرمز روی صورت، لب‌ها، گوش‌ها، گردن، دست‌ها یا بازوها
۲٫زخمی مسطح با سطحی فلس مانند روی صورت، گوش، گردن، دست یا بازو

ملانوم

جدی‌ترین نوع سرطان پوست است و مسبب اکثر مرگ‌های بر اثر سرطان پوست می‌باشد. ملانوم ممکن است روی پوست سالم یا در یک خال که بدخیم شده، به وجود بیاید. هر چند که ملانوم ممکن است در هر جایی دیده شود، بیشترین احتمال آن در پشت (بالا) یا صورت مردان و زنان است.
علایم خطر ملانوم عبارت هستند از:

•یک لکه بزرگ قهوه‌ای که نقاط تیره‌ای دارد و ممکن است هر جای بدن باشد.
•خالی که در هر جای بدن باشد و ظاهر، رنگ و اندازه‌اش تغییر کند.
•زخمی کوچک با لبه‌های ناسور به رنگ قرمز، سفید، آبی یا آبی مایل به سیاه که روی تنه یا دست و پا دیده شود.
•برآمدگی‌های درخشان و صاف به شکل گنبد در هر جای بدن.
•زخم‌های تیره روی کف دست و پا، نوک انگشتان یا پوست مخاطی جاهایی مثل دهان، مهبل و مقعد.
انواع نامعمول‌تر سرطان پوست
انواع دیگر سرطان پوست که شیوع کمتری دارند عبارتند از:

•Kaposi sarcoma:

این نوع از سرطان در رگ‌های خونی پوست ایجاد شده و باعث نواحی قرمز در پوست یا مخاط می‌شوند. این نوع هم مانند ملانوم خطرناک است و معمولاً در افرادی با سیستم دفاعی تضعیف شده دیده می‌شود. مثلاً کسانی که مبتلا به AIDS هستند و داروهای سرکوب کننده‌ی سیستم ایمنی مصرف می‌کنند. نمونه دیگر کسانی هستند که پیوند عضو انجام داده‌اند.
•Merkel Cell carcinoma:

در این سرطان غیر شایع، برآمدگی‌های کوچک در زیر پوست و در پیاز مو بوجود می‌آیند. این برآمدگی‌ها ممکن است قرمز، صورتی یا آبی باشند و اندازه‌ی آن‌ها ممکن است از نیم تا ۵ سانتی‌متر متفاوت باشد. این سرطان در پوست‌های در معرض آفتاب مانند سر، گردن و دست و پا دیده می‌شود. رشد این نوع سرطان سریع است و بقیه‌ی قسمت‌های بدن را درگیر می‌کند.
•Sebaceous gland carcinoma:

این سرطان تهاجمی و نامعمول، در غده‌های چربی پوست ریشه دارد. برآمدگی‌های سفت و بدون درد آن ممکن است در هر جای بدن دیده شود، ولی معمولاً در پلک بروز می‌کند و با بیماری‌های خوش‌خیم اشتباه گرفته می‌شود.
توجه داشته باشید که بخش‌هایی از پوست که پیش از این به خاطر چیزهایی مانند مواد شیمیایی صدمه دیده‌اند (Actinic Keratosis) هم می‌توانند به سرطان‌های فلسی تبدیل شوند. این نواحی به شکل قسمت‌های زبر یا فلس، فلس شده و به رنگ قهوه‌ای یا صورتی تیره در‌می‌آیند. شیوع این نوع مشکلات پوستی هم بیشتر در صورت، گوش و نواحی پایین بازوی افرادی با پوست روشن است، که پوستشان در اثر آفتاب شدید صدمه دیده است.

این را هم باید اضافه کرد که تمام تغییرات پوستی، به سرطان مربوط نمی‌شوند. تنها روش کسب اطمینان از این امر، مراجعه به پزشک متخصص و معاینه شدن است.

نکات مهم برای ایمنی در آفتاب

* از آفتاب نیمه روز بین ساعات ۱۱ صبح و ۳ بعدازظهر پرهیز نمایید.

* در مقابل آفتاب بدن خود را با لباسهای نخی، کلاه آفتابی و عینک دارای شیشه محافظ در مقابل UVبپوشانید.

* مراقب آفتاب سوختگی باشید ـ فریب باد خنک یا هوای ابری را نخورید.

* از کرمهای ضد آفتاب با فاکتور حفاظتی حداقل ۱۵ استفاده نمایید.

* در هنگام شنا مراقب پوست بدن باشید ـ زیرا حتی در زیر آب نیز دچار آفتاب سوختگی می شوید.

* کودکان زیر ۱۲ ماه را از معرض نور خورشید دور نگه دارید.

مهم‌ترین عامل ایجاد سرطان پوست، جهش در سلول بر‌اثر اشعه ماورای بنفش خورشید است با توجه به نوع سلول پوستی که دچار جهش ژنی شده است اشکال مختلفی از سرطان پوست به‌وجود می‌آید که هر کدام نشانه‌ها و عوارض خاص خود را دارند.
بدخیم‌ترین

ملانوم پوستی از ملانوسیت‌های پوست که استحاله بدخیمی پیدا کرده‌اند منشا می‌گیرد. ملانوسیت‌ها رنگدانه تیره پوست، مو، چشم و خال‌های بدن را تولید می‌کنند. از این رو تومورهای ملانوما اکثراً قهوه‌ای یا سیاه است. ولی در موارد معدودی نیز سرطان‌های ملانوم رنگدانه تولید نکرده و به رنگ پوست صورتی قرمز یا بنفش ظاهر می‌شوند. این سرطان از بدخیم‌ترین سرطان‌های پوست محسوب می‌شود. شیوع ملانوما در دهه‌های اخیر رو به افزایش بوده، به‌طوری که در دنیای صنعتی به عنوان یک سرطان شایع مطرح است. علت اصلی ملانوم ناشناخته است. اما عوامل متعددی از جمله عوامل ژنتیکی، تابش اشعه ماورای بنفش و تماس‌های محیطی در ایجاد این بیماری دخیل است. ملانوم با انتشار سطحی، ملانوم گره ای(ندولر) و ملانوم آکرال از انواع این سرطان محسوب می‌شود.

علائم و نشانه‌ها

اغلب اولین علامت ملانوما، تغییر در شکل، اندازه و رنگ در خال موجود است. اکثر ملانوماها یک حاشیه سیاه یا آبی متمایل به سیاه دارند. ملانوما همچنین به شکل خال‌های جدید سیاه، غیر طبیعی و با ظاهر بدشکل ظاهر می‌شود. در بیشتر ملانوما‌های پیشرفته، کیفیت و قوام خال تغییر می‌کند برای مثال سفت شده و حجیم می‌شود و از خال‌های معمولی متفاوت به نظر می‌رسد. اکثر تومورهای پیشرفته خارش، التهاب و خونریزی دارند ولی معمولا ملانوماها درد ندارند.

در ملانوم سطحی لکه‌ای به صورت لکه‌ای مسطح یا کمی بر آمده با حاشیه نامنظم ظاهر می‌شود. این لکه ممکن است به رنگ‌ها‌ی قهوه‌ای، سیاه، قرمز، آبی یا سفید نیز ظاهر شود. ملانوم گره‌ای معمولا جنبه تهاجمی داشته و زمانی تشخیص داده می‌شود که سطح آن بر آمده شده است. رنگ این گره‌ها اکثرا سیاه و بعضی اوقات آبی، خاکستری، سفید، قهوه‌ای، برنزه، قرمز یا همرنگ پوست است. این نوع سرطان معمولاً در تنه، پا، دست افراد مسن و روی سر مردان دیده می‌شود. این نوع سرطان شدیدترین و تهاجمی‌ترین نوع سرطان ملانوم است.

درمان

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  ملانوما اگر زود تشخیص داده شود درمان آن صد درصد امکان پذیر است؛ اما چنانچه حالت تهاجمی پیدا کرده و به سایر بافت‌های بدن سرایت کند، درمان آن امکان پذیر نخواهد بود. درمان ملانوما بستگی به وسعت بیماری، سن بیمار، سلامت عمومی و سایر عوامل دارد. فرد مبتلا ممکن است تحت درمان جراحی، شیمی درمانی، درمان بیولوژیک، رادیوتراپی یا ترکیبی از این درمان‌ها قرار گیرد. افراد مبتلا به ملانوما اغلب توسط یک تیم متخصص درمان می‌شوند. تیم درمانی شامل متخصص پوست، جراح، انکولوژیست، رادیوتراپیست و نهایتا جراح پلاستیک است.

مراقب باشید

برخی افراد بیشتر احتمال ابتلا به ملانوما را دارند، اگر هر یک از شرایط زیر را دارید باید بیشتر مراقب خود باشید

-‌‌ تعداد خال‌های معمولی بدنتان زیاد (بیش از ۵۰ عدد) باشد در این حالت خطر بروز ملانوما افزایش می‌یابد.

-‌ ملانوما در افراد با پوست روشن یا افرادی که دچار آفتاب سوختگی شده یا افراد دارای کک و مک، زیاد دیده می‌شود.(این افراد اغلب موهای روشن و قرمز و چشمان آبی دارند.) سفید پوستان بیشتر از سیاه‌پوستان به ملانوما مبتلا می‌شوند زیرا پوست‌های روشن خیلی در برابر آفتاب صدمه می‌بیند.

-‌ افرادی که تحت درمان ملانوما قرار دارند، خطر بیشتری برای ابتلا به ملانومای ثانویه دارند.

-‌ افرادی که دارای یک یا چند سرطان پوستی هستند نیز در معرض خطر بیشتر ابتلا به ملانوما قرار دارند.

- گاهی اوقات ملانوما فامیلی بوده و داشتن دو یا چند عضو خانواده مبتلا، عامل خطر به حساب می‌آید. زمانی که ملانوما در یکی از اعضای خانواده به‌وجود می‌آید، همه افراد باید به‌طور منظم، توسط پزشک کنترل شوند.

-‌ افرادی که سیستم ایمنی آنان توسط سرطان، داروهای دریافتی به‌دنبال پیوند عضو و ابتلا به ویروس ایدز تضعیف شده است،درمعرض خطر بیشتر ابتلا به بیماری قرار دارند.

-‌‌ افرادی که دچار حداقل یک آفتاب سوختگی در زمان کودکی یا نوجوانی شده‌اند، بیشتر در معرض ابتلا به ملانوما هستند.

-‌ رابطه مستقیمی بین ابتلا به ملانوما با طول مدت زمانی که فرد در مقابل اشعه خورشید قرار گرفته، وجود دارد.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : یکشنبه دوازدهم دی 1389

عقیق (آگات) نوعی کوارتز با لایه‌های متناوب کلدونی با رنگهای مختلف و تخلخل است. رنگها بطور معمول بصورت نوارهای موازی ظریف و باریک و معمولا منفی و در بعضی نمونه‌ها هم مرکز است. رنگ بیشتر عقیقهای مورد استفاده در اهداف تجاری حاصل روشهای مصنوعی است...

خواص عقیق سیاه

عقیق سیاه به همراه سنگ کریستال می‌تواند ما را در برابر امواج منفی حمایت کند. این سنگ هنگام هجوم احساسات مؤثر واقع می‌شود. همچنین به حل موانع درونی و رسیدن به آگاهیهای تازه و آمدن آنها به سطح ذهن کمک می‌کند. عقیق سیاه تمرکز را زیاد می‌کند، عملکرد روده‌ها را آسان می‌کند، دارای عمل تقویت کنندگی بر روی استخوانها ، ستون مهره ها و قسمت پشت می‌باشد.

خواص عقیق سبز

عقیق سبز که معروف به خزه است، باعث اعتماد به نفس در وجود ما می‌شود و قدرت ایمنی می‌دهد. قرار دادن آن در منزل فضای دلپذیری را ایجاد می‌کند. عقیق سبز برای دیابت و متعادل ساختن درصد قند خون هم مؤثر است. در ضمن استفاده از آن به فرد آرامش می‌دهد.



ارسال توسط محمد مهدوی پور
 
تاريخ : یکشنبه دوازدهم دی 1389

 مجله علمی "نشنال جغرافی" فعالتر از سایر مجلات علمی معتبر، امسال با فرارسیدن ماه دسامبر به طبقه بندی 10 کشف برتر سال 2010 پرداخته است.


1- ماهی دست دار: این ماهی که در ماه "می" گذشته به عنوان یک گونه جدید کشف شد نه تنها دارای دست است بلکه دارای پاهایی است که شبیه به کفش غواصی هستند. این ماهی بیش از شنا کردن قادر است با کفشهای غواصی خود در بستر اقیانوس راه برود. این ماهی دست دار صورتی رنگ دارای.........



ادامه مطلب...
ارسال توسط محمد مهدوی پور

اختلال در حمل و نقل مواد غذايي و مواد زايد در بدن و نيز حفاظت بدن درمقابل ميكروارگانيزم هاي مهاجم باعث به خطر افتادن روند عادی و توازن در بدن می گردد. انجام اين خدمات حياتی در بدن انسان، بر عهده دو دستگاه قلبی عروقی (گردش خون) و دستگاه لنفاتيک می باشد و خون بستر اوليه اين نقل و انتقالات بشمار می آيد. خون تنها بافتی است که در درون بدن در گردش است. از جمله وظايف حياتی خون، رساندن مواد لازم به سلولها و دوركردن  مواد زايد از آنهاست. علاوه بر آن، بسياری از ابزارهای ضروری برای مقابله با مهاجمين خارجی و نيز تنظيمات داخلی بدن را خون فراهم می آورد.خون بافت مايعی است که عوامل شيميايی گوناگون و فراوانی در آن محلول بوده و ميليون ها سلول مختلف درآن وجود دارند. بخش مايع خون را " پلاسما " و بخش ديگر آنرا" عناصر سلولی " خون می نامند.


به دنبال وظایفی که برای خون و بافت خون برشمردیم  بحثی مطرح میشود تحت عنوان انتقال خون که از اهمیت بسیار زیادی در عصر حاضر برخوردار میباشد. در واقع می توان گفت همانقدر که نقص در سیستم گردش خون برای حیات انسان خطر آفرین است انتقال خون نادرست نیز میتواند بسیار  پر خطر تر برای حیات انسان باشد. پروسه انتقال خون یک پروسه چندین مرحله ای میباشد که اجرای تک تک این مراحل به منظور جمع آوری و انتقال خون مناسب و سالم ضروری میباشد. در این مطلب سعی برا ارائه مطالبی در خصوص  مراحل مختلف این پروسه میباشد.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : یکشنبه دوازدهم دی 1389
چاقی به معنای افزایش چربی های زائد بدن است. تعریف واحدی برای بیان چاقی کودکان وجود ندارد. بعضی متخصصین معتقدند می توان از BMI استفاده کرد. برای چگونگی محاسبه BMI اینجا را کلیک کنید.

عده ای دیگر می گویند اگر وزن کودک 20 درصد بیشتر از وزن یک کودک سالم و متناسب هم قد خود باشد، دچار چاقی است.

چاقی دوران کودکی یکی از مهمترین مسائل پزشکی و بهداشتی است. چاقی تاثیر زیادی بر روی زندگی کودک دارد و خطر ابتلا به بیماری ها را در او افزایش می دهد؛ همچنین باعث ایجاد مشکلات روحی و اجتماعی می شود. احتمال بروز چاقی در بزرگسالی در کودکان چاق زیاد است و همچنین خطر بیماری هایی مثل بیماری قلبی و سکته را افزایش می دهد.

اگر کودک شما چاق است می توانید......


ادامه مطلب...
ارسال توسط محمد مهدوی پور

 

بيماران تحت درمان با داروهاي ضد انعقاد خوراكي نياز به تعيين دقيق زمان PT دارند، ولي وجود منابع مختلف ترومبوپلاستين (نظير نوع خرگوشي، گاوي و انساني) در كيتها موجب بدست آمدن زمانها و درصد فعاليتهاي متفاوت از يك نمونه (بيمار، پلاسماي كنترل تجارتي يا مخلوط پلاسماي ذخيره *۱ ) ميشود. اين موضوع سبب ارائه پيشنهاد كميته بين المللي استاندارد كردن

آزمايشگاههاي تشخيصي طبي (NCCLS) مبني بر ارزيابي حساسيت ترومبوپلاستين هاي تجاري توسط يك ترومبوپلاستين مرجع گرديد، كه اين عمل توسط كارخانه هاي توليد كننده ترومبوپلاستين صورت گرفته و تحت عنوان عددي بنام ISI ۲ گزارش ميگردد.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : یکشنبه دوازدهم دی 1389
پیرمردی تنها در مینه سوتا زندگی می کرد . او می خواست مزرعه سیب زمینی اش راشخم بزند اما این کار خیلی سختی بود. تنها پسرش که می توانست به او کمک کند در زندان بود . پیرمرد نامه ای برای پسرش نوشت و وضعیت را برای او توضیح داد :  پسرعزیزم من حال خوشی ندارم چون امسال نخواهم توانست سیب زمینی بکارم . من نمی خواهم این مزرعه را از دست بدهم، چون مادرت همیشه زمان کاشت محصول را دوست داشت. من برای کار مزرعه خیلی پیر شده ام. اگر تو اینجا بودی تمام مشکلات من حل می شد .

من می دانم که اگر تو اینجا بودی مزرعه را برای من شخم می زدی .  دوستدار تو پدر پیرمرد این تلگراف را دریافت کرد : پدر, به خاطر خدا مزرعه را شخم نزن , من آنجا اسلحه پنهان کرده ام . 4 صبح فردا 12 نفر از مأموران FBI و افسران پلیس محلی دیده شدند , و تمام مزرعه را شخم زدند بدون اینکه اسلحه ای پیدا کنند . پیرمرد بهت زده نامه دیگری به پسرش نوشت و به او گفت که چه اتفاقی افتاده و می خواهد چه کند ؟ پسرش پاسخ داد :  پدر برو و سیب زمینی هایت را بکار، این بهترین کاری بود که از اینجا می توانستم برایت انجام بدهم .

در دنیا هیچ بن بستی نیست. یا راهی‌ خواهم یافت، یا راهی‌ خواهم ساخت.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : شنبه یازدهم دی 1389
 

مقدمه

حفره دهان فضایی است غیر منظم و تا حدودی بیضی شکل که اولین توقفگاه مواد غذایی در بدن به شمار می‌رود و از اجزاء مختلفی تشکیل شده است. پس از جویدن غذا مقداری از آن در دهان و بین دندان‌ها و حد فاصل میان دندان‌ها ولثه قرار می‌گیرد. از آنجا که این مواد غذایی مورد استفاده فلور نرمال دهان قرار می‌گیرد باعث رشد میکرواورگانیسم‌های دهان وتشکیل بیوفیلم های باکتریایی بر روی سطح وریشه دندانها می‌شود و در نهایت پوسیدگی دندان‌ها، بیماری پریودنتال را ایجاد می‌نماید.

بحث پیرامون اکوسیستم دهان ومیکرواورگانیسم‌هایی که از دهان و بافت‌های احاطه کننده آن جدا می‌شود و همچنین اینتراکشن‌هایی که بین آنها وجود دارد را اکولوژی میکروبی دهان می گویند. در صورتی‌که عامل عفونت‌های، دندان و بافت‌های احاطه کننده دهان مورد نظر باشد میکروب شناسی پزشکی دهان هم مطرح می‌شود. عفونت‌های دهان و دندان مانند پوسیدگی دندان و بیماری‌های بافت‌های دور دندان میتوانند باعث ایجاد عفونت‌های متمرکز و سیستمیک مانند اندوکاردیت وغیره شوند.

     اکوسیستم دهان

زیستگاه خاصی که میکرواورگانیسم‌ها مرتبط با آن فعالیت کرده و زنده می‌مانند را اکوسیستم گویند. فعالیت هر میکرواورگانیسم در زیستگاه خاص، مربوط به نقشی است که آن در بین اجتماع میکرواورگانیسم‌ها دارا می‌باشد. این نقش توسط خواص بیولوژی هر توده یا جمعیت مشخص می‌گردد. دهان به عنوان یک اکوسیستم با چندین زیستگاه می‌باشد. به طوری که هر یک مناسب رشد و فعالیت تعدادی میکرواورگانیسم است. زیستگاه‌های دهان را می‌توان مخاط، لب‌ها، گونه‌ها، زبان، سطوح دندان‌ها، لثه، بزاق، ناحیه لوزه‌ها و سطح دندان‌های مصنوعی نام برد.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
فرستنده : محمد کرانی

نقشه برداری ژنتیکی ژنهای انسان بر روی کروموزومها از شیوه تجزیه و تحلیل پیوستگی ، برای تعیین فواصل بین ژنها استفاده می‌کند. تجزیه و تحلیل پیوستگی بر پایه اندازه‌گیری احتمال باقی ماندن دو ژن در کنار یکدیگر (پیوسته ماندن) در طی تقسیم میوز در گذر از یک نسل به نسل بعدی استوار است.

دید کلی
پیوستگی را می‌توان به صورت تمایل اللهای نزدیک هم ، روی یک کروموزوم در انتقال با یکدیگر به صورت یک واحد دست نخورده در طی میوز تعریف کرد. تجزیه و تحلیل پیوستگی ژنتیکی ، شیوه‌ای از نقشه برداری ژنهاست که از مطالعات روی خانواده‌ها برای تعیین اینکه آیا دو ژن هنگام انتقال از یک نسل به نسل بعدی پیوستگی نشان می‌دهند (یعنی پیوسته‌اند) یا خیر ، استفاده می‌کند. نقشه ‌برداری با تجزیه و تحلیل پیوستگی ژنتیکی با نقشه برداری به کمک شیوه‌های فیزیکی تفاوت دارد.

از این جهت که نقشه‌برداری فیزیکی متکی بر داشتن یک روش آزمایشگاهی جهت تعیین محل یک ژن توسط FISH یا به کمک هیبریدسازی سلولهای پیکری است. در مقابل ، تجزیه و تحلیل پیوستگی ، روش بسیار مهم و پر قدرتی در ژنتیک پزشکی می‌باشد. زیرا تنها شیوه‌ای است که نقشه‌بردای از ژنهای صرفا قابل شناسایی به صورت صفات فنوتیپی (شامل ژنهای بیماری) را مقدور می‌سازد. اکثریت ژنهای زمینه‌ای بیماریهای ژنتیکی در این گروه قرار می‌گیرند، زیرا نه اساس بیوشیمیایی و نه پایه مولکولی آنها هیچ یک هنوز روشن نشده است.



ادامه مطلب...
ارسال توسط دانشجویی
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
فرستنده : محمد کرانی

مونونوکلئوز عفونی یک بیماری عفونی ویروسی که دستگاه تنفس ، کبد و دستگاه لنفاوی را درگیر می سازد. این بیماری معمولاً نوجوانان و بزرگسالان جوان (سن ۴۰-۱۲ سال ) را مبتلا می کند.
علایم شایع
تب
گلودرد (که گاهی شدید است )
خستگی
تورم غدد لنفاوی ، معمولاً در ناحیه گردن ، زیر بغل یا کشاله ران
بزرگی طحال
بزرگی کبد
یرقان با زردی پوست و چشم ها (گاهی )
سردرد
درد عمومی بدن

علل
یک ویروس مسری (ویروس ابشتین ـ بار) که در اثر تماس نزدیک نظیر بوسیدن ، غذای مشترک با فرد مبتلا یا سرفه کردن از فردی به فرد دیگر منتقل می شود.
عوامل افزایش دهنده خطر



ادامه مطلب...
ارسال توسط دانشجویی
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
فرستنده : محمد کرانی

برفک دهان به یک سری عفونت‌های دهانی گفته می‌ِشود که به علت رشد بیش از حد قارچ، کاندیدا آلبیکانس، در دهان ایجاد می‌شود و در حالت عادی این قارچ در دهان بسیاری از افراد وجود دارد. این عارضه یعنی برفک دهان، نوعی عفونت سطحی است که بخش‌های کناری و گوشه‌های دهان را مبتلا می‌کند.
دیگر نقاط که در معرض خطر ابتلا به برفک عبارتند از: داخل گونه‌ها، زبان، کام و حلق.
برفک دهان، در دهان نوزادان یافته شایعی است. مثلاً یک نوزاد ممکن است در طی پروسه زایمان به برفک دهان مبتلا شود و این برفک عمدتاً در حالتی ایجاد می‌ِشود که مادر دچار عفونت قارچی واژنی باشد و زایمان نوزاد به طریق طبیعی یعنی از مسیر کانال زایمان صورت گیرد.
علائم چنین نوع برفک دهانی معمولاً در ۷ تا ۱۰ روز بعد از تولد بهبود می‌یابد.
در سایرین، یعنی کودکان و بالغان، ایجاد برفک دهان، دلایل دیگری می‌تواند داشته باشد
مثلاً: بیماری‌ها و یا داروهایی که سیستم ایمنی فرد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
شیمی‌درمانی به دنبال سرطان‌ها (در افرادی که تحت این نوع شیمی‌درمانی قرار می‌گیرند).
در درمان با داروهای استروئیدی یا آنتی‌بیوتیک.



ادامه مطلب...
ارسال توسط دانشجویی
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

در سالهای اخیر اشعه تمایلی مجرد به استفاده از laserها برای درمان با حداقل تهاجم در درمان بیماریهای urology بوده ایم .
معرفی لیزردهای حالت جامد جدید که کوچکتر ،‌ قوی تر ، ارزان تر و با کاربردهای ساده تر هستند نظیر لیزرهای هولمیوم ، اتیریوم ، آلومینیوم ، یاقوت ( YAG ) ، نئودیوم دو فرکانسه : YAG ، و لیزرهای دیودی که فن آوری را برای کاربرد بالینی جذاب تر   کرده اند . وجود سیستم های انتقال فیبر نوری سیلیکا که کوچک ، قابل انعطاف ، سازگار با سیستم های زنده ، ارزان و در دسترس هستند برای استفاده در سیستم آندوسکوپی نیز توسعه لیزرهای جدید را سرعت بخشیده است .
امروزه لیزر هولمیوم : YAG نیروی است که در Urology برای کاربردهای دوگانه بافت نرم و سخت شامل سنگ شکنی با لیزر ، ضایعات خوش خیم پروستات ، تومورهای مثانه و تنگی مجازی به کار می رود . اخیراً لیزرهای قوی تر پتاسیم ، تیتانیل ، فسفات ساخته شده اند و نوید بخش درمان بهتر ضایعات خوش خیم پروستات می باشند .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
رفع ناهنجاری‌های پوستی به وسیله لیزر درمانی


 

استفاده از لیزر در درمان بیماری‌های پوستی راه گشای مناسبی برای رفع ضایعات پوستی و همچنین مصارف زیباسازی پوست به شمار می‌آید.

دکتر «حبیب انصارین»، متخصص بیماری‌های پوست در گفت وگو با خبرنگار سرویس «بهداشت و درمان» ایسنا واحد علوم پزشکی ایران، در خصوص استفاده‌های درمانی و زیبایی از لیزر گفت: امروزه استفاده از لیزر در دو بعد مختلف درمان ضایعات پوستی و رفع ناهنجاری‌ها با اهداف زیبایی و براساس نیازهای بیمار مراجعه کننده مورد استفاده قرار می‌گیرد.
وی رفع ضایعات رنگی پوست و از بین بردن موهای زاید را از جمله کاربردهای درمانی استفاده از لیزر خواند و اضافه کرد: رفع ضایعات تومورال و ضایعات عروقی مثل ماه گرفتگی از دیگر مصارف کاربرد درمانی لیزر است که امروزه مراجعان بسیاری را به خود اختصاص داده است.
دکتر انصارین عضو بخش پوست بیمارستان رسول اکرم(ص) ،‌رفع ناهنجاری های پوستی و یا هنجارهایی که بیمار آنها را مشکل می داند، از دیگر کاربردهای لیزر در زمینه مصارف زیبایی پوست دانست و افزود: رفع چین‌های سطحی پوست وجوان سازی پوست از دیگر کاربردهای لیزر است که امروزه از آن استفاده‌های فراوانی می‌شود.
دکتر انصارین در پایان تاکید کرد: متاسفانه برخی از بیماران به علت نداشتن اطلاعات کافی از مصارف لیزر خواسته‌های نامعقولی از کاربرد آن دردرمان مصارف زیباسازی پوست خود دارند که سوء استفاده افراد سودجو در این مورد علاوه بر ایجاد مشکلات ظاهری در این افراد باعث صدمات روحی و مالی جبران ناپذیری برای آنان می‌شود.

درمان کورک‌های عود کننده به وسیله لیزر

از بین بردن موهای ناحیه باسن به وسیله لیزر در افرادی که به «پی الو ویندال» یا کورک عودکننده دچار هستند، به عنوان بهترین روش درمان این بیماری معرفی شد.دکتر «حمیده مروج»، متخصص بیماری‌های پوست و درماتوپاتولوژی در گفت و گو با خبرنگار سرویس «بهداشت و درمان» ایسنا واحد علوم پزشکی ایران، درخصوص درمان این بیماری گفت: کورک عود کننده در ناحیه چین باسن به علت فرو رفتن موهای این ناحیه در داخل پوست به وجود می‌آید و با احساس درد شدید و ترشح خونابه و چرک همراه است.
عضو مرکز تحقیقات دانشگاه شهید بهشتی با اشاره به اندازه بزرگ کورک در مبتلایان که با مشکلات زیادی توام است، اضافه کرد: در اکثر مواقع کورک به وسیله عمل جراحی رفع می‌شود، ولی در برخی از انواع آن نیز کورک بعد از هر عمل جراحی، عود می‌کند و جایگزین محل قبلی می‌شود.
وی ضمن اشاره به یافته‌های حاصل از این مطالعه در دو کشور آمریکا و ایتالیا افزود: پس از جراحی‌های مکرر در بیماران مورد مطالعه در این تحقیق که با مشکل عود شدن کورک در این ناحیه روبرو بودند، مشخص گردید که تنها راه حذف این مشکل از بین بردن عامل ایجاد آن یعنی موهای این قسمت از طریق سوزاندن با لیزر است.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

Lasic – RRK
درطول تاریخ افراد برای اصلاح بینایی از ابزار و وسایل خارجی استفاده کرده اند. اگرچه عینک بینایی و لنزهای تماسی زندگی مردم را به یک حد کیفیت معقول رساندند ولی اینها هم محدودیتهایی دارند.
عینک بوسیله استفاده از لنزهای نوری سبک و تکنیکهای تراش ظریف اصلاح شده است و نوعهای فریم طراحی شده امروزی بسیار مناسب است. اما در بسیاری از مراحل زندگی عینک نا مناسب است و برای بعضی بیماران کیفیت دید مطلوب را ایجاد نمی کند.
ورود لنزهای تماسی بسیاری از این مزاحمتها را از بین برده است . قابلیت دید ظاهری لنزهای تماسی برای افرادی که عینک استفاده کرده بودند بسیار بیشتر بود. در بعضی موارد افراد می توانستند در کارهایی که قبلاً با عینک ممکن نبود مشغول شوند برای نمونه دو و میدانی و فعالیتهای فیزیکی. اما گذاشتن لنز هم قیمتهای بالایی در بر دارد. علاوه بر قیمت خریدار، امروزه افراد باید قیمت قابل ملاحظه ای برای نگه داری و کاربرد لنزهایشان بپردازند. محدودیتی که افراد از لحاظ شرکت در بعضی فعالیتها داشتند تا حدی وجود دارد و افرادی که لنز استفاده می کنند در دراز مدت نمی توانند آسیبهای دراز مدت لنز را تحمل کنند.
به علت  محدودیتهای این دو وسیله بینایی، پزشکان درصدد ایجاد راهی دیگر برای بهبود بینایی برآمدند .آخرین کار ایجاد تغییر در خود چشم بود.

برش شعاعی قرینه  RK
قبل از ظهور کامپیوتر و سیمهای لیزر، ابزارهای اصلی قابل دسترس برای یک چشم پزشک یک اسکالپر، سابقه پزشکی و شاید مقداری اطلاعات پزشکی بود.
 آنها اگر می توانستند شکل قرنیه را تغییر دهند،  شاید آنها می توانستند در اصلاح دائمی بینایی افراد مؤثر باشند. ( قرنیه پرده روشنی در جلو چشم است که 80% فوکوس نور را در چشم انجام می دهد ). اولین روش برای ایجاد این روند برش قرنیه شعاعی یا   Radial keratotomy نام دارد.
RK یک عمل جراحی برای اصلاح نزدیک بینی بوسیله تغییر انحنای قرنیه روی مردمک است. جراح چندین برش عمیق را بحالت شعاعی یا شبیه پره چرخ روی قرنیه ایجاد می کند. برشها بمنظور پهن کردن مرکز قرنیه برای اصلاح دید انجام می شوند.
نزدیک بینی بوسیله انحنای قرنیه ایجاد می شود. نور وارد چشم شده و روی نقطه ای جلوی شبکیه متمرکز می شود( شبکیه قسمتی از چشم شماست که اطلاعات بصری را دریافت کرده و به مغز می فرستد.)
برای تشخیص واجد شرایط بودن چشم برای این کار جراح یک سری برشهایی ( معمولاً 4 تا 8) شکل پره های چرخ بوسیله اسکالپر در قرنیه ایجاد می کرد. این برشها نسبتاً عمیق بودند، بعضی مواقع تا 90% ضخامت قرنیه بودند.  این برشهای V شکل انحنای گنبدی قرنیه را از بین برده و با صاف کردن سطح قرنیه شکل دید برطرف می شود.
کار کردن با لیزرها و کامپیوترها، در عمل RK کمترین نقایص و کمبودها را به همراه داشته است. اولاً RK تنها می تواند برای اصلاح مقادیر کم نزدیک بینی استفاده شودو نمی تواند مشکل دوربینی را حل کند. بزرگترین مانع، ضخامتهای 90% قرنیه است که خیلی مواقع منجر به هموار شدن بیش از حد قرنیه می شود و دوربینی را افزایش می دهد.
ایجاد اشکال در زمان عمل بسیار به ندرت پیش می آید، اما گاهی جدی است. لیست زیر بعضی از اشکالات ایجاد شده در بلند مدت را بیان می کند:
- بینایی متغیر و بی ثبات، بخصوص اوایل دوره بعد از عمل
- قرنیه ضعیف که اگر ضربه مستقیمی وارد شود  به آسانی آسیب پذیر است.
- احتیاج به عمل اضافی انکسار نور ( تغییر جهت نور هنگامی که از محیطی به محیطی دیگر که چگالی دیگری دارد وارد می شود).
- جاسازی سخت لنزهای تماسی که مورد نیاز هستند.
- دیدن نقاط درخشان یا سفید اطراف نور ( الهام در دید )
این موارد ریسک روش RK  استاندارد برای اصلاح بینایی است. این حقیقت که قرنیه بطور خطرناک ضعیف می شودو خیلی مواقع به مرور زمان تغییر شکل می دهد موانع اصلی برای روش RK  استاندارد بخصوص اکنون که تکنولوژی PRK  قابل دسترسی است می باشد.. اعتقاد براین است که با وجود اینکه برخلاف اطمینان زیاد و موفقیت   Minipk،  PRK اکنون بهترین انتخاب برای عمل جراحی انکساری و RK به سرعت از ارزش افتاده است.

PRK
پیشرفت اخیر در تصحیح دید روشی بنام Photore fractive keratectomy or PRK است. اگر چه تقریباً شبیه RK است. در آن قرنیه برای دید صحیح اصلاح می شود این روش تا حد زیادی ریسک بیمار و دید او را بهبود بخشیده است.
علاوه بر ایجاد برشهایی روی قرنیه، در روش PRK یک لیزر excrimer برای تراشیدن یک ناحیه به قطر mm  9-5 در سطح چشم استفاده می شود.
 این کار تنها % 10- 5 ضخامت قرنیه را در مورد در صد خفیف نزدیک بینی وتا %30 برای مقادیر شدید نزدیک بینی تراش می دهد که در حدود ضخامت 1 تا 3 موی سر انسان است. فایده بزرگ این روش این است که یکپارچگی و استحکام انحنای قرنیه حفظ می شود. لیزر   excrimer در طول موج nm 193 قرار دارد و می تواند یک لایه سلول میکروسکوپی قرنیه را بدون صدمه به سلولهای مجاور حرکت دهد. این وضعیت امکان اصلاح  چشم با بیشترین دقت را به کارورز می دهد.
این توانایی تراشیدن نسبت به برش، یک عرصه مناسب را برای درمان بینایی ایجاد می کند، در این مرحله یک لیزر excrimer که با یک مجموعه کلاهک و قسمت کامپیوتری می تواند بطور قابل اعتمادی نزدیک بینی و دوربینی و آستیگماتیسم را درمان کند .

آینده نگری و حفاظت یا ایمنی PRK
اگر چه تراش PRK تنها یک قسمت نازک بافت قرنیه را شامل می شود؛ اما  یک روش جراحی است و نتیجه آن نمی تواند ضمانت شود. هر روش جراحی باید بعد از ملاحظات دقیق ، احتمال موفقیت و ریسکها و نتایج جانبی انجام شود. دنبال یک جراح چشم حرفه ای یا جراحی که قبلاً درمان چشمی با این شرایط را متعهد شده است باشید. حد قابل انتظار می تواند به چندین روش مشخص شود، ما یک درصد پیشرفت در بینایی افراد بر ایمان مطلوب است، با وجود 40/20 دید تصحیح نشده این حالت برای ما خوب و قابل قبول است. دید اصلاح نشده 40/20 هنوز به افراد اجازه رانندگی بدون عینک را میدهد. اغلب امکانات PRK گزارش می کنند که %70-65 بیماران با تصحیح تا diopter 6- باید 20/20 دید اصلاح نشده قبل از عمل را انتظار داشته باشند. درصد دید اصلاح شده تا 40/20 حدود %95-90 است. تصحیح تا کمتر از diopter 6- در بیشترین مواقع و تصحیح بیشتر از 6- دیوپتر در مواقع کمتر اتفاق می افتد.
احتمال اشتباه در این روش واقعاً نادر است. عفونت بیشترین نگرانی است و خوشبختانه با درمان آنتی بیوتیکها رفع می شود. مشکلات احتمالی دیگر شامل تاخیر در معالجه ، مه آلودگی سطح قرنیه و یا پیشرفت آستیگماتیسم است. هر فرد به نوبه خود ممکن است درمان کامل یا خفیف داشته باشد. سایر مشکلات باقیمانده با درمان خوراکی یا جراحی ثانویه قابل اصلاح است.
عوامل جانبی قابل انتظار جراحی هم خیلی مهم است. بعضی افراد بلافاصله بعد از جراحی ناراحتی هایی دارند، اگر چه استفاده از نوار زخم در تماس با عدسی و معالجات این حالت را برطرف می کند. حساسیت بینایی اغلب موارد و هاله بینایی در بعضی موارد اتفاق می افتد. بینایی ممکن است از حد پیش بینی شده کمتر شود. پزشکان و دست اندرکاران این حرفه این درمان را به عنوان یک درمانی که عوامل مؤثر جانبی آن هنوز شناخته شده نیست می دانند. شما باید قبل از جراحی در مورد همه این حوادث احتمالی و عوامل مؤثر آمادگی پیدا کنید.
- در چه مواردی عمل Lasic انجام می شود؟
لیزیک برای هر کسی مفید نیست. در بعضی موارد پزشکی، که بعضی افراد دارند امید کمی برای درمان آنها با لیزیک وجود دارد. این شرایط نادر هستند و می توانند درطی مراحل آزمایشی قبل از این روش که تحت عنوان نقشه برداری قرینه نامیده می شوند شناخته شوند . قدرت انکساری چشم شما، سایز مردمک و ضخامت قرنیه باید ارزیابی شوند.
در مورد دیگری مثل پیر چشمی نیز این روش نمی تواند استفاده شود که به سادگی تشخیص داده می شود و در آن انعطاف پذیری عدسی چشم کم می شود و به این دلیل بیشتر مردم برای خواندن در سنین پیری نیاز به عینک دارند.
درتعداد قابل توجهی ازافراد می توان لیزیک را بعد از هر شرایط مغایری داشته باشند و این موانعی راکه بر سر راه یک روش موفق وجود دارد نشان می دهد.
در موارد زیر لیزیک توصیه نمی شود:
1- خطاهای انکساری ناپایدار ( بینایی شما تا 12 ماه تغییر نکند)
2- بیماری عروق کلاژن داشته باشد.
3- بیماری چشمی فعال
4- آبستنی
5- سن زیر 20 سال
6- دارندگان pacemaker ( باتری قلب )
اگر شما لنز استفاده می کنید باید استفاده از آن را برای چند هفته قبل از آزمون متوقف کنید.
-3 هفته برای لنزهای soft روزانه
-6 هفته برای قابل نفوذ شدن رطوبت و ترمیم فرسودگی ناشی از لنز   soft
-8 هفته برای لنزهای پلاستیکی hard حداقل برای یک چشم (ترجیحاً هر دو ) و استفاده از عینک یا لنزهای contact در طول این زمان
زمان واقعی برای برداشتن لنز توسط دکتر معالج برای هر مورد خاص توصیه می شود.
تماس ناشی از لنز لازم است برداشته شود تا اندازه گیری انحنای قرنیه بدرستی انجام گیرد. شاید لازم باشد این اندازه گیری هر هفته در طول هفته های قبل از عمل صورت گیرد تا تثبیت اندازه قرنیه ثابت شود.
اگر تثبیت قرنیه شما زود تر از زمان قابل انتظار بعد از برداشتن لنز صورت گیرد، عمل شما زودتر انجام خواهد شد. وقتی شما شرایط عمل را پیدا کردید یک چشم شما تحت عمل   lasic قرار می گیرد و بعد از گذشت چند روز یا هفته اگر شما و دکتر از نتیجه عمل راضی بودید، عمل روی چشم دیگر هم انجام می شود. در بعضی مواقع خود شما از اول انتخاب می کنید که هر دو چشم باهم عمل شود.

                                                                              

 

 

 

 

 

 

 

قبل از انجام عمل لیزیک یکسری آزمایشات برای اینکه مطمئن شوید شرایط لازم برای این عمل را دارید باید انجام شود. بعضی از این تستها عبارتند از :
1- آزمایش کامل چشم:
این کار برای مشخص کردن خطای انکساری که باید بوسیله لیزر درمان شود و برای تعیین سلامتی چشم صورت میگیرد. خطای انکساری با یک سیستم چرخشی بازبینی می شود. تستهای مختلفی در مواردی که فرد عوامل زمینه ساز سندرم خشکی چشم و نشانه های مرتبط با آن را دارد انجام می گیرد.
2- تجزیه و تحلیل کامپیوتری نقشه چشم:
این روش یک نقشه برداری سطح چشم بوسیله بلندی و قدرت انکساری است. ماشینهای پیچیده ،ضخامت قرنیه و ارتفاع جلو و پشت سطح قرنیه را اندازه گیری می کنند. این کار سند درستی برای میزان پهن کردن قرنیه در اختیار پزشک قرار میدهد.
3- ضخامت سنجی: این کار قطر وضخامت قرنیه را اندازه می گیرد.
4- اندازه گیری فشار: تعیین فشار داخل چشمی . این آزمایش بطور معمول یک قسمت از آزمایش کامل چشم است.
5- Contrast sensivity Analysis
این کار در بعضی موارد انجام می شود. اندازه گیری تباین حساسیت چشم توانایی چشم را در تشخیص تصاویر در درجه های مختلف نور، نشان میدهد. ممکن است جراحی انکساری لیزردر بعضی افراد باعث کاهش توانایی دید در سطوح کم نور شود.
پزشک معالج و همکارانش نتایج آزمایشات فوق را برای مشخص کردن درصد موفقیت عمل   lasic بررسی می کنند.
بیشتر افراد از اینکه در درمان، یک عمل انجام میشود و کمترین ناراحتی احساس نمی شود surprise می شوند.  بیماران از اینکه به عنوان یک بیمار سرپایی مراجعه کرده و در حین عمل کمترین دردی ندارند و بعد از عمل به خانه مراجعه می کنند تعجب می کنند.
1- شما بیدار و هوشیار هستید. از شما می خواهند که روی تخت درمان دراز بکشید و یک بالش زیر زانوهای شما قرار می دهند و شما کاملاً راحت خواهید بود. روش بدون درد است و داروی بی حسی داخل چشم  مورد نظر چکانده شده و درمان شروع میشود.
2- یک وسیله پلاستیکی کوچک زیر پلک شما قرار می گیرد تا مزاحم ناحیه درمان نباشد.
3- یک وسیله ای که speculum نام دارد به آرامی داخل چشم شما قرار می گیرد تا مطمئن شوند چشم شما درطی عمل باز خواهد ماند. این موضوع ممکن است کمی ناراحت کننده باشد چون تنها خود چشم بی حس شده و پلک ها بی حس نیستند.
4- یک صفحه مکش در چشم شما قرار میگیرد. شما احساس مقداری فشار می کنید و دید شما تاریک می شود. بعد از آنکه دیدتان تاریک شد کم کم احساس ارتعاش در چشم می کنید که در اثر کلاهک لیزر ایجاد می شود. سپس کلاهک به آهستگی برای شروع عمل بالا می آید.
5- از شما می خواهند دریک نور رنگی که لیزر درمان به وسط مردمک می تاباند نگاه کنید.
6- دکتر سپس اصلاحی را که تشخیص داده شما برای دید مطلوب لازم دارید انجام می دهد. این کارها تقریباً بیشتر از 1 تا 2 دقیقه طول نمی کشد. درطی این روش دستگاه صدای تق تق ایجاد می کند. این صدای لیزر درحال فعالیت است. در طی درمان یک بو ( شبیه سوزاندن مو ) حس می شود زیرا لیزر واقعاً می سوزاند.
7- بعد از عمل شما را به اتاق ریکاوری می برند تا چشمان شما برای چند دقیقه ای استراحت کند. چون داروی بیهوشی در چشمانتان وجود دارد احساس سوختن در چشم خود می کنید. این احساس نرمال بوده و تا 5 یا 7 ساعت بعد از عمل در سطح اپیتلیوم چشم وجود دارد. باید انتظار داشته باشید دید شما بعد از عمل تیره باشد .اگر شما یک اصلاحیه کم تا متوسط داشته باشید معمولاً می توانید ساعت روی دیوار را بخوانید.
8- قبل از ترک مرکز بوسیله لامپ میکروسکوپی چشم شما چک می شود تا بافت حرکت نکرده باشد.
9- سپس شما به خانه مراجعه کرده و عملیات درمانی بعدی را شروع می کنید و باید بطور مرتب دکتر خود را بعد از عمل ببینید.
اشکالات عمل Lasic
1- undercorrection: دید نادرست وقتی اتفاق می افتد که لیزر به مقدار کافی از بافت را جابه جا نکرده باشد. باصرف نظر از اینکه چگونه یک دید صحیح با دقت محاسبه می شود و چگونه یک لیزر کالیبر می شود، فاکتورهای مختلف که می توانند درنتایج این روش مؤثر باشند را بیان می کنیم.
a) عطر یا هر ماده معطر
b) تراکم بافت و ترکیب آن = که می تواند اثر لیزر و نتیجه جابجایی بافت را تغییر دهد.
c) درجه حرارت و رطوبت اتاق
d) برگشت، سپروی: دربعضی موارد، درطی معالجه قسمت بافت درمان شده به حالت اولیه خود بر می گردد بنابراین نتیجه درمان برعکس می شود.
2- over correction : این وضعیت وقتی اتفاق می افتد که لیزر مقدار بافت بیشتری را جابجا کرده باشد و معمولاً بلافاصله بعد از عمل به عنوان تورم نرمالی که بعد از هر عملی اتفاق می افتد، ایجاد می شود. انتظار داریم بافت متورم در طی چند روز تا دو هفته وجود داشته باشد. Over correction  معمولاً با عمل دوباره بهبود می یابد.
3- Decentered ablation
این پدیده در اثر یکی از عوامل زیر اتفاق می افتد.
a) حرکت عمده چشم بیمار درطی درمان
b) عدم تمرکز صحیح سیم لیزر
پدیده decented ablation می تواند منجر به عوامل زیر شود.
a) ناهنجاریهای بصری و آستیگماتیسم
2) ناراحتی چشم در برابر نور، مشکلات حساسیتی چشم
بسته به میزان تاثیر این مشکلات و مشخص کردن محل اشتباه این مشکلات قابل اصلاح است.
4- محدوده بینایی خیلی کوچک : این مشکل وقتی اتفاق می افتد که محدوده بینایی کوچکتر از اتساع مردمک است. بیشتر در مردمی با مردمک بزرگ یا با تصحیحات زیاد اتفاق می افتد. بیرون زدگی ( اتساع ) چشم در شب می تواند مشکل مهمی باشد و درموارد بد منجر به منع رانندگی در شب می شود.

 

                                                                                                   

Flap و مشکلات عمل
1- سندرم خشکی چشم و نشانه های آن:
این سندرم منحصر به بیمارانی که عمل  انکساری چشم انجام داده اند نیست، هر چند مشکلات آن بعد از اصلاح لیزری چشم شدت می یابد ، در حال حاضر این علائم را برای بیماران                                                                                                    lasic  کاهش داده اند.
2- توده بافت ناقص و نامنظم
این مشکل درزمانی که توده بافت ایجاد می شود اتفاق می افتد و این خیلی نادرا ست. رایجترین دلیل آن، کاهش مکش یا ناهمخوانی در تناسب سطح چشم برای صفحه مکش است. رخداد هر یک از این مشکلات flap مستلزم به تعویق انداختن عمل تا بهبود کامل flap  است( تقریباً 3 تا 6 ماه بعد). توده بافت، فوری در محل اصلی خود جایگزین می شود و بینایی شما درطی چند روز تا چند هفته به وضعیت اولیه برمی گردد.
3- free cap
این اشکال همچنین در زمان ایجاد توده بافتی ایجاد می شود و بسیار نادرتر از مورد فوق است. بیشتر در بیمارانی با انحنای زیاد در سطح چشم اتفاق می افتد. بسته به وضعیت درمان لیزر ممکن است اتفاق بیافتد. در شروع همه روشها، علائم روی سطح چشم تنظیم می شوند. اینها بیشتر برای توده بافتی کامل در پایان یک روش معمولی استفاده می شوند. اما همچنین خبر حوادث غیر متحمل می باشند.
اگر توده بافتی یا جایگاه آن نرمال باشد جراح ترجیح می دهد روش را ادمه دهد زیرا روند جایگزینی توده بافتی خیلی شبیه چیزی است که با یک توده بافتی مفصلی انجام شده است.
اگر flap یا جایگاه flap ناقص و نامنظم باشد جراح روش را تا موقعی که flap تکرار شود عقب می اندازد.
4- خراش اپیتلیال  در زمان flap
این موضوع در زمان تهیه flap اتفاق می افتد و بیشتر از موارد قبلی رایج است. این کار بیشتر در بیماران مسن رایج است ( 45 سال به بالا ) و اغلب در مواردی که ضعف و نقصی در سطح چسبنده اپیتلیوم درسطح زیر غشاء وجود دارد اتفاق می افتد.
بطور معمول اگر این شرایط دریک چشم وجود داشته باشد در چشم دیگر هم اتفاق می افتد. اگر این شرایط وجود داشته باشد جراح یک بانداژ در تماس با عدسی برای کاهش ناراحتی بعد از عمل و کمک به بهبود قرنیه استفاده میکند. زمان بهبود ممکن است یک تا دو روز افزایش یابد و معمولاً نتایج بینایی قابل مقایسه با بیمارانی  است که این مشکل را ندارند.
5- چین خوردگی  flap
این وضعیت اغلب وقتی بیمار در اولین ساعات بعد از عمل چشمانش را سخت می فشارد اتفاق می افتد. یک تمرین ساده این است که چشمان شما با یک چراغ قبل از ترک کلینیک امتحان شود و مطمئن شوید که توده بافتی چشم شما از جایی که جراح قرار داده است حرکت نکرده است.
این چروکها ممکن است  با یک کاری شبیه اتوکردن صاف شوند. ممکن است flap ازجای خود بلند شود و عمل هموارسازی تکرار شود. اگر احتیاج به بلند کردن توده بافتی نباشد، بهبود اپیتلیال برای چند روز به عقب می افتد.
6- Debris under the flap
این مورد نسبتاً شایع است به خاطر اینکه اشک بطور معمول با ذرات چربی و سایر مواد مثل مواد آرایشی، پرز لباس و غیره آغشته می شود. سلولهای آزادی که موقع تهیه   flap ایجاد می شود ممکن است در قسمت زیر flap  جمع شوند. جراح شما دقت زیادی را در شستشوی زیر flap انجام می دهد و بعد از عمل قبل از ترک کلینیک بوسیله چراغ بررسی میکند که هیچ سلول و غبار اضافی زیر flap نمانده باشد زیرا جراح شما تمایل به جراحی مجدد flap و شستشوی زیر آن ندارد.
7- جابجایی flap
این یک اتفاق معمولی است که با ساییدن یا آسیب به چشم در 24 تا 48 ساعت اول بعد از عمل اتفاق می افتد. این مدت زمانی است که هر بافت شروع به ترمیم خود می کند و توده بافت را سرجایش می چسباند. این احتمال خطر با گذشت زمان کاهش پیدا میکند و خیلی کم اتفاق می افتد.
8- التهاب زیر DLK  Difuse lamellar keratitis – flap
این حالت وقتی اتفاق می افتد که بافت زیر flap به اثر سمی میکرواورگانیسمها واکنش می دهد. همه میکرواوگانیسمها و اغلب فراورده های جنینی آنها با استریلیزاسیون داغ از بین می روند. متاسفانه تعدادی از میکرواورگانیسمهای سمی با گرما از بین نمی روند و در چند دقیقه می توانند منجر به یک واکنش مخالف شوند. این واکنش یک التهاب است ( نه یک عفونت ) و احتمال این که این اتفاق پایه میزان حساسیت بیمار و یا میزان پرتوگیری شود، وجود دارد. این اتفاق غیرمحتمل معمولاً با استفاده از قطره های استرئید کنترل می شود، اگر چه در شرایط بسیار حاد ممکن است بهتر باشد که flap از جایش بلند شده عفونت شستشو شود و استروئید مستقیماً دربافت تحت تاثیر قرار گیرد.
9- عفونت:
این موضوع یک اتفاق کاملاً نادر است، اگر چه اگر اتفاق بیافتد می تواند ویرانگر و مخرب باشد. معمولاً استفاده از آنتی بیوتیک بعد از عمل یک عادت شده است و این ترکیبات به همراه مقاومت طبیعی بدن بیمار از عفونت جلوگیری می کند.
Lsic – laser eye surgery
 لایه بنفش تیره در قسمت بیرونی چشم  اپیتلیوم ( بیرون پوش ) نام دارد. این لایه خارجی محافظ همیشه موقع عمل چشم PRK جابجا می شود ولی با lasic دست نخورده باقی می ماند.
micro keratome ، بوسیله آن دکترها قرنیه را از پهلو برش داده و یک قسمت آویخته ایجاد می کنند. یک قسمت از این ابزار قرنیه را در طول برش پهن می کند. بنابراین یک زبانه باضخامت یکنواخت ایجاد می کند. این مرحله ای است که دکترها باید نهایت دقت و توجه را برای ایجاد یک لبه درست بکار برند.
 بوسیله   microkera tome یک لبه همگن با یک لولا یا مفصل که دکتر آن را به سمت عقب تا می کند تا لایه های داخلی قرنیه را اکسپوز کند ایجاد می شود..
با این لایه تا شده به سمت عقب، دکتر تصحیح انکساری را روی لایه داخلی قرنیه با لیزری مثل PRK  انجام میدهد.
وقتی درمان کامل شد لایه به محل قبلی خود بر می گردد و روش کامل می شود. چشم یک مکش طبیعی دارد که لایه را بطور محکم درمحل خود نگه می دارد. دکتر باید بسیار مراقب مرحله جایگذاری لایه باشد زیرا اگر مقدار جزئی از اپیتلیوم نادرست باشد بیمار بعد از این روش ابراز ناراحتی می کند.
Online lasik eye surgry Information
Lasic نسبت به PRK روش پیچیده تری است. این روش برای همه درجات نزدیک بینی قابل اجراست. جراح یک چاقو به نام microkeratome برای بریدن یک لایه از بافت قرنیه استفاده می کند. بافت هدف زیری را انتقال داده و سپس این لایه را سرجایش قرارمی دهد.
در روش lasic مهارت جراح نسبت به روش PRK که ماشین بیشتر کار را انجام می دهد باید بیشتر باشد زیرا او باید یک برش ایجاد کند.
امروزه لیزیک سریعترین روش در مشکلات چشم که احتیاج به استفاده از عینک است می باشد. این روش جراحی ،اشتباهات انکساری قرنیه را تصحیح می کند.
برای متمرکز و کانونی کردن نور روی شبکیه، قرنیه ( خارجی ترین لایه چشم ) باید انحنای درست داشته باشد. استفاده از یک سیم نوری cool ( سرد یا ملایم ) از Excrimer laser، مقدار خیلی کمی از خطاهای انتشار قرنیه ای با تغییرات محاسبه  شده و شکل قرنیه و در تصحیح چرخشی اصلاح می شود.
هر دو چشم بوسیله یک روش کامل درمانی و در یک روز بمدت حدود 15 تا 20 دقیقه اصلاح میشوند.

انواع جراحیهای لیزیک اصلاحی:

- lasik laser eye surgery:  lasic یک درمان اصلاحی چشم است که شامل تابش نور به لایه زیری قرنیه است. مزایای آن شامل بی درد بودن درمان، ترمیم سریع بینایی و بهترین نتایج برای دیدن تصاویر دور.
-  Epi – Lasek laser eye surgery  : Lasek یک درمان اصلاحی چشم است که برای اصلاح سطوح دید پایین مناسب است.Lasek    مطمئن تر وساده تر از درمان lasic است اما در مدت طولانی تر به نتیجه می رسد.
Implantable contact lenses ( ICL`S ) : اگر تجویز دکتر در مورد شما خارج از رنج درمانی Lasic است، می توانید ازکاشت لنز استفاده کنید. ICL`S یا کاشت لنز برای اصلاح دوربینی ،نزدیک بینی و‌ آستیگماتیسم استفاده می شود.
- Cataract treatment : جراحی آب مروارید بینایی شفاف را برمی گرداند و زندگی مرفه و مستقل را برای شما ایجاد می کند.
Wave front Lasik treatment : یک نقشه منحصر به فرد هر چشم در کنار سایر آزمایشات تهیه می شود. این روش یک روش مشورتی است که فواید   lasic و Epi – Lasek را مطرح می کند.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزر الکترون آزاد:
آخرین نوع لیزر که بدان می پردازیم، با تمام انواعی که تا به حال بررسی کردیم تفاوت اساسی دارد. در این لیزر، محیط فعال به سادگی تنها از باریکه ای ازالکترونهای آزاد تشکیل شده است و در اثر افزایش و کاهش  شتاب  این الکترونها درمیدان مغناطیسی، گذارهای نوری که عمل لیزر مبتنی بر آنهاست،‌انجام می شوند. این لیزرشامل عبور باریکه ای از الکترونهای بسیار پر انرژی حاصل از یک شتابدهنده از بین قطبهای تعدادی آهنربا با قطبیت متناوب است که به فواصل منظم از هم قرار دارند. نوعاً الکترونها به انرژیی در گستره 10 تا MeV 10 نیاز دارند و فاصله آهنرباها باید چند سانتی متر باشد. در نتیجه، الکترونها مرتباً در راستای عمود بر حرکت شتاب می گیرند و آن را از دست می دهند و همان طور که ملاحظه می شود یک مسیر نوسانی ایجاد می شود. به همین علت معمولاً‌ به این آهنرباها عنوان آهنرباهای تکان دهنده اطلاق می شود. اثر این فرایند، ایجاد نشر تابش ترمزی ( برمزاشترالونگ ) درطول محور لیزر است که سپس بین آینه های موازی به دام می افتد و طبق روش معمول باعث برانگیزش بیشتر نشر می شود.
طول موج نور نشر شده از لیزر الکترون آزاد، توسط انرژی الکترونها و فاصله بین آهنرباها، تعیین می شود. الکترونهای پرانرژی در کسر قابل ملاحظه ای از سرعت نور حرکت می کنند که می توان آن را با پارامتر f مشخص کرد، این پارامتر نمایانگر نسبت انرژی کل نسبیتی به انرژی جرم در حال سکون آنهاست. اگر فاصله آهنرباها را با d نشان دهیم، آنگاه طول موج نشر لیزر توسط فرمول ساده زیر به دست می آید:
l= d/2 f                                           
چون انرژی الکترونهای خروجی از شتابدهنده می تواند به طور پیوسته تغییر کند، باز هم لیزری با توانایی کوک پذیری خواهیم داشت.
با وجود این برخلاف لیزر رنگینه ای، در اصل هیچ محدودیتی در کوک پذیری در گستره زیر قرمز، مرئی و فرابنفش طیف الکترومغناطیسی وجود ندارد. به علاوه، این نوع لیزر قادر به ایجاد توانهای متوسط زیاد و کارایی معقولی است. برای مثال وسیله ای در آزمایشگاه پژوهشی نیروی دریایی امریکا، قادر است تپهای MW 75 تابش mm 4 را با کارایی تقریباً 6% ایجاد کند. با این حال، به طور معمول کارایی نورمرئی و فرابنفش به مراتب کمتر است و تلاشهای پژوهشی زیادی در راستای حل این مسئله در حال انجام است.نه تنها از  لحاظ نیازمندیهای توان بالا و حجم زیاد یک شتاب دهنده الکترون مناسب بلکه به دلایل بسیاری، لیزر الکترون آزاد به طور تجاری تولید نمی شود و احتمالاً‌ در این ایام جزء ابزار پژوهشی بسیار تخصصی باقی خواهد ماند. با وجود این، در کاربردهایی که تابش کوک پذیر در توانهای خیلی زیاد مورد نیاز است، لیزر الکترون آزاد کارایی خود را به اثبات خواهد رساند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای برطرف کننده موهای زاید

استفاده از لیزر در برطرف ساختن موهای زاید روشی ایمن، سریع و راحت است که بوسیله سازمان غذا و دارو ( FDA )  تایید شده است.
به طور کلی روشهایی که برای برطرف کردن موهای زاید استفاده می شوند عبارتند از :
 1- روشهای مکانیکی که تنها نتایج موقت دارند. این روشها عبارتند از تراشیدن، استفاده از کرمها و اپیلاسیون. این روشها مو را از بین میبرند ولی فولیکولهای مو را بر جا می گذارند و لذا موها طی یک تا چند هفته بعد مجدداً‌ رشد خواهند کرد.
2- الکترولیز روشی است که با استفاده از الکتریسیته موها را به مدت طولانی از بین می برد. در این روش یک سوزن در داخل هر کدام از فولیکولها قرار می گیرد و با استفاده از الکتریسیته آن را از بین می برد. این روش دردناک ، زمان بر و گران است. استفاده از آن می تواند باعث التهاب فولیکولها، عفونت و یا ایجاد اسکار شود. برای موفقیت این روش درمانهای متعدد مورد نیاز است.
3- روش دیگر استفاده از لیزرهای پزشکی است که به صورت موثر فولیکولهای مو را با استفاده از نور لیزر از بین می برند. دراین روش بدون آسیب رساندن به پوست ناحیه مورد نظر فولیکولهای مو را از بین می برند. این روش ایمن، سریع و موثر است و در ضمن بسیار راحت  می باشد.
مکانیسم این روش به این صورت است که نور تابیده شده از لیزر توسط ملانین موجود در فولیکولهای مو جذب می شود. در این روش از پالسهای بسیار کوتاه لیزر ( در حدود 0.003 S  ) استفاده می شود که فولیکولهای مو را از بین برده ولی باعث افزایش دمای پوست اطراف نمی شود.
 نور لیزر استفاده شده باعث سوختگی پوست نخواهد شد. فولیکولهای مو بهترین پاسخ به درمان لیزر را وقتی می دهند که در فاز فعال باشند. همواره    50 تا   85% فولیکولها درفاز فعالند لذا چند هفته پس از درمان کمی مو در ناحیه مورد نظر رشد خواهد کرد. ولی موهای رشد کرده نرم تر، روشن تر و نازک تر خواهند بود. درمان را با فواصل     4 تا  8 هفته ای ادامه میدهیم و 3 تا 5جلسه  درمان مورد نیاز است که البته در برخی بیماران جلسات بیشتری مورد نیاز است.
این روش درمانی روش ایمنی است. در افرادی که دارای پوست تیره یا برنزه میباشند استفاده از لیزر ممکن است باعث تیره شدن یا روشن شدن موقت پوست شود. این حالت درحدود    3 تا 6 هفته باقی خواهد ماند. در برخی موارد این حالت شدید   3  تا  6 ماه باقی باشد. در برخی افراد واکنشی درپوست مشابه آفتاب سوختگی ایجاد می شود. گاهی نیز پوست کمی روشن تر می شود. استفاده از لیزر باعث ایجاد سرطان پوست نخواهد شد. لیزر باعث ایجاد آسیب به پوست نخواهد شد. دراین روش تنها نور به صورت تابیده می شود. هیچ گونه خونریزی یا زخم بازی ایجاد نخواهد شد. سیستم خنک کننده باعث کاهش هرگونه ناراحتی خواهد شد. برای نواحی که حساسیت بیشتری وجود دارد می توان از یک کرم بی حس کننده استفاده کرد. البته بیشتر بیماران بدون استفاده از این کرم نیز روش درمان را بسیار راحت ارزیابی می کنند.
پاسخ به این روش طولانی مدت خواهد بود ولی همیشگی بودن آن را نمی توان تضمین کرد و قطعیت آن برای چند سالی باقی است. تحقیقات نشان داده اند که نتیجه  خوبی از درمان برای بیشتر از 2 سال به دست خواهد آمد.
آمادگی که برای این آزمون مورد نیاز است با یک مشاوره آغاز می شود. نوع پوست و موی بیمار باید مشخص شود. همینطور سابقه پزشکی ازنظر تاریخچه بیماریهای پوستی، داروهای مورد استفاده، زخمهای باقی مانده و 000 باید بررسی شود. در بعضی بیماران نیاز به تست اولیه داریم تا بهترین نوع لیزر برای پوست آنها مشخص شود. دراین تست ناحیه کوچکی از پوست را با ستهای مختلف لیزر درمان کرده و به مدت یک هفته آن را بررسی می کنند و سپس بهترین نوع لیز را انتخاب می نمایند.
بعد از انجام این درمان پوست کمی سرخ خواهد شد ( مشابه آفتاب سوختگی خفیف ) این حالت تنها چند ساعت تا نهایتاً  یک روز باقی خواهد ماند. لیزر باعث بریده شدن پوست نخواهد شد و هیچگونه بانداژی انجام نمی گیرد. بسیاری از مردم بلافاصله به فعالیتهای عادی زندگی خود باز میگردند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای شیمیایی:
درتمام لیزرهایی که تاکنون بررسی کردیم، مکانیسم دمش مورد استفاده برای آغاز وارونگی جمعیت، یک منبع نیروی خارجی را شامل می شد. برخلاف آن، در یک لیزر شیمیایی، وارونگی جمعیت به طور مستقیم از طریق یک واکنش شیمیایی گرمازا یا سایر روشهای شیمیایی ایجاد می شود. به بیان بهتر، میتوان لیزری شیمیایی طرح کرد که مثلاً در آن واکنش شیمیایی برگشت ناپذیر، چرخه لیزر را انجام می دهد. این تعریف، از آنچه سایر نویسندگان عنوان می کنند، تا حدی محدودتر است، لذا لیزرهای ید و اکسی پلکس را از این رده جدا میکند. چون واکنش شیمیایی می تواند مقادیر زیادی انرژی آزاد کند، مفهوم لیزر شیمیایی میتواند مقادیر زیادی انرژی آزاد کند، مفهوم لیزر شیمیایی بسیار جالب توجه است. بدین معنی که اگر عملیات لیزر کارآمد باشد، این وسیله قادر است انرژی خروجی بسیار بالایی را به صورت نور ایجاد کند. لیزر هیدروژن کلرید، یکی از قدیمترین مثالهای لیزر شیمیایی است و طرز کار آن بنا به توالی زیر، براساس واکنش شیمیایی گاز هیدروژن و کلر است.
     2Cl                                   p n  h   +  2     Cl
Cl + H HCl + H                                                                              
          HCl + Cl                  H + Cl
که در آن h np   یک فوتون فرابنفش دمش حاصل از لامپ درخشی است. گذار مطلوب لیزر به دنبال واپاشی تابشی مولکولهای هیدروژن کلرید برانگیخته ارتعاشی صورت می گیرد. هر چند واکنشهای انتشار رادیکال آزاد که به تولید HCl   برانگیخته منجر میشوند گرمازا هستند، مرحله آغازی به ورود تابش نیاز دارد و بنابراین باز هم منبع خارجی نیرو، مورد نیاز است.
روش اصلاحی بسیار متداولتر این طرح شامل هیدروژن فلوئورید است که به طور تجاری تولید می شود. تنها تفاوت اصلی در این است که در مرحله آغازی، معمولاً با تخلیه الکتریکی رادیکالهای فلوئور آزاد میشوند، برای مثال با تفکیک گونه هایی مانند 6  SF به صورت 2 SO به مخلوط واکنش گاز اکسیژن افزوده می شودباریکه خروجی معمولاً 2 تا m  m 3  قطر دارد و میزان واگرایی آن تقریباً mrad 2 است.
چون تنها در حدود 1% گازهای واکنش دهنده حین عبور از درون لیزر به مصرف می رسند، در صورت نیاز می توان با زدودن  HF  و بازگردانی 6SF و2H  گاز خروجی را بازیابی کرد. لیزر HF  در ناحیه 6/2 تا mm 3/0 خروجی دارد که شامل تعدادی طول موجهای گسسته مربوط به گذارهای چرخشی – ارتعاشی است، همتای دو تریمی آن که بر پایه گذارهای    DF عمل می کند، طول موجهایی با ضریب تقریباً 2 بلندتر، یعنی در گستره 6ر3 تا  mm 0ر4 نشر میکند. توان موج پیوسته، در گستره چند وات تا W 150 است. از میان سایر کاربردهای پژوهشی ، لیزر هیدروژن فلوئورید به طرز منحصر به فردی برای اندازه گیریهای جذبی آلودگی اتمسفری HF  درنواحی مجاور واحدهای نیتریک اکسید، فلوئور، دوتریمو کربن دیوکسید حاصل میشود.
                 NO + F2  ONF + F                                         
F + D2  DF + D                                           
DF + CO2  DF + CO2                                                      
نتیجه این توالی واکنشها، انتقال برخوردی انرژی ارتعاشی به مولکولهای کربن دیوکسید است،بدین ترتیب شرایطی فراهم میشود که در آن نشر لیزر می تواند درست مانند لیزر کربن دیوکسید که پیش از این مورد بحث قرار گرفت، ایجاد شود. اصولاً چنین لیزری منبع نیرو را در درون خود دارد و به راحتی می توان با باز کردن یک شیر برای مخلوط کردن گازهای واکنش دهنده ، آن را به کار انداخت. بدین لحاظ، لیزر مذکور نیاز به منبع برتری دارد. برای لیزرهای شیمیایی موج پیوسته با توان بالاتر ، نسبتاً حجم زیادی از گازهای واکنش دهنده باید سریعاً در سرعتهای فراصوتی با هم مخلوط شوند و برای رسیدن به خروجی پایدار باید در ناحیه اختلاط، همگنی فضایی بسیار بالایی وجود داشته باشد.
لیزر ید:
لیزر دیگری که بر اساس اصول بسیار مشابه کار می کند، لیزر ید است. این لیزر ویژه، در چارچوب بیشتر رده بندیها نمی گنجد و به طوری که خواهیم دید، درحالی که کار آن مبتنی بر شیمی چند اتمی است، گذار اصلی واقعاً در اتمهای آزاد ید انجام می شود، بدین ترتیب نمی توان آن را فقط در رده لیزر مولکولی قرار داد. به علاوه این لیزر، فاقد شیمی برگشت ناپذیر در چرخه لیزر است و این حالت تنها در واکنشهای جانبی رخ می دهد، بدین جهت از این دیدگاه، رده بندی آن به عنوان لیزر شیمیایی اشتباه است. با این حال، لیزر ید از بسیاری جهات به لیزرهای شیمیایی شبیه است و بنا براین بررسی آن دراینجا بسیار مناسب به نظر می رسد.
نور کافت گاز یدوهیدروکربن یا یدوفلوئورکربن توسط نور فرابنفش حاصل از لامپ درخشی، محرک اصلی لیزر ید یا به طور کاملتر لیزر تفکیک نوری ید اتمی است. 1-  یدوهپتافلوئوروپرپانC3F7I  یکی از گازهایی است که نوعاً بدین منظور مورد استفاده قرار میگیرد و در یک آمپول نگهداری و در فشار بین 30 تا mbar 300 به درون لوله سیسیلی لیزر تزریق می شود. توالی واکنش به قرار زیر است.

C3F7I + hnP  C3F7  + I                                    
I  I + hnL                                                                
C3F7 + I + M  C3F7I + M                               
که در آن hnP  فوتون دمش حاصل از لامپ درخشی و hnL فوتون نشر لیزر است مرحله نشر لیزر شامل گذار بین حالت برانگیخته شبه پایدار P 2/1  ید اتمی است، این گذار باعث ایجاد یک خروجی باپهنای خط باریک در طول موج mm 315/1 (cm7605 ) می شود که از شش مؤلفه فوق ظریف بسیارنزدیک به هم تشکیل شده است و گستره ای کمتر از cm1 را شامل می شود.
علی رغم این واقعیت که توالی واکنشها در اصل نشان دهنده ی چرخه تکراری است، ولی واکنشهای جانبی برگشت ناپذیری وجود دارند که در رقابت با این چرخه اند و در هر چرخه، در حدود 10% محیط فعال را از بین می برند. واکنشهای جانبی اصلی عبارتند از :
C3F7 + C3F7 + M  C6F14 + M                                 
I + I + M   I2 + M                                       
هر ید مولکولی کارایی فرایند لیزر را نیز کاهش می دهد، زیرا این گونه با انجام واکنش زیر، به طرز بسیار کارآمدی باعث فرونشانی تراز بالایی لیزر می شود و از میزان وارونگی جمعیت می کاهد.
I2 + I  I2 + I                                               
به همین دلیل، پس از انجام نشر لیزر، باید گاز نورکافت شده را تخلیه کرد و برای تپ بعدی، باید لوله مجدداً با گاز تازه پرشود. در واقع گاز خروجی می تواند بازگردانده شود، البته به شرط آنکه ید مولکولی برای مثال در یک محلول کم دمای آلکیل یدید به دام بیفتد.
یکی از مزیتهای اساسی لیزر ید در این واقعیت نهفته است که محیط فعال در مقایسه ارزان و بنابراین درمقادیرزیاد موجود است. درغیاب هر نوع مکانیسم تپ سازی، لیزرنوعاً تپهایی با تداوم میکروثانیه ایجاد می کند و انرژی هر تپ چند ژول است، با این حال، اغلب برای ایجاد قطارهایی از تپهای با تداوم نانوثانیه یا زیر نانوثانیه ، خروجی با سوییچ کردن Q   یا قفل کردن مد اصلاح می شود. یکی از کاربردهای جالب این لیزر برای شیمیدانان، توانایی آن در افزایش سریع دما در محیطهای آبی است. چون آب به شدت در mm 315ر1 با کارایی تقریباً 30% در سانتی متر جذب می کند، لیزر ید می تواند گذارهای نانوثانیه ای دما را به اندازه چند درجه سلسیوس القا کند و لذا امکانات وسیعی برای مطالعه سینتیک سریع واکنشهای شیمیایی و زیست شناختی در محلولها پدید می آورد. لایدار و استفاده در تارهای نوری از دیگر کاربردهای این لیزرند.
لیزرهای اکسی پلکس:
دسته بعدی لیزرهای موجود در بازار، وسایلی هستند ه در آنها محیط فعال یک اکسی پلکس یا کمپلکس دو اتمی برانگیخته است. خاصیت اصلی اکسی پلکس آن است که این گونه تنها هنگامی میتواند برانگیخته الکترونی شود، که در یک حالت مقید با یک حداقل انرژی معین باشد، معمولاً حالت پایه الکترونی یا اصلاً حداقل انرژی پتانسیل ندارد، یا در غیر این صورت منحنی بسیار کم عمقی دارد. اکثر مثالها درزمینه هالید گازی خنثی مانند  KrF است. سایر گونه های دو اتمی جور هسته که در این دسته قرار می گیرند، مانند  Xe2  اکسمر نامیده می شوند، گرچه اغلب این عبارت به اشتباه برای اکسی پلکسهای ناجور هسته به کار برده میشود.
معمولاً اکسی پلکس با واکنش شیمیایی بین گاز بی اثر و یونهای هالید حاصل از تخلیه الکترونی ایجاد میشود. برای KrF اکسی پلکس از ردیف واکنشهای زیر تشکیل می شود:
Kr + e  Kr + 2e                                         
F2 +e  F + F                                            
F + Kr + He  KrF + He                                
در واکنش سه ذره ای، هلیم تنها نقش بافر را دارد. چون کریپتون فلوئوریدی که بدین ترتیب ایجاد میشود، برانگیخته الکترونی است و طول عمر کوتاهی دارد( درحدود    ns  5ر2 )، همان طور که در نمودار نشان داده شده است، با نشر فوتون به سرعت به حالت انرژی پاییننتر واپاشی میکند. چون این حالت نامقید است و در آن نیروی بین اتمها همواره دافعه ای است، لذا مولکول اکسی پلکس به سرعت به اتمهای سازنده اش تفکیک می شود. بدین ترتیب، این حالت هرگز به جمعیت زیادی نمی رسدولذا بین آن و حالت مقید اکسی پلکس با انرژی بیشتر، وارونگی جمعیت وجود دارد. بنابراین گذار واپاشی می تواند برای ایجاد نشر لیزر با کارایی بالا، نوعاً حدود 20% برانگیخته شود. نکته مهم در این طرح لیزری خاص آن است که این لیزر مثال نادری از یک لیزر واقعاً دو ترازی است.
هرچند لیزر اکسی پلکس را از جهتی میتوان به عنوان نوعی لیزر شیمیایی در نظر گرفت، شایان ذکر است که در پایان یک چرخه کامل از گذارهای لیزر، مواد آغازی یعنی گاز کریپتون و فلوئور، توسط دو فرایند زیر بازسازی می شود:
KrF   Kr + F + hnL                                                         
F + F  F2                                                                  
بنابراین برخلاف لیزهای شیمیایی که قبلاً بررسی شدند، این لیزر می تواند بدون مصرف محیط فعال، به طور پیوسته به کار خود ادامه دهد. بدین ترتیب می توان از حفره ای سربسته استفاده کرد که در آن برای KrF  مخلوط گازها نوعاً شامل 2% کریپتون، 2ر0% فلوئور و 8ر97% هلیم با فشار کلی 5ر2 تا 0ر3 اتمسفر است. البته چون گاز هالوژن بسیار خورنده ای به کار برده می شود، باید ماده سازنده جدار حفره را به دقت برگزید. به علاوه، چون دیواره ها به سرعت توسط گاز مسموم می شوند، امکان استفاده از همان لوله لیزر برای هالوژنهای مختلف وجود ندارد.
لیزرهای اکسی پلکس ابر تابشی اند وتپهای با تداوم 10 تا n  s 20 ایجاد می کنند و معمولاً‌فرکانس تکرار تپها در گستره 1 تا Hz 500 است. انرژی تپ می تواند تا   J 1 برسد و پیک توان تپ در حد مگاوات و توان متوسط بین 20 تا W 100 باشد. طول موج نشر سیستمهای موجود در بازار عبارتند از : nm  F2 157، nm ArF 193 ، nm KrCl  222،  nm KrF248 ،XeCl nm  308 ، XeF351 و   nm 353 . این طول موجهای کوتاه فرابنفش، در ناحیه ای از طیف الکترومغناطیسی قرار گرفته اند که توسط گستره وسیعی از مواد جذب می شود و فرایند جذب فوتون اغلب باعث گسختگی پیوندهای شیمیایی می شود. به علاوه، چنین جذبی اغلب تا حدی باعث تبخیر نمونه میشود، این فرایند سایش لیزری نام دارد. این ویژگی،همواره با کنترل خوب فضایی و سطوح توان بالا که معمولاً در دسترس است، لیزر اکسی پلکس را به انتخابی خردمندانه برای کاربردهای متنوعی شامل فراورش مواد، جراحی و کاربردهای نور شیمیایی مبدل ساخته است.
لیزر اکسی پلکس معمولاً به طرز کاملاً‌ متمرکزی باعث تبخیر سطح می شود و فاقد آثار انبساط گرمایی روی مواد پیرامونی است که اغلب در اثر استفاده از لیزرهای زیر قرمز به وجود می آید. برای مثال، لیزرهای اکسی پلکس در برش دقیق فلزات بی رقیب اند و در بهینه، می توانند سوراخی به قطر کسری از میکرون ایجاد کنند. حکاکی و علامتگذاری روی مواد با چگالی زیاد، مثال کاربردی دیگری است که باعث ارائه امکاناتی در زمینه علامتگذاری امنیتی مواد ارزشمند مانند الماس میشود. تکنیک مشابهی به طور روزمره برای علامتگذاری نشانهای تجاری روی شیشه خودروها به کار می رود. به علاوه مشخص شده است که کاربردهای مهمی در جراحی برای آن وجود دارد، بافتهای تابش دیده با طول موجهای لیزر اکسی پلکس، بدون آسیبهای گرمایی دستخوش قطعه قطعه شدن مولکولی و تبخیر می شوند. برای مثال، اثبات شده است چنین لیزرهایی به همراه یک کاتتر تار نوری، در زدودن لخته های خون در سرخرگهای مسدودشده، کارایی بسیار زیادی دارند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای رنگی:
آخرین دسته از لیزرهای موجود در بازار، لیزرهای رنگینه ای اند.اصولاً‌ این لیزرها با انواعی که تاکنون بررسی کردیم تفاوت بنیادی   دارند. تمام تفاوتها را می توان ناشی از ماهیت نامتعارف محیط فعال  دانست که محلولی از رنگینه آبی است. برای این منظور می توان از بیش از 200 رنگینه استفاده کرد، تنها شرط عمومی وجود نوار جذب  در مرئی و طیف پهن فلوئورسانی است. موادی که به بهترین وجه با این معیارهای همخوانی دارند، از مولکولهای چند اتمی نسبتاً بزرگ با عدم استقرار زیاد الکترون تشکیل می شوند. پرمصرفترین مثال در این زمینه رنگینه ای است که معمولاً به نام رودآمین G 6   (Cl3O2N31H28C)  شناخته شده است. این گونه با 64 اتم، 168 (6 – N 3) مد ارتعاشی متمایز دارد. البته درحالت محلول، ترازهای انرژی مربوط به دلیل برهم کنشهای مولکولی قوی با حالت مایع پهن می شوند و در اثر برهمپوشانی آنها، برای هر حالت الکترونی، یک پیوستار انرژی ایجاد می شود. به طور کلی، جذب نور توسط رنگینه های چند اتمی، پیش از هر چیز باعث گذار از حالت پایه یکتا یی S0  به پیوستار انرژی متعلق به اولین حالت برانگیخته یکتایی 1S    می شود. نماد یکتایی از این واقعیت ناشی میشودکه حالت با اسپین الکترونی جفت نشده، نا هم تراز است ( یعنی 1 = 1 +     S2 اگر 0=S ). به دنبال این گذار به سرعت یک واپاشی سریع غیر تابشی به پایینترین تراز انرژی در پیوستار1Sرخ میدهد، در رودآمین G 6 این فرایند در ps 20 پس از برانگیختگی آغازی تکمیل می شود. سپس در اثر گذار رو به پایین به ترازهای درون پیوستار S0  و به دنبال آن توسط واپاشی بدون تابش بیشتر، به نشر فلوئورسان منجر می شود. فرایند نشر فلوئورسان می تواند به عنوان مبنایی برای عمل لیزر به کار برده شود، به شرط اینکه بین ترازهای بالایی و پایینی درگیر در گذار، وارونگی جمعیت ایجاد شود، بنابراین اصولاً‌ با لیزری چهار ترازی سروکار داریم. واضح است که چون فوتونهای نشر شده انرژی کمتری دارند، فلوئورسانی باید همواره در طول موجهای بلندبر در مقایسه با برانگیختگی اولیه انجام شود.
با این حال، همان طور که پیکانهای خط چین در نمودار نشان می دهند، معمولاً‌ وقوع چند فرایند دیگر وضعیت را پیچیده می کند. یکی از مهمترین فرایندهای رقابتی به نام عبور بین سیستمی شناخته می شود، زیرا مولکول از یکی از حالتهای یکتایی سیستم به یک حالت سه تایی تغییر می یابد که در آن اسپین دو الکترون موازی است.( 3 = 1 + S2 اگر 1 = S ) . چنین گذارهای یکنایی به سه تایی که بنا به قاعده غیر مجازند، به مقدار کم ولی مؤثری انجام می شوند. حالت 1T    با فرایند نسبتاً آهسته فسفر سانس که از لحاظ اسپینی غیر مجاز است و مولکول را به حالت الکترونی پایه S   0  باز می گرداند، تا حد اندکی عاری از جمعیت می شود. همچنین این حالت از طریق عبور بین سیتمی غیر تابشی به S   0    و با جذب تابش بیشتر که حالتهای سه تایی بالاتر را جمعیت دار می کند، بدون جمعیت می شود.علاوه بر تمام این فرایندها، همچنین مولکول در حالت یکتایی 1S   می تواند دچار تبدیل درونی غیر تابشی به حالت S 0   شود یا با جذب تابش بیشتر دچار گذار به حالت یکتایی بالاتر شود. این فرایندها همراه با هم، باعث بدون جمعیت شدن تراز بالایی 1S  لیزر، افزایش جمعیت ترازهای پایینی S 0 لیزر و افت شدت خروجی می شوند و تمام اینها درکاهش کارایی لیزر سهیم اند.
با این حال، فرونشانی حالتهای برانگیخته، در اثر برهم کنش با سایر مولکولها نیز رخ میدهد و این اثر به ویژه هنگامی که محلول رنگینه حاوی اکسیژن حل شده باشد، مهم است. گاهی فرونشاننده های سه تایی مانند دی متیل سولفوکسید ( DMSO ) به ویژه برای افزایش توان خروجی از طریق جمعیت دار کردن مجدد حالتهای یکتایی، به محلول رنگینه افزوده می شوند. پایداری نور شیمیایی و گرمایی رنگینه های مورد مصرف در لیزرهای رنگینه ای، عامل بسیار مهم دیگری است. گرمای حاصل از گذارهای واپاشی غیر تابشی قادر است به سرعت رنگینه را درهم شکند و به همین علت معمولاً در عمل، محلول رنگینه به طور پیوسته در حال گردش است و خنک می شود. تابش حاصل از لامپ درخشی یا منبع لیزری اولیه با نشر درمرئی یا فرابنفش نزدیک، در نقطه ای روی محل عبور عرضی فواره محلول رنگینه، که نوعاً غلظتی در حدود 10 تا mol   10 دارد، متمرکز می شود. معمولاً حلال رنگینه بر پایه اتیلن گلیکول است که گرانروی مطلوبی برای برقراری یک جریان فواره ای تخت مناسب برای کارهای اپتیکی ایجاد میکند.
نشر فلوئورسان از فواره رنگینه، با قرار دادن دو آینه انتهایی حفره در هر دو سمت فواره برانگیخته می شود. با وجود این، در این مرحله است که خواص منحصر به فرد لیزر رنگینه ای آشکار می شود. چون فلوئورسانی در گستره ای از طول موجها رخ می دهد، نشر تکفام لیزر را تنها می توان با قرار دادن ابزار اپتیکی پاشنده اضافی مانند توری پراش یا سنجه در درون حفره به دست آورد. بدیهی است که با چرخش این عنصر، طول موجهای تقویت شده در لیزر رنگینه ای تغییر می کند، بدین ترتیب نشر کوک پذیر به دست می آید. برای مثال، لیزر رنگینه ای بر پایه محلول رودآمینG6  در متانول، به طور پیوسته در گستره 570 تا nm 660 کوک پذیر است. گستره کامل لیزرهای رنگینه ای موجود در بازار، به طور کامل گستره nm 200 تا mm 1 را می پوشانند، در شکل 3. 5 منحنی کوک برخی از لیزرهای رنگینه ای مهم ارائه شده است. در کتاب مائدا می توان به فهرست جامعی از لیزرهای رنگینه ای و گستره های کوک دست یافت.
کارایی یک لیزر رنگینه ای اغلب در حدود 5% است و توان خروجی اصولاً به منبع تابش دمش بستگی دارد. برای خروجی CW وسیله دمش متداول، لیزر یون گاز بی اثر است، سایر دمشهای لیزری مانند لیزرهای نیتروژن، اکسی پلکس  یا لیزر حالت جامد یون فلز واسطه، یا حتی لامپهای درخشی زنون، که به طور عادی به کار می روند معمولاً‌ باعث ایجاد خروجی تپی می شوند. با استفاده از دمش خاصل از هماهنگی یک لیزر Nd بالاترین توانها قابل حصول است. لیزرهای رنگینه ای CW  پهنای خطی درگستره 10 تا GHz 20 ( در حدود cm 5/0 ) نشر می کنند، هر چند با ابزار اپتیکی مناسب می توان این مقدار را تا حدود GHz  1 کاهش داد. ترکیب پهنای خط باریک، پایداری خوب فرکانس و کوک پذیری، ویژگی مطلوبی به ویژه برای بسیاری از کاربردهای طیف بینی به شمار می رود. یک عیب لیزر رنگینه ای آن است که در مقایسه با لیزر گازی پایداری کمتری در دامنه دارد، به طوری که روشهای طیف بینی غیر مستقیم مانند فلوئورسانی یا اثر فوتوآکوستیکی، اغلب مناسبترین کاربردهای آن هستند.
تغییری جالب در مفهوم لیزر رنگینه ای، لیزر رنگینه ای حلقه ای است که در آن تابش لیزر به جای حرکت رفت وبرگشتی ساده بین دو آینه، دور ساعت و خلاف آن حرکت می کنند حضور داشته باشند، معمولاً فرکانس آنها یکسان است. با این حال، هرگونه چرخاندن خود لیزر، باعث ایجاد اختلاف کوچکی بین این دو فرکانس می شود و از آشکار سازی این اختلاف می توان به عنوان مبنایی برای اندازه گیری بسیار دقیق چرخش استفاده کرد، در واقع این طرز کار ژیروسکوپ لیزر حلقه ای است. در روش دیگر، یک عنصر اپتیکی را که تا حدی شبیه به همتای اپتیکی دیود الکترونیکی کارمی کند، می توان برای گزینش راستای خاصی از انتشار ( جهت ساعت یا خلاف آن ) درون حفره قرار داد. در این مورد پهنای خط نشر لیزر حلقه ای، نوعاً دست کم ده مرتبه کمتر از مقدار مربوط به یک لیزر رنگینه ای است، اما در موارد با پایداری فعال بهینه، پهنای خط ممکن است به کمتر از c m  10 × 4  برسد.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای گازی مولکولی

لیزر کربن دیوکسید:
لیزر کربن دیوکسید اولین مثال از لیزری است که در آن گذارهای مسئول نشر القایی در مولکولهای آزاد رخ می دهد. در واقع، ترازهای انرژی 2CO درگیر لیزر الکترونی نیستند بلکه ترازهای چرخشی ـ ارتعاشی اند و لذا نشر درطول موجهای بسیار بالاتر، کاملاً در زیر قرمز انجام می شود. محیط لیزردهنده شامل مخلوطی از گاز 2CO ،2N و He با نسبتهای مختلف ولی اغلب به نسبت 1 : 4 : 5 است . هلیم برای بهبود کارایی ایجاد لیزر افزوده میشود و نیتروژن نقشی مشابه هلیم در لیزر He_Ne دارد.
مرحله اول شامل جمعیت دار شدن اولین تراز ارتعاشی برانگیخته نیتروژن بر اثر برخورد الکترونی است . هر مولکول نیتروژن در حالت ارتعاشی پایه می تواند انواع مقادیر گسسته انرژی چرخشی را داشته باشد و زیرترازهای چرخشس مختلف متعلق به حالت ارتعاشی برانگیخته در اثر برخورد الکترون جمعیت دار می شوند. چون بنا به قواعد گزینشی    معمول نشر، بازگشت به حالت ارتعاشی پایه با واپاشی تابشی ممنوع است، تمام این ترازها شبه پایدارند.    با این حال، یکی از حالتهای ارتعاشی برانگیخته کربن دیوکسید به علت داشتن یک کوانتوم انرژی در مد ارتعاشی 3u ( کشش ضد تقارنی ) تقریباً با مولکول نیتروژن دارای برانگیختگی ارتعاشی ، هم انرژی است. بدین ترتیب ترخورد دو مولکول باعث انتقال بسیار کارآمد انرژی به کربن دیوکسید میشود، لذا اصولاً ترازهای چرخی متعلق به حالت جمعیت دار می شوند.
بنابراین نشرلیزر2CO در از دو مسیر انجام میشود که شامل واپاشی تابشی به زیرترازهای است، مسیر اول یک کوانتوم انرژی ارتعاشی در مد کششی متقارن1  u دارد، درحالی که دومی دو کوانتوم انرژی در مد خمشی2  u دارد. این ترازها نمی توانند در اثر برخورد با2N به طور مستقیم جمعیت دار شوند، لذا آنها نسبت به ترازهای (001) وارونگی جمعیت دارند . دو گذار   لیزری به ترتیب باعث نشر درطول موجهای حوالی mm 6/10 و mm 6/9 می شود. سرانجام هر دو مسیر واپاشی به حالتهای (020) ختم میشوند و به دنبال آن، هم   در اثر واپاشی تابشی و هم در اثر برخورد با اتمهای ،غیر فعالسازی رخ میدهد.
یکی از مشکلات لیزر کربن دیوکسید که حتماً باید بر آن غلبه کرد آن است که برخی از مولکولها در حین فرایند برانگیختگی به کربن مونوکسید و اکسیژن تفکیک می شوند . درصورت استفاده از حفره سر بسته، معمولاً با افزودن مقدار کمی بخارآب می توان این مسئله را برطرف کرد، زیرا بخار آب با کربن مونوکسید واکنش داده و کربن دیوکسید را مجدداً تولید می کند. در صورتی که کربن دیوکسید خنک شده به طور پیوسته از درون لوله تخلیه عبور داده شود، نیازی به استفاده از چنین روشی نیست. این روش مزیت افزایش وارونگی جمعیت یعنی بهبود بیشتر کارایی رانیز دارد.
یک لیزر کربن دیوکسید کوچک با لوله تخلیه نیم متری، می تواند در حد 30% کارایی داشته باشد و خروجی پیوسته W 20 را ایجاد کند، حتی یک مدل دستی باتری دار می تواند خروجی CW به اندازه W 8 تولید کند. با استفاده از لوله های بلندتر می توان به توانهای زیادتری دست یافت، گرچه کارایی افت میکند، خروجیهای در گستره کیلووات از وسایلی به بزرگی یک اتاق قابل دستیابی است. به غیر از بلندتر کردن طول حفره، افزایش فشار کربن دیوکسید در لوله تخلیه، یعنی افزایش تعداد مولکولهای موجود برای انجام نشر القایی،روش دیگری برای افزایش توان خروجی این گونه لیزرهاست . در حقیقت، لیزرهای کربن دیوکسیدی ساخت که درفشار اتمسفری یا بالاتر کارکنند ، هر چند در چنین مواردی برای برقراری تخلیه، باید میدان الکتریکی قویتری به کار برد. برای ایجاد میدانهای به حد کافی قوی بدون استفاده از ولتاژهای بالا و خطرناک، لازم است پتانسیلی به جای طول در عرض لوله اعمال شود. چنین لیزری معمولاً به نام لیزر با برانگیختگی عرضی اتمسفری ( TEA) شناخته میشوند. در فشار بالاتر از حدود 15 اتمسفر، تعریض فشاری باعث ایجاد شبه پیوستاری از فرکانسهای نشری میشود و بدین ترتیب میتوان به طور پیوسته لیزر را در گستره 910 تا c m 1100کوک کرد.
شایان ذکر است که روش بسیار متفاوت دیگری برای دمش لیزر کربن دیوکسید وجود دارد که در آن از برانگیختگی الکتریکی استفاده نمی شود. در لیزر دینامیکی گاز، مخلوطی از کربن دیوکسید و نیتروژن گرم و فشرده می شود و سپس با سرعت فراصوت به درون یک حفره کم فشار لیزر تزریق میشوند. چون حالتهای ارتعاشی  ـ چرخشی  طول عمر بیشتری دارند، خنک شدن سریع دراثر این فرایند ، ترازهای بالاتررا با سرعت کمتری از ترازهای پایینتر ، از جمعیت تهی می کند. درنتیجه ، وارونگی جمعیت برقرار می شود و باعث عمل عادی لیزر خواهد شد. گرچه چنین وسایلی می توانند خروجیهای k W 100 یا بالاتر تولید کنند، نشر آنها چند ثانیه بیشتر طول نمیکشد و ساختارشان الزاماً بزرگ است ، به علاوه وسیله مذکور تنها لیزری است که واقعاً سروصدا دارد و وجه تمایز نامتعارف آن نیز همین است.
لیزرهای کربن دیوکسید به گستردگی در زمینه واکنشهای شیمیایی القا شده با لیزر به کار برده می شوند. با وجود این ، بیشتر کاربردهای صنعتی آنها در زمینه فراورش مواد و کارهایی مانند سوراخکاری ، جوشکاری ، برش و عملیات روی سطح قطعه است. علی رغم این واقعیت که فلزات به ویژه در ناحیه طول موج عملیاتی این لیزرها کاملا بازتابان اند، شدت بسیار زیاد تقریبا W m 10 که لیزرهای2CO در حالت متمرکز ایجاد میکنند، بیش از مقدار لازم برای جبران این مشکل است. همچنین شایان ذکر است که مقدار کل گرمای انتقال یافته به فلز از باریکه لیزر ، مینیمم است. به دلیل کاربردهای این حالت، لیزرهای کربن دیوکسید بیشترین سهم فروش لیزرهای تجارتی را به خود اختصاص داده اند.
روشهای جراحی ، یکی دیگر از جنبه های مهم کاربرد لیزرهای2CO هستند . سلولهای سازنده بافت زنده عمدتاً از آب تشکیل شده اند و می توان آب را توسط هر باریکه توانمند لیزر2CO در یک چشم برهم زدن تبخیر کرد، به علاوه گرمای اعمال شده به بافت پیرامونی ، زخم را داغ و از خونریزی که معمولاً با جراحی همراه است ، جلوگیری می کند. بنا به همین دلایل ، تعداد فزایندی از عملهای جراحی ، مقبولیت تابش لیزر 2CO به جای چاقوی جراحی به اثبات رسیده است . تابش نه تنها روش بسیار تمیزی برای ایجاد شکاف است ، بلکه در سایر موارد می توان از آن برای برداشتن قسمتهای بزرگی از بافت به طور کامل استفاده کرد.پیشرفتهای اخیر در زمینه ساخت کاتتر موج بر انعطاف پذیر برای تابش لیزر2CO ، چشم انداز کاربردهای این نوع لیزر را گسترش می دهد.
لیزر گازی هم خانواده دیگر ، لیزر کربن مونوکسید است. این لیزر از جنبه های بسیار شبیه سیتم کربن دیوکسید با برانگیختگی اولیه مولکولهای نیتروژن توسط تخلیه الکتریکی است.این کار باعث فعالسازی برخوردی کربن مونوکسید میشود و به دنبال آن نشر لیزر درناحیه 97/4 تا mm  26 /8 رخ می دهد. تفاوت اصلی در آن است که 2CO به عنوان یک گونه دواتمی ، تنها یک مد ارتعاشی دارد. همراه با تکنیکهای مناسب تپ سازی ، ماهیت کوک پذیری خطی هر دو لیزر CO و 2CO به گونه ای است که از آنها به گستردگی درمطالعات دینامیک واکنشها بر اساس طیف بینی زیر قرمز با تفکیک   زمانی استفاده میشود.

 

لیزر نیتروژن:
لیزر نیتروژن ، لیزر گازی دیگری بر پایه یک گونه مولکولی ساده و پایدار شیمیایی است. این لیزر، سه تفاوت عمده با لیزر کربن دیوکسید دارد. نخست، این لیزر بر پایه گذارهای الکترونی کار میکند، مه گذارهای ارتعاشی. گاز توسط تخلیه الکتریکی با ولتاژ بالابرانگیخته می شود و حالت برانگیخته الکترونی سه تایی Cu جمعیت دار می شود و گذار لیزر به حالت شبه پایدار   B  g  با انرژی کمتر صورت می پذیرد. تفاوت دوم از این واقعیت ناشی می شود که تراز بالایی لیزر با طول عمر تنها n   s  40  ، طول عمر بسیار کوتاهتری ا تراز پایینتر دارد و در نتیجه نگه داشتن وارونگی جمعیت ناممکن است.تفاوت سوم آن است که اصولاً تمام مولکولهای برانگیخته نیتروژن طی زمان کوتاهی دچار واپاشی تابشی می شوندو به طور کامل تمام انرژی حفره را خالی می کنند. این فرایند، نشر ابر تابشی نامیده می شودو آن چنان توانمند است که بدون نیاز به رفت و برگشت متناوب باریکه بین دو آینه انتهایی، یک تپ بسیار پرشدت ایجاد   می کند. در واقع لیزر نیتروژن قادر است به طرز موفقیت آمیزی بدون هیچ آینه ای کار کند، هر چند در عمل برای جهت دادن به باریکه خروجی ، آینه ای در انتهای حفره قرار می گیرد. 
بنابراین لیزر به طور خودکار درمد تپی کار می کند و تپهایی با تداوم تقریباً n   s 10 یا کمتر در طول موج nm   1/337 ایجاد می کند. پهنای نوار تقریباً   nm 1/0 و فرکانس تکرار تپ 1 تا Hz 200 است. به دلیل زمان توقف کوتاه فوتونها درحفره لیزر، تپها می توانند نیمرخ زمانی نسبتاً ناپایداری داشته باشند. چون لیزر قادر است شدتهای پیکی در گستره W m 10 ایجاد کند، لیزر نیتروژن یکی از توانمندترین منابع تجاری تابش فرابنفش است و اغلب از آن در مطالعات نور شیمی استفاده می شود. همچنین این لیزر، به طور متداول برای دمش لیزرهای رنگینه ای به کار برده می شود، هر چند در این مورد طول موجهای توانمندتر حاصل از لیزرهای اکسی پلکس یا هماهنگی لیزر N d:YAG جایگزین آن شده اند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای اتمی و یونی:
رده ای از لیزرها که محیط فعال آنها یک گاز است، انواع گسترده ای از وسایل را در بر می گیرد. معمولاً گاز یا تک اتمی است یا اینکه از مولکولهای بسیار ساده تشکیل می شود. مثالهایی از لیزرهای تک اتمی در این بخش مطرح می شوند، در هر دومورد، چون نشر لیزر از وقوع گذارهای نوری در اتمها یا مولکولهای آزاد ناشی می شود، پهنای خط نشر می تواند بسیار کم باشد. معمولاً گاز درون لوله ای  سربسته است و برانگیختگی اولیه با تخلیه الکتریکی انجام می شود، بدین ترتیب دربسیاری از موارد، بخش درونی لیزر شباهتی نمادین به لامپ فلوئورسنت معمولی دارد.
لوله لیزر می تواند از مواد مختلفی تهیه کرد و الزاما نیازی به شفاف بودن آن نیست. متاسفانه معمولاً   فلزات مورد استفاده قرار نمی گیرند، زیرا باعث ایجاد اتصال کوتاه در وسیله می شوند. به طور معمول از سیلیس و همچنین از بریلیم اکسید که برای منابع پر توان با رسانایی گرمایی زیاد مناسب است، استفاده   می شود. داشتن یک لوله لیزری با مخلوطی از دو گاز، که یکی در مرحله دمش و دیگری در نشر لیزر به کار می رود، امری بسیار عادی است معمولاً چنین لیزرهای گازی بسیار اعتماد پذیرند، زیرا برخلاف لیزرهای حالت جامد، در اینجا امکان آسیب گرمایی محیط فعال وجود ندارد و برای مقاصد معمولی، پرمصرفترین لیزرند.

لیزر هلیوم ـ نئون:
لیزر هلیم ـ نئون، نخستین لیزر CW بود که ساخته شد و همچنین نخستین لیزری بود که در 1962، به طور تجاری در دسترس قرار گرفت. محیط فعال، مخلوطی از دو گاز است که در فشار پایین در لوله شیشه ای قرار گرفته اند، فشار جزئی هلیم تقریباً mbar 1 و برای نئون mbar 1/0 است. برانگیختگی اولیه با تخلیه الکتریکی انجام می شود و عمدتا برای برانگیختن اتمهای هلیم دراثر برخورد الکترون به کار می رود. به دنبال آن اتمهای هلیم برانگیخته در فرایند انتقال انرژی در اثر برخورد به اتمهای نئون شرکت می کنند،  چون ترازهای معینی از هلیم و نئون انرژی بسیار نزدیکی دارند، این فرایند اتفاق می افتد، در نتیجه انتقال با کارایی بالایی انجام می شود. چون ترازهای نئون که بدین طریق جمعیت دار میشوند، در بالای پایینترین حالتهای برانگیخته قرار می گیرند، نسبت به این ترازها وارونگی جمعیت رخ می دهد و نشر لیزر امکان پذیر میشود. در اینجا دو نکته را باید خاطر نشان ساخت. نخست، دقت کنید که اسامی معمول حالتها را  نمی توان برای ترازهای انرژی نئون بکاربرد، زیرا جفت شدگی راسل ـ ساندرز در اینجا به کار نمی رود. دوم، هر آرایش الکترونی به چند حالت نزدیک به هم منتهی میشود، ولی تنها آنهایی که مستقیما در لیزر درگیرند، درنمودار نشان داده شده اند.
در مرحله نشر لیزر، سه طول موج متمایز می تواند ایجاد شود، یک طول موج مرئی با توان درحد میلی وات، در ناحیه قرمز در nm 8/632 و دو طول موج زیر قرمز با توان نسبتا کمتر در 152/1 m m 391/3 ظاهر می شود. واضح است که برای عمل لیزر در هر یک از این طول موجها، تجهیزات اپتیکی زیر قرمز مورد نیاز است. پس از نشر، با درگیر شدن نئون در یک واپاشی غیر تابشی دو مرحله ای به سمت حالت پایه، چرخه ایجاد لیزر کامل می شود. این مرحله شامل گذار به تراز شبه پایدار s  3   p2 ، به دنبال غیر فعالسازی برخوردی در سطح درونی لوله است. برای آنکه لیزر به طور کارآمد عمل کند باید مرحله آخر سریع باشد، به همین دلیل نسبت سطح به حجم لوله لیزر، باید تاحد امکان بزرگ گرفته شود که معمولاً به معنای کوچک کردن قطر لوله است. درعمل لوله ها تنها چند میلی متر قطر دارند. اخیراً از سایر گذارهای بسیار ضعیف برای تولید لیزر هلیم ـ نئون mW 1 که طول موجهای مختلفی از جمله nm 5/543 در سبز نشر می کند استفاده شده است. ویژگی اصلی این لیزر آن است که از هر لیزر سبز دیگری ارزانتر است.
لیزرهای هلیم ـ نئون به طور پیوسته کار می کنند و علی رغم توان خروجی پایین، از دو ویژگی کوچکی و ارزانی نسبی سود می برند. بدین ترتیب می توان آنها را بیش از هر لیزر دیگری در کاربردهای مختلف پیدا کرد. در جایی که توان چندان اهمیتی نداشته باشد، عملیات مبتنی بر پهنای نازک باریکه لیزر، کاربرد اصلی است. انواع پیمایشگرهای نوری که برای کنترل کیفیت و اندازه گیری در صنعت به کار می روند، مثالی ازکاربرد مذکورند. به علاوه پیمایشگرهای هلیم ـ نئون درسیستمهای دیسکهای ویدیویی نوری، وسایل بازخونی رمزهای میله ای در فروشگاهها و تجهیزات بازشناخت نوری حروف، نیز به کار برده     می شوند. چاپ الکترونیکی و همراستاسازی نوری، از جمله سایر کاربردهای این لیزر است. لیزر هلیم ـ کادمیم، نمونه مشابه دیگری است که در آن گذارها در اتمهای آزاد کادمیم به نشر میلی واتی m n 422 در آبی nm 325 در فرابنفش منجر می شود. خط آبی ویژه برای کاربردهای با تفکیک بالا در صنعت چاپ و نشر، بسیار مناسب است.

لیزر آرگون:
لیزر آرگون، معروفترین مثال از خانواده ای از لیزرهای یونی است که در آنها محیط فعال یک گاز بی اثر تک جزئی است. گاز با فشار تقریباً m bar  5/0 ، درون یک لوله پلاسما با سوراخ 2 تا mm  3 نگه داشته و با تخلیه الکتریکی برانگیخته می شود. اتمهای آرگون یونیده و در اثر برخورد الکترون برانگیخته می شوند. بنا به ماهیت فرایند دمش، چندین حالت برانگیخته یونی جمعیت دار می شوند و   آنهایی که مسئول عمل لیزرند، توسط دو برخورد پی درپی، در حد متوسط جمعیت دار میشوند. برقراری وارونگی جمعیت در بین این حالتها و سایر حالتهای کم انرژیتر، باعث نشر تعدادی طول موج گسسته درگستره 350 تا nm 530 می شود دو خط قویتر در 0ر488 و nm 5ر514 ظاهرمیشوند. این دوخط در اثر گذار رو به پایین ازحالتهای تک یونیده با آرایش الکترونی   p4  p 3 s  3  به حالت s 4 p 3  s 3  نشر  می شوند. به دنبال آن، واپاشی تابشی مجدد، به حالتهای چندگانه همراه با آرایش یونی p  3  s 3  انجام می شود و چرخه یا توسط الکترون گیراندازی یا برانگیختگی برخوردی مجدد، به پایان می رسد. یونهای دوبار یونیده Al در نشر فرابنفش نزدیک لیزر دخیل اند.
چون چند طول موج با این لیزر ایجاد می شود، معمولاًبرای گزینش یک طول موج خاص برای تقویت،   در بین دو آینه انتهایی، یک سنجه یا منشور پاشنده قرار می دهند. بدین ترتیب طول موجهای خروجی را  می توان با تغییر در راستای آنها تغییر داد. باگزینش یک مد طولی پهنای خط خروجی تنها به اندازهcm 0001ر0قابل دستیابی است. دمش ترازهای یونی لازم برای عمل لیزر، به ورود انرژی زیاد و پیوسته ای نیاز دارد و کارایی به نسبت پایین وسیله، به معنای آن است که مقدار زیادی انرژی گرمایی باید از دست داده شود. بنابراین، خنک کردن عامل مهمی در طراحی است و گردش آب در پوشش اطراف لوله متداولترین راه حل است، هر چند لیزرهای آرگون CW در گستره مقادیر میلی وات تا حد W 25 است.
لیزرهای آرگون به نسبت گران و شکننده اند و معمولا طول عمر لوله آنها به 1000 تا 10000 ساعت محدود می شود. سایش دیواره های لوله توسط پلاسما که باعث ته نشینی غبار روی پنجره های خروجی بروستر می شود یکی از دلایل اساسی طول عمر محدود لیزرهاست. خود آرگون نیز در اثر یونهایی که جذب دیواره های لوله می شوند، اندک اندک از بین می رود. با وجود این معایب، این گونه لیزرها، در شیمی و فیزیک و به ویژه در قلمرو طیف بینی که در آنجا معمولاً برای دمش لیزرهای رنگینه ای به کار می روند، کاربردهای پژوهشی گسترده ای پیدا کرده اند. همچنین لیزرهای آرگون تاثیر به سزایی در صنعت چاپ و نشر داشته اند و در پزشکی و به ویژه در درمان لیزر چشم، نقش مهم و رو به افزایشی  دارند. نمایشهای بصری و سرگرمی، جنبه دیگری از کاربرد آنهاست که ذکر آن لازم به نظر می رسد. معمولاً در این کاربرد به نسب کم اهمیت ولی به حد کافی عجیب و بدون شک مهیج است که بیشتر  مردم برای نخستین بار نور لیزر را می بینند.
لیزر کریپتون، عضو معروف دیگری از خانواده لیزرهای یونی است. از بسیاری جنبه ها، این لیزر خیلی  شبیه به لیزر آرگون است و در گستره 350 تا n  m  800 طول موجهایی نشر می کند، هر چند به دلیل کارایی کمتر، خروجی آن در سطوح توان تا حدی پایینتر ( تا حدودW   5 ) قرار می گیرد. قویترین نشر درطول موج nm 1/647 واقع می شود. در واقع، شباهت زیادی نیازمندیهای فیزیکی و عملکرد بین لیزرهای آرگون و کریپتون، به ما امکان می دهد که لیزری حاوی مخلوطی از این دو گاز بسازیم و  گستره بسیار خوبی از طول موجها راروی تمام طیف مرئی به دست آوریم. این لیزرها، طول موجهای متعددی نشر میکنند که برای کاربردهای زیست پزشکی مناسب اند، خطهای آبی ـ سبز آرگون از ویژگی خاصی برخوردارند، زیرا به شدت توسط یاخته های قرمز خون جذب می شوند.

 

لیزر بخار مس:
لیزر بخار مس یکی از جدیدترین لیزرهاست که باید تاثیر به سزایی روی بازار لیزر داشته باشد. با وجود این، لیزر مذکور ویژگیهایی دارد که آن را بدل به رقیبی بسیار جالب در برخی کاربردها می کند این    لیزر متعلق به رده لیزرهای بخار فلز است که در آنها گذار در اتمهای آزاد فلز بدون بار، به نشر لیزر منجر می شود.
لیزر مس اصولاً یک سیستم سه ترازی است.   برخورد الکترون به اتمهای مس حالت پایه به برانگیختگی به حالتهای p   2 متعلق به آرایش الکترونیp 4  d3 منجر می شود که گذار از آن به ترازهای پایینی D  با آرایش s4 d3  می تواند انجام شود. بدین ترتیب نشرلیزر درطول موجهای nm5/510 در سبز و nm2/578 در زرد است . برخوردهای بیشتر اتمهای برانگیخته با الکترونها یا دیواره های لوله، به واپاشی بازگشتی به حالت پایه منجر میشود. یکی از مشکلات مربوط به این طرح خاص آن است که برخورد الکترون به اتمهای مس حالت پایه، نه تنها ترازهای p    بلکه ترازهای D مربوط به انتهای پایین گذارهای لیزر را جمعیت دار می کند. لذا امکان برقراری  وارونگی جمعیت بین ترازهای  Pو D وجود ندارد و در نتیجه لیزر به طور طبیعی در مد تپی و معمولاً با فرکانس تکرار تپ تقریباً kHz 5 کار می کند . هرتپ نوعاً ns 30 تداوم دارد و انرژی آن در گستره  میلی ژول است.
طرح فیزیکی لیزر شامل لوله پلاسما ازجنس آلومین حاوی مس فلزی به صورت قطعه یا منابع دیگر در هر انتهاست. همچنین برای برقراری تخلیه الکتریکی، لوله با گاز نئون در فشار پایین ( تقریباً m   bar 5 ) پر م شود . عبور جریان از درون لوله باعث ایجاد دمای 1400 تا C  1500 میشود که مس را داغ و فشار جزئی از اتمهای Cu به اندازه تقریباً mbar 1|0 ایجاد میکند، سپس این اتمها می توانند به عنوان محیط لیزر دهنده عمل کنند . به تازگی با انجام تغییری در این طرح که دردمای اتاق کار می کند، زمان طولانی   گرم شدن لیزر، درحدود یک ساعت، که یکی از عیبهای اولیه آن بود، برطرف شده است.
نشر تابش مرئی با توانهای خیلی  بالا ( میانگین توان در یک  چرخه کامل نشر تپی و دمش 10 تا W 60 است) و قیمت معمول و کارایی بالا از لحاظ انرژی، مزیتهای اصلی لیزر بخار مس هستند، برای مثال قدرتمندترین لیزر بخار مس W 100، تنهابه اندازه نصف توان ورودی یک لیزر آرگون   W 20 مصرف دارد. کاربرد اصلی لیزر مس، جداسازی ایزوتوپ اورانیم است که هنوز عمدتاً در مرحله تحقیق و توسعه است . همچنین علاقه هایی به استفاده از این لیزر در عکاسی و تمام نگاری و نیز نورپردازی زیر آب وجوددارد ، در اینجا طول موجهای نشری به ویژه برای مینیمم کردن تضعیف مناسب اند. همچنین کاربردهایی در پوست پزشکی دردست بررسی است، زیرا نشر n  m  578 به طرز مفیدی به پیک جذبی هموگلوبین در nm  577 نزدیک است.
لیزر طلا تنها لیزر بخار فلز دیگری است که تا به حال از مرحله پژوهش به مرحله تولید رسیده است و طول موج اصلی nm  628 را با توان چند وات نشر می کند. کارایی زیاد این لیزر برای نور درمانی سرطان به اثبات رسیده



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای نیم رسانا:
دیدیم که در لیزرهای حالت جامد، ترازهای انرژی به اتمهای دوپه کننده در غلظتهای بسیار پایین در شبکه میزبانی از یک ماده دیگر مربوط می شوند. چون در این شرایط اتمهای دوپه کننده اصولاً از یکدیگر جدا هستند، ترازهای انرژی آنها گسسته باقی می ماند و طیفی خطی را به دست می آوریم که شبیه به حالت کلی اتمها یا مولکولهای مجزا ست. با این حال درمورد لیزرهای نیم رسانا، با ترازهای انرژی یک شبکه سرتاسری مواجه هستیم و بدین ترتیب به جای ترازهای گسسته انرژی باید نوارهای انرژی را در نظر گیریم.
خواص مشخصه یک نیم رسانا ناشی از این واقعیت است که گاف انرژی کوچکی بین دو نوار به نام نوار والانس و نوار رسانایی وجود دارد. در دمای بسیار پایین، الکترونهای مربوط به لایه والانس هراتم، ترازهای انرژی را درنواروالانس اشغال می کنند و نوار رسانایی پر انرژیتر خالی می ماند. بدین ترتیب الکترونها نمی توانند آزادانه در شبکه حرکت کنند و ماده خواص الکتریکی یک عایق را دارد. با این   حال در دمای اتاق، انرژی گرمایی برای برانگیختن برخی الکترونها به نوار رسانایی که در آن گذر از درون شبکه نسبتاً مشکل نیست، به مقدار کافی وجود دارد و بدین ترتیب رسانایی گرمایی در حدی بین آنچه از یک رسانا و عایق انتظار می رود، قرار می گیرد.
معمولاً در ابزار الکترونیکی نیم رسانا از اتصالهای بین نیم رسانای نوع p   و  نوع n استفاده می شود. اتمهای ناخالصی موجود در شبکه نیم رسانای نوع اول، از اتمهایی که جانشین آنها شده اند الکترونهای والانس کمتری دارند، درنوع دوم، الکترونهای والانس اتمهای ناخالصی بیشتر ازاتمهایی است که جایگزین آنها شده اند. معروفترین مواد نیم رسانا از عناصر گروه IV مانند سیلیسیم و ژرمانیم هستند. با این حال، ترکیبات دوتایی بین عناصر گروههای III و V مانند گالیم آرسنید ( GaAs ) رفتار مشابهی از خود نشان می دهند. در این حالت، شبکه کلی متشکل از دو شبکه مکعب مراکز وجوه پر در هم فرورفته است و بلور نوع p و n با تغییر استوکیومتری از مقدار دقیق 1:1 حاصل می شود. در ماده نوع p  تعدادی از اتمهای آرسنیک با گالیم جایگزین می شوند، در بلور نوع n   عکس این عمل رخ می دهد.
لیزرهای نیم رسانا به طریقی خیلی شبیه به دیودهای نورگسیل( LED)  که به گستردگی در وسایل الکترونیکی به کار می روند، کار می کنند. با اعمال یک پتانسیل الکتریکی روی اتصال ساده دیودی بین بلور نوع p و n الکترونهای روی مرز نیم رسانا از نوار والانس فرو می افتند و در این فرایند تابش نشر می شود. نشرعمدتا در زیر قرمز است و خواص نوری بلور در چنین طول موجهایی امکان را فراهم می آورد که دو وجه انتهایی بلور، محدوده حفره تشدید را تعیین کنند. یکی از مزیتهای این نوع لیزر. اندازه بسیار کوچک آن است که معمولاً به نیم میلی متر می رسد، ولی این مسئله باعث موازی شدن بسیار کمی می شود. واگرایی به اندازه 10 به هیچ وجه نامعمول نیست و بدین ترتیب نیاز به ابزار اپتیکی تصحیح کننده را در کاربردهای زیادی، الزامی می کند.
به طور کلی دونوع لیزر نیم رسانا وجود دارد: آنهایی که در طول موج ثابت کار می کنند و آنهایی که کوک پذیرند. متداولترین انواع طول موج ثابت عبارت اند از: گالیم آرسنید، گالیم آلومینیم آرسنید و ایندیم گالیم آرسنید فسفید. لیزرهای گالیم گارسنید طول موجی درحوالی mm  904/0 نشر می کنند، انعطاف پذیری زیاد در استوکیومتری سایر انواع، ساخت لیزرهایی را که در طول موجهای ثابت مختلفی در گستره 8/0 تا mm 3/1 کار می کنند، امکان پذیر کرده است. با این حال، لیزرهای به اصطلاح دیود   « نمک سرب » که از ترکیبات دوتایی غیر استوکیومتری سرب، کادمیم و قلع با تلوریم، سلنیم و گوگرد تهیه می شوند، بسته به نوع دقیق ترکیب در گستره 8ر2 تا  m m  30 ( 3500 تا cm330 ) نشر می کنند. هرچند این لیزرها به دمای عملیاتی بسیار پایینی نیاز دارند، نوعاً در گستره 15 تا K  90 ، طول موج عملیاتی خیلی وابسته به دماست و در نتیجه میتوان با تغییر دما، طول موج را تنظیم کرد. گستره کوک   یک لیزر دیود نمک سرب با ترکیبی مخصوص، نوعاً در حدودcm   100 است.
در یک لیزر دیودی، مدها نوعاً به فاصله 1 تاc m  2 از هم قرار دارند و معمولاً هر مد مجزا، پهنای خط بسیار باریکی به اندازه cm 10 یا کمتر دارد. معمولاً توان خروجی لیزرهای نیم رسانای پیوسته برحسب میلی وات سنجیده می شود، هرچند اکنون تجهیزات یک واتی به طور تجاری در دسترس اند. مهمترین کاربرد این لیزرها به عنوان پیکاپهای نوری درگرداننده های دیسک فشرده ( CD)، مخابرات نوری و تارهای نوری است، لیزرهای دیودی درحال حاضر نمایشگر بالنده ترین قسمت بازار لیزرند. با این حال، لیزرهای دیودی برای طیف بینی زیر قرمز با تفکیک زیاد نیز خیلی مناسب اند، زیرا پهنای خط آن چنان اندک است که می توان ساختار چرخشی را برای بسیاری از مولکولهای کوچک از گذارهای ارتعاشی جدا کرد. ارزش این روش خصوصاً در مشخص کردن واسطه های کوتاه عمر در واکنشهای شیمیایی، اثبات شده است. با ظهور لیزرهای دیودی که درانتهای قرمز طیف مرئی نشر می کنند، می توان کاربردهای متنوعتری را انتظار داشت. می توان توقع داشت که با کاهش قیمتها، لیزرهای دیودی، لیزرهای هلیم ـ نئون را از بسیاری از کاربردهای سنتی شان کناربگذارند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزرهای حالت جامد یون فلزات واسطه
به استثنای لیزرهای نیم رسانا که بعدا به طور جداگانه به آن خواهیم پرداخت، معمولاً محیط فعال در لیزرهای حالت جامد، بلور یا شیشه ای شفاف است که درون آن مقدار کمی فلزات واسطه، دوپه شده است، گذارهای انجام شده در یونهای فلزات واسطه، مسؤل عمل لیزرند. متداولترین فلزات دوپه کننده عبارت اند از کروم در لیزرهایی یاقوت و الکساندریت، و نئودیویم در لیزرهای N d:YAG و :Nd شیشه و غلظت دوپه کننده در حدود 1% یا کمتر است. تمام چنین لیزرهایی به طور نوری با یک منبع  لامپ درخشی نوار پهن دمش پیدا می کنند و می توان آنها را برای تولید بالاترین شدتهای موجود در لیزرها، به صورت تپی در آورد. وجود یک بیقاعدگی طبیعی در نیمرخ زمانی هر تپ، که به عنوان تیزشدگی شناخته می شود، این نوع لیزر را به ویژه برای برش و سوراخکاری کارآمد می کند.


لیزر یاقوت:
لیزر یاقوت معروفترین لیزر حالت جامد است و به عنوان نخستین نوع لیزر ساخته شده در سال 1960، موقعیت مهمی در تاریخ لیزرها دارد، به عنوان مثال جالبی از طنزهای علوم، مقاله اولیه تئودور اچ. میمن  که نخستین لیزر را توصیف می کرد، توسط Review Letters Physical رد شد، زیرا فرض شد که این کار، چندان جالب نیست! از نظر ساختاری، لیزرهای یاقوت جدید شامل یک میله یاقوت تجارتی ( 3O2Cr % 0.05 در شبکه ) با قطری بین 3 تا mm 25 و طول تا cm 20 است. یونهای کروم یاقوت با نشر نوار پهن حاصل از لامپ درخشی برانگیخته می شوند یا لامپ درخشی به دور میله یاقوت پیچیده است یا درون یک بازتابنده بیضوی به موازات آن، قرار گرفته است.
پیش از پرداختن به جزئیات طرح تراز انرژی یاقوت، جالب است بدانیم که به طور مستقیم می توان از روی رنگ نوری که این لیزر نشر می کند، به مطالبی پی برد. این واقعیت که لیزر یاقوت نور سرخ نشر   می کند، ممکن است چندان شگفت آور نباشد، مگر بیاد آوریم که دلیل سرخ رنگ بودن یاقوت آن  است که یاقوت در ناحیه سبز و بنفش طیف جذب دارد، به همین دلیل نور سرخ را عبور می دهد ( یا بازتاب می کند )0 بدین ترتیب چون جذب تابش لامپ درخشی و نشر لیزر آشکارا در طول موجهای مختلفی رخ می دهد، فوراً مشخص می شود که یاقوت باید لیزری با بیش از دو تراز باشد. شایان ذکر است که این ترازهای انرژی، کاملا با آنهایی که در اتم آزاد کروم وجود دارند، متفاوت اند. محیط الکتروستاتیکی ایجاد شده توسط اتمهای پیرامون شبکه میزبان، که به عنوان میدان بلور شناخته می شود، باعث شکافتگیهای زیادی در ترازهای انرژی می شود، حال آن که در اتم آزاد معمولا آنها هم ترازند.
اولین برانگیختگی توسط لامپ درخشی، یونهای C r  را از حالت پایه 1)E 2  (A به یکی از دو تراز 3E (T) می برد. هر دو تراز کسری از نانوثانیه عمر می کنند و سپس به سرعت به تراز 2E   (E  ) دچار واپاشی می شوند. این واپاشی، به سهولت توسط فرایندهای غیر تابشی انجام می شود و انرژی را به ارتعاشهای شبکه منتقل می کند و در نتیجه باعث گرم شدن بلور می شود. چون تراز2 E  زمان واپاشی طولانی تری در حدود 4 دارد، بین حالتهای 2E  و 1E  وارونگی جمعیت رخ می دهد و نظر به اینکه اکثر یونهای Cr به طور همزمان به حالت پایه فرو می ریزند، نشر لیزر در طول موج n m 3ر694 نمایان می شود. بدین تربیب فرایند لیزر، تک تپی پرشدت از نور با تداوم 3ر0 تا m   s  3 ایجاد می کند و لازم است که پیش از تپ بعدی، لامپ درخشی مجدداً شارژ میشود.معمولاً تاخیر بین دو تپ پی درپی، چند ثانیه به درازا می کشد و می تواند تا یک دقیقه نیز به طول بینجامد. با استفاده از تکنیکی به نام سوییچ کردن Q می توان به روشی کاملاً متفاوت تپها را ایجاد کرد.
تخریب ناشی از چرخه های مداوم گرم و سرد شدن مربوط به مرحله ایجاد هر تپ، مسئله ای اساسی در لیزر یاقوت و سایر لیزرهایی از این نوع است که سرانجام باعث تعویض میله یاقوت می شود. معمولاً برای بهبود عملکرد، با گردش آب از درون روکش، میله خنک می شود. لیزر یاقوت علی رغم کاستیهایش با انرژی تپی به اندازه J 200 ،منبعی نیرومند برای نور تکفام در ناحیه نوری محسوب می شود و کاربردهای متعددی در فراورش مواد به دست آورده است. پهنای نوار نشر به طور نوعی در حدود n  m  5 ر0 (cm 10) است ولی با قرار دادن سنجه در درون حفره می توان این مقدار را 10 مرتبه کاهش داد. بدین ترتیب   با چنین پهنای خط باریکی، لیزر را میتوان برای تمام نگاری به کار برد و این زمینه بیشتر کاربردهای این لیزر را تاکنون به خود اختصاص داده است. زمینه کاربردی دیگر در لایدار است. قطر باریکه یک لیزر یاقوت کم توان می تواند به اندازهmm  1 با واگرایی 25ر0 میلی رادیان باشد، پرتوان ترین لیزرها می توانند باریکه هایی تا قطر mm 25 و واگراییهای بزرگتر تا حد چند میلی رادیان داشته باشند.


به تازگی، سایر انواع لیزرهای حالت جامد توسعه یافته اند، گرچه اینها نیز بر اساس گذارهای نوری در  یون فلزات توسط واسطه مستقر در درون بلور یونی میزبان عمل می کنند، لکن خواص کاملاً متفاوتی با لیزر یاقوت دارند. یکی از این انواع لیزر الکساندریت است که در آن یون کروم دوپه شده درون بلور الکساندریت) 4 O2(BeAL ،  محیط فعال را تشکیل می دهد. تفاوت بین لیزرهای یاقوت و الکساندریت در آن است که در مورد اخیر، حالت پایه الکترونی یو ن دیگر گسسته نیست، بلکه به دلیل جفت شدگی    با ارتعاشهای شبکه، نوار پیوسته پهنی از ترازهای انرژی وایبرونیک ایجاد می کند. در این مورد، پس از برانگیختگی با لامپ درخشی عادی، نشر لیزر از طریق گذارهای به سمت پایین از حالت   2  Tبه جایی در پیوستار حالت پایه روی می دهد و خروجی کوک پذیری که گستره 700 تا n m  815  را در بر      می گیرد، به دست می آید. لذا، اغلب از لیزر الکساندریت به نام لیزر وایبرونیکی یاد می شود. لیزر    تیتانیم: یاقوت کبود که به تازگی توسعه یافته است، از نوع مشابهی است و با وقوع گذارهای وایبرونیکی 2 ETدر یونهای تیتانیم، باعث ایجاد نشر پر قدرت و کوک پذیر CW در گستره طول موج به طور غیر عادی وسیع 650 تا nm 1000  می شود . سایر لیزرهای وایبرونیکی شامل2MgF با دوپه Ni و Co هستند .

لیزرهای نئودیمیم:
لیزرهای نئودیمیم بر دو نوع عمده اند، در یکی شبکه میزبان برای یونهای نئودیمیم، بلور لعل ایتریم آلومینیم
 )12 O5Al3 (Yو در دیگری میزبان شیشه ای بی ریخت است. به این دو نوع به ترتیب Nd:YAG و :Nd شیشه می گویند. هر چند که در هر دو مورد، گذارهای انجام شده دریونهای نئودیمیم مسئول عمل لیزرند، ولی به دلیل تاثیر شبکه میزبان روی ترازهای انرژی نئودیمیم، مشخصات نشر در آنها متفاوت است. همچنین شیشه فاقد رسانایی گرایی عالی بلور YAG است، در نتیجه استفاده از آن برای عملیات با موج تپی مناسبتر از عملیات با موج پیوسته ( CW) است. مانند لیزر یاقوت، هر دونوع لیزر نئودیمیم معمولاً توسط یک لامپ درخشی که به طور هم کانون درکار یک میله ماده لیزری درون یک بازتابنده بیضوی قرار گرفته است، برانگیخته می شوند. اکنون لیزرهای بسیار کوچک و دستی  YAG :Nd موجودند که توسط دیودهای لیزری برانگیخته می شوند.
در اینجا نیز ترازهای انرژی یونهای نئودیمیم درگیر در عمل لیزر که به طور طبیعی در حالت آزاد هم ترازند، در اثر برهم کنش با میدان بلور دچار شکافتگی می شوند. نحوه شکافتگی در شکل 2 . 3 نشان  داده شده است. بدین ترتیب گذارهای بین مؤلفه های حالتهای2/3   F و2/11 I که در حالت آزاد     ممنوع اند، مجاز می شوند و می توانند باعث نشر لیزر شوند. به دنبال واپاشی غیر تابشی از ترازهای انرژی بالاتر که توسط لامپ درخشی برانگیخته شده اند، ترازهای2/3  F در آغاز جمعیت دار می شوند و چون تراز پایانی 2/11 I لیزر در بالای حالت پایه 2/9 I  قرار گرفته است، در نتیجه با یک سیستم شبه چهار ترازی مواجهیم .
طول موج اصلی نشر هر دو نوع لیزر نئودیمیم در حدود m   m064ر1 در زیر قرمز نزدیک ( یا mm  047ر1 درمورد لیزرهای نامتداولتر Nd:YLF که در آن لیتیم جایگزین آلومینیم در شبکه میزبان شده است ) قرار دارد. برخی از لیزرهای تجاری می توانند براساس گذار دیگری که خروجی mm    319ر1 ایجاد می کند، عمل کنند. با این حال مواد میزبان YAG و شیشه خواص کاملاً متفاوتی بر نشر تحمیل می کنند، جدا از تفاوتهای رسانایی گرمایی که تعیین کننده نحوه کار پیوسته یا تپی است، یکی از تفاوتهای اساسی این دو لیزر در پهنای خط آنها نهفته است، چون شیشه ساختاری بیریخت دارد، محیط الکتریکی اطراف یونهای نئودیمیم را تغییر می دهد و در نتیجه شکافتگی میدان بلور نیز از یونی     به یون دیگر تغییر می کند. به همین دلیل در مقایسه با لیزر N  d :YAG   که در آن شبکه بسیار منظمتر و شکافتگی میدان ثابت تر است، پهنای خط بسیار بیشتر می شود. با این حال، غلظت دوپه کننده نئودیمیم در شیشه می تواند تا 6% برسد در حالی که برای مقایسه در میزبان YAG مقدار آن %5 ر1 است، بدین ترتیب خروجی بسیار پرانرژی تری می توان از آن بدست آورد. بنا به این دلایل لیزر :   Nd شیشه به طور ایده ال برای تولید تپهای بسیار کوتاه با شدت بسیار زیاد توسط روش قفل کردن مد مناسب است. در حقیقت، توسط لیزرهای نئودیمیم بوده است که به پر شدت ترین باریکه ها در لیزرهای تجاری دست  یافته ایم .
توان خروجی یک لیزر نوعی موج پیوسته N d:YAG چند وات است و می تواند از 100 وات فراتر رود. در وضعیت تپی، بنا  به روش تپ سازی و سرعت تکرار تپ، انرژی تپ تفاوت می کند ولی          می تواند برای یک تپ از کسر کوچکی از 1 تا   J 100 باشد. اکنون چنین منابع توانمند تابش زیر قرمز کاربردهای متعددی در فراورش مواد به دست آورده اند. به علاوه در چند سال گذشته، لیزرهای Nd:YAG به بازار لیزرهای جراحی راه یافته اند. درحالی که در جراحی اغلب فرایندهای گرمایی القایی متمرکز که به جذب تابش شدید زیر قرمز منجر می شود به کار می روند، علاقه زیادی به استفاده از روش دیگری به نام جراحی مد درهم شکننده وجود دارد که توسط لیزرهای YAG با مد قفل شده یا Q سوییچ شده امکان پذیر می شود. در این حالت میدان الکتریکی بزرگی ( نوعاً m V 10 × 3 ) که همراه هر تپ متمرکز شده نور لیزر است، الکترونها رااز مولکولهای بافت جدا می کند و پلاسمای حاصل، یک موج ضربه ای ایجاد می کند که باعث گسیختگی مکانیکی بافت در فاصله mm 1 از محل تمرکز می شود. اثبات شده است که این روش درتعدادی از جراحیهای بسیار ظریف چشم خیلی سودمند است لازم است. لازم است متذکر شویم که در اکثر کاربردهای پژوهشی Nd:YAG درنور شیمی و نورزیست شناسی ازتابش mm 064ر1 استفاده نمی شود، بلکه در آنها نور مرئی پرشدتی که می توان آن را با روشهای تبدیل فرکانس ایجاد کرد، به کار می رود. از این لحاظ طول موجهای 532 ، 355
وn m266 که با روش ایجاد هماهنگ به دست آمده اند، از اهمیت خاصی برخوردارند.
لیزرهای حالت جامد با دمش دیودی، نمایشگر تکنولوژی لیزر به نسبت جدید و بسیار متفاوتی اند. در    این ابزارهای بسیار کوچک، که در اغلب موارد به راحتی دردست جای می گیرند، یک لیزر دیود نیم رسانا به طور مستقیم کار دمش بلور کوچک Nd:YAG را انجام می دهد. درحالی که معمولاً توانهای خروج CW اندک است اکنون برخی سیستمهای تجاری موجود، از مقدار بحرانی W 1 فراتر رفته اند و امکان دارد که از طریق تپ سازی Q  سوییچ شده بتوان به خروجی پیک چند کیلوواتی دست یافت. مسئله مهمتر، استفاده از روش متداول وارد کردن بلورهای مبدل فرکانس در این ابزارهاست، بدین ترتیب نشر میلی واتی در گستره مرئی به ویژه در خط n  m  532 سبز، به دست می آید. چنین لیزرهای حالت جامد یکپارچه ای، از مزیت اندازه کوچکتر، کارایی بالاتر، پایداری بهتر و سطح نوفه کمتر در قیاس با اکثر لیزرهای تخلیه در گاز، بهره می برند و چشم انداز بهتری را برای وسیله کمکی استانداردتری از آنچه در گذشته متصور بودیم، ارائه می کنند. کاربرد آنها، گستره وسیعی از دستگاهوری نوری را در  بر می گیرد و قابلیت آنها را در فراورش مواد نیز نشان داده شده است .
یک نوع لیزر حالت جامد دیگر را که در آن محیط فعال یک بلور یونی معمولی ولی فاقد یونهای فلز واسطه است، می توان دراینجا مطرح کرد. این نوع را به اصطلاح، لیزر مرکز F  ( یا مرکز رنگ ) می نامند که براساس گذارهای نوری در مکانهای نقص دار بلور هالیدهای فلزات قلیایی، مثلاً در KCl با دوپه تالیم، کار می کند. معمولاً مراکز رنگ توسط یک لیزر دمش از نوع N d:YAG یا لیزر یون آرگون ـ کریپتون برانگیخته می شوند. چنین لیزرهایی تابشی تولید می کنند که با استفاده از یک توری پراش به عنوان آینه انتهایی روی گستره کوچکی از طول موجها در ناحیه کلی 8 /0 تا mm  4 /3 کوک پذیر است، برای کار در قسمتهای مختلف این گستره به بلورهای متفاوتی نیاز داریم. یک عیب این نوع لیزر  آن است که چون بلورها باید در دماهای بسیار پایین قرار گیرند، سیستم به نیتروژن مایع نیاز دارد.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

لیزر

درسالیان خیلی دور انسان بطور اتفاقی آتش را کشف کرد و به مرور زمان با یادگیری استفاده از آتش و بکار بردن آن در مراحل مختلف زندگی، کیفیت زندگی خود را متحول کرده بود. از جمله، استفاده از نور و روشنایی آتش بود که در تاریکی شب به کمک آن دل غارهای محل سکونت خود را روشن و نورانی میکرد. چند صد قرن زمان لازم بود تا انسان بتواند با اختراع الکتریسیته منبع قویتری برای تولید نور و روشنایی در شب داشته باشد. بفاصلة زمانی نسبتاً کوتاهی انسان توانست این منبع نورانی را متحول کرده و با استفاده از آن ابزار قدرتمند و کارآمدی به نام لیزر را بسازد.

شروع اختراع لیزر به زمان آلبرت انیشتن و نظریة نشر القایی بازمی‌گردد (1917) ولی شاید خود انیشتن هم نمیتوانست در ذهن کاربردی به این وسعت برای لیزر در نظر بگیرد تا اینکه بعد از سالها مطالعه و تلاش، دانشمند آمریکایی میمن موفق به ساخت اولین لیزر و استفاده از تئوری نشر القایی گردید (1960).
 در این زمان بود که نظرات فراوانی در مورد استفاده‌های مختلف از لیزر در ذهن دانشمندان و نویسندگان داستانهای علمی تخیلی شکل میگرفت و هر یک با ابداع وسیله‌ای تخیلی نحوة استفاده از نور لیزر را در آینده توصیف می‌کردند. ساخت فیلمهای علمی تخیلی که در آنها فضا‌نوردان با در دست داشتن تفنگهای لیزری با مهاجمان به کرة زمین مبارزه میکردند و!!!! به اوج خود رسیده بود. البته ارزش این داستانها و تخیلات در پیشبرد علم و تنولوژی بر هیچ‌کس پوشیده نیست و بسیاری از دانشمندان و مخترعین بزرگ با پیروی از این پیشگویی‌ها بود که موفق به اختراع وسیله‌ای جدید و یا کشف پدیده‌ای نادر گردیدند.

بدلیل هزینه‌های خیلی سنگین در راه تولید لیزر‌های پرتوان، لیزر در سالهای اولیه کاربرد زیادی نداشت و استفاده از نور لیزر محدود به مراکز دانشگاهی و آزمایشگاههای تحقیقاتی بود. ولی به تدریج با پیدا کردن کاربردهای جدید و سرمایه‌گذاری در تولید صنعتی آن بتدریج هزینه‌ها کاسته شده و با گذشت کمتر از نیم قرن از ساخت اولین لیزر، این تکنولوژی به کارآمدترین ابزار مورد استفادة بشر در آمده است. امروزه لیزر با زندگی بشر متمدن آمیخته شده به ترتیبی که در کلیة مراحل زندگی بشر بصورت غیرقابل انکاری وابسته به لیزر شده است. بعنوان مثال می‌توان از دستگاههای CD-ROM و DVD-ROM در مصارف خانگی ویا دستگاههای Barcode Reader در فروشگاههای زنجیره‌ای یا فیبرهای نوری در مخابرات و بمبهای لیزری در صنایع نظامی نام برد.
جدید‌ترین وسیلة تولید نور لیزر دیودهای لیزر هستند که با طول‌موجهای متفاوت و توانهای از 0.5 میلی وات تا 50 وات بیشترین کاربرد را در صنعت و پزشکی پیدا کرده‌اند. بعلت سهولت کار با این دیودها، قیمت نسبتاً مناسب و حجم کوچک آنها، امکان بهره‌گیری از این کشف بزرگ در جایجای زندگی بشر فراهم شده است.
امروزه لیزرهای قدرت‌مندی در حد ده‌ها و حتی صدها وات ساخته شده که در صنعت کاربردهای فراوان دارد. از جمله سوراخکاری و برش فلزات ضخیم تا قطر 2 سانتیمتر و در مواردی هم در جوشکاری و اتصال سخت بین فلزات  بکار میروند.

 اولین لیزر حالت جامد ( یاقوتی ) در سال 1960 توسط دانشمند آمریکایی میمن  Maiman ) ( و اولین لیزر گازی ( هلیوم ـ نئون ) بوسیله دانشمند ایرانی علی جوان ساخته شدند.
نوری که توسط لیزرها تولید می شود خصوصیاتی نظیر تک رنگی، جهت مستقیم، قدرت بسیار و کوهرنت بودن - که این نور را از سایر منابع نوری متفاوت می سازد - دارند .

اصول لیزر
کلمه LASER مخفف Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation به معنای تقویت نور توسط نشر القایی تابش می باشد . در واقع لیزر پرتو تقویت شده نور می باشد .
اصول اساسی تولید آن به این صورت است که اتمها و مولکولها در سطوح انرژی مختلف ( بالا یا پایین ) قرار دارند. با استفاده از گرما می توان اتمها و مولکولهای موجود در سطوح پایین را تحریک کرده و به سطوح بالاتر برد. این اتمها و مولکولها با تابش نور مجدد به سطح انرژی قبلی خود باز می گردند.
در منابع نوری معمول ، اتمها و مولکولهای تحریک شده تابش نور را به صورت مستقل از یکدیگرو به رنگهای مختلف و با طول موجهای متفاوت انجام می دهند. حال اگر هنگامی که یک اتم تحریک شده است ، نوری با طول موج مشخص را به آن بتابانیم ، اتم به گونه ای تحریک میشود که تابشی هم فاز با طول موج نور تحریک کننده از خود می تاباند. بنابراین این نور تابیده شده باعث تقویت نور تحریک کننده می شود. حال اگر این فرایند را در مقادیر وسیع انجام دهیم یعنی تعداد زیادی اتم را به وضعیت تحریکی ببریم و سپس همه را با یک طول موج تحریک کنیم ، یک دسته نور کاملاً کوهرنت (Coherent) خواهیم داشت ، یعنی نوری با یک فرکانس یا رنگ که در آن تمام اجزا با یکدیگر هم فاز می باشند و لذا بسیار قدرتمند خواهند بود.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

Targeted Radiotherapy
در سالهای اخیر،‌ R  . T به عنوان یک روش جدید و مهم در درمان با تشعشع مطرح شده است. هدف نهایی در این روش وارد کردن دز بیشتر تشعشع به سلولهای تومورال نسبت به سلولهای نرمال است. در واقع در این روش از تفاوتهای بیولوژیکی بین سلولهای تومورال و بافتهای نرمال به منظور هدایت انتخابی اتمهای رادیونوکلئید استفاده می شود. بطوریکه تومور دز تشعشع بالاتری را نسبت به بافتهای طبیعی دریافت کند. برای رسیدن به این منظور می بایست از رادیوایزوتوپهایی که به طریق شیمیایی با مواد جستجو کننده تومور (  tumor seeking targeting agent ) باند می شوند، استفاده کرد. لذا سلولهای توموری میبایست دارای ویژگی خاصی باشند که به عوامل   Targeting  اجازه ورود بدهند.
مثال بارز در این زمینه میل ترکیبی بافت تیرئید با ید می باشد که این اجازه را می دهد تا بسیاری از کارسینوماهای تیروئید را با تجویز و استفاده سدیم ایدات (   Na I ) با موفقیت درمان کنیم. با این وجود تومورهای تیروئیدیک مورد خاص هستند و باید در جستجوی عوامل Targeting مناسب برای سایر تومورها باشیم. همانند سایر روشهای رادیوتراپی تاثیر این روش هم توسط فاکتورهای فیزیکی و بیولوژیکی تعیین می شود.
 T . R با سایر روشهای قدیمی رادیوتراپی متفاوت است. در این روش تشعشع از طریق خواص بیولوژیکی سلولهای تومور به آنها تابش می شود در حالیکه در روشهای دیگر موقعیت فیزیکی تومور تعیین کننده است. در واقع این روش متمم بیولوژیکی پرتودرمانی قدیمی متکی بر فیزیک است. البته این روش تا حدودی مشابه براکی تراپی با دز پایین است. در هر دو روش رادیونوکلئید توسط عواملی در نزدیکی سلولهای تومورال قرار مىگیرد. دربراکی تراپی این امر توسط استقرار فیزیکی رادیونوکلئیدها صورت می گیرد درصورتیکه در Targeted Radiotherapy این خصوصیات بیولوژیکی است که جهت هدایت انتخابی انرژی تشعشعی استفاده میشود. در واقع T , R دارای این مزیت عمده است که قادر به عقیم کردن متاستازها و میکرومتاستازها در هر قسمتی از بدن می باشد؛ بدون اینکه تومور اولیه دیده شود.
Targeting Agent : اصلی ترین مشکل دراین روش درمانی شناسایی عوامل نشاندار یا ناقلین میباشد که میتوانند برای هدایت انتخابی رادیونوکلئید به سلولهای تومورال مورد استفاده قرار گیرند در واقع انتخاب روش درمان به تونایی این عوامل نشاندار در تشخیص سلولهای بدخیم از خوش خیم بستگی دارد. اولین کاربرد تکینکی T.R استفاده از I 131 در درمان کارسینوم تیروئید بود. متاسفانه هیچ کدام از انواع دیگر تومورها وجود ندارد که چنین عامل نشاندار ساده ای در مورد آن استفاده شود.
کارایی کشندگی سلول به توانایی عامل نشاندار در نفوذ به توده تومورال و مقدار مطلق رادیونوکلئیدی که می تواند با خود به داخل سلول هدف حمل کند بستگی دارد. امروزه تومورهای کمی وجود دارند که روش T. R با موفقیت ثابت شده در مورد آنها به صورت کلینیکی کاربرد دارد. یک جنبه مهم در T .R وجود خاصیت Cross – Fire بین سلولها است .
 ( Radition Cross-Fire ) که موجب افزایش پدیده radiobiological by stander مىشود ،به برد ذرات تابشی در اثر استحاله رادیونوکلئید مورد نظر بستگی دارد. به عنوان مثال دز جذبی یک سلول ،بیشتر به مقدار رادیونوکلئید رسیده به سلولهای کناری وابسته است تا خود سلول. که این مزیت عمده T. R نسبت به سایر روشهای Targeting نظیر داروهای سیستونوکلئیک و ایمونوتوکسی ها است. زیرا نشاندار کردن سلولها معمولاً به صورت غیر یکنواخت صورت می گیرد و حتی در بهترین شرایط برخی سلولها از دسترسی به عوامل نشاندار محروم می مانند.
Antibody Targeted Radiotherapy
درسال 1975 با ظهور تکنولوژی آنتی بادیهای مونوکلونال ،امید به یافتن تکینک تکمیلی برای                T. R  افزایش یافت. این تکینک عنوان می کرد که مولکهای  Targeting آنتی بادیهای مونوکلونال می توانند تفاوتهای کوچک بین گروههای مولکولی مختلف ( اپی توپها ) را بر روی سطح سلولهای نرمال و تومورال تشخیص دهند. اما نتایج بیش از دو دهه تلاشهای علمی گسترده درسطح بین المللی تا حدودی در این زمینه نا امید کننده بوده است و گفته می شود که تا به کارگیری موثر آنتی بادیهای نشاندار در درمان بیشتر تومورها هنوز راه زیادی مانده است.
 مشکلات عمده در این زمینه عبارتند از :
 1- افتراق ناکافی بین سلولهای سرطانی و طبیعی .درحقیقت اغلب تفاوتهای بین این دو گروه سلولی کمیتی هستند تا کیفیتی و وقتی آنتی بادیهای مونوکلونال در مقابل اپی توپهای مشابه قرار می گیرند، اغلب با بافت طبیعی که از نظر هیستولوژی مشابه هستند تداخل میکنند.
 2- برداشت کم (  Poor Uptake ) آنتی بادی در تومور
 3- توزیع غیر یکنواخت آنتی بادیها در داخل سلولهای تومور
4- نفوذ کم آنتی بادیها در تومورهای جامد .
آنتی بادیهای نشان دار رادیواکتیو در حال حاضر برای درمان فقط تعداد کمی از انواع تومورها امید بخش می باشند که یکی از این موارد لنفوما میباشد. در واقع لنفوما موردی استثنایی است که نتایج آن دردرمان
 B  - Cell های لنفومای غیر هوچکینی ( NHL ) با استفاده از آنتی بادیهای مونوکلونال نشاندار شده که بر علیه B – Cell هدایت می شوند، امیدوار کننده بوده است. NHL دارای خصوصیات درمانی جذابی است که مثلاً سلولهای توموری که  نسبت به تابش حساسند، مستعد پدیده آپوپتوزیس ( خودکشی سلولی ) هستند، توزیع و تراکم ماکروسکوپی در داخل تومور یکنواخت تر است و قدرت نفوذ عوامل نشاندار در تومورهای جامد بیشتر است.
برای درمان B-NHL آنتی بادیهای مونوکلونال ضد    B – Cell وجود دارند که به طور انتخابی خط سلولی B – Cell را هدف قرار می دهند .
با وجود اینکه آنتی بادیها بین سلولهای سالم و بد خیم تفاوتی قائل نمی شوند، اما B  - Cell با دوزهای بالای درمانی که هر دو گروه سلولهای سالم و بد خیم را از بین می برد درمان میشود. سپس سلولهای طبیعی بوسیله سلولهای پایه ( Stem cell ) یا مغز استخوان جایگزین میشوند. لذا نیازی به حفاظت سلولهای طبیعی در مقابل تابش نیست.
درسال 1993، Press و همکارانش درمان تعداد زیادی از بیماران B – Cell مقاوم نسبت به دارو گزارش کرده اند که در آن دزهای بالای    I  که با آنتی بادیهای مونوکلونال ضد B – Cell باند شده بودند و به سمت آنتی ژن   CD32   که در سطح تقریباً تمامی B – Cell چه سالم و چه بدخیم وجود دارد هدایت میشوند. محدوده اکتیویته     I مورد استفاده حتی تا 750 mci بالا بوده است و لذا عمل پیوند مغز استخوان ضروری می نموده است.
به روز کردن مطالعه سال 1993 نتایج تشویق کننده ای در مورد این روش را تایید می کند. با این وجود نتایج خوبی در استفاده از دزهای پایین تر   I گزارش شده است.  Kaminski و دیگران در سالهای 1996 و 1997 نتایج کلینیکی خوبی را در درمان B – NHL مقاوم به دارو با استفاده از رژیمهای تقطیعی  I باند شده با آنتی بادی گزارش کرده اند که نیازی به جایگزینی مغز استخوان نیز ندارند. احتمالاً رژیمهای درمانی بهتری نیز وجود دارند و لذا احتمال میرود که در آینده نتایج درمانی بهتری به دست آیند.
MIBG – Targated Radiotherapy :
یک بخش نوظهور و موفق در زمینه  Targeted R . T استفاده از پرتوداروی متا آیودو بنزیل گوانیدین (  MIBG ) دردرمان سرطان کشنده اطفال یعنی نوروبلاستوما است. MIBG یک آنتی بادی نیست؛ بلکه مولکولی کوچک مىباشد و آنالوگ کاتکول آمین است که مشابه داروهای بلوک کننده عصبی آدرنرژیک یعنی گوانیتیدین و بتانیدین، به طور فعال توسط سیستم عصبی سمپاتیک و تومورهای با منشا تورواندوکرین نظیر نوروبلاستوما و فاکروم سایتوما بتانیدین برداشت میشود. نوروبلاستوما به عنوان یک چالش مهم در انکولوژی مطرح است به گونه ای که این سلولها نسبت به تشعشع و دارو حساسند و در ضمن استعداد توزیع و پخش زیادی دارند و به تدریج نسبت به عوامل درمانی مقاوم میشوند. در نتیجه در درمانهای طولانی مدت، آهنگ درمان کاهش می یابد.   Trageting  بوسیله MIBG به عنوان یک روش امید بخش درتقویت بهره درمانی بوسیله تحقیقات بالینی زیادی که انجام شده اند مطرح گشته است.
با وجود اینکه هنوز میبایست در جستجوی روشهایی برای افزایش دوز تومور باشیم، ولی مدلسازی های دوزیمتریک نشان داده اند که درمان نوروپلاسما با   MIBG می تواند یک روش قابل اعتماد باشد. تشدید برداشت MIBG توسط سلولهای نوروپلاسما که میتواند بوسیله تجویز قبلی تعدادی از داروهای شیمی درمانی انجام شود. یکی از موضوعات مورد بررسی اخیر بوده است. به طور کلی راههای اساسی برداشت فعال MIBG شناخته شده اند و امروز می دانیم که میزان برداشت این ماده به تراکم و حالت پروتئین نورآدرنالین ترانسپورت (  NAT 23 ) وابسته است. محققان درسال  1994 نشان دادند که برداشت  MIBG در خط سلولی نوروپلاسما به شدت به ژن  NAT  وابسته است و مکانیسم این وابستگی برای تومورها دردست تحقیق و بررسی است. دانش ژنتیک مولکولی امکانهای جدیدی را برای استفاده از MIBG – Targeted R. T در درمان نوروپلاستوما و سایر تومورها فراهم کرده است.
نشاندار کردن هورمون سوماتوستاتین در درمان برخی تومورهای اندوکرین مورد توجه است. این مولکولها کوچکتر از آنتی بادیها هستند و مشکلات نفوذ در تومور کاهش پیدا می کند ولی مسایل ناشی از تداخل عمل بافتهای طبیعی و تومورال و عدم تجانس تومور وجود دارد.
تعداد دیگری از عوامل دارای قابلیت نشان دار شدن در حال حاضر دردست مطالعه است. اینها شامل انواع فاکتورهای رشد [ TGE – b,TGF – a, NGF , EGF ] می باشد که ممکن است در مقابل تومورهایی که سلولهای آنها رسپتورهای بیشتری را برای فاکتور رشد مناسب دارا هستند مورد استفاده قرار گیرند.
125 IUDR – Targeted
آیودودکسی یوریدین ( IUDR) اولین بار در اواخر دهه 1950 ساخته شد. و در اوایل دهه 1960 به عنوان حساس کننده رادیویی مورد استفاده قرار گرفت. IUDR یک آنالوگ تیمین ( TDR ) است که مولکول ید جایگزین گروه متیل شده است. از آنجایی که گروه متیل وید، شعاع واندروالس مشابهی دارند، این جایگزینی سبب می شود که   IUDR به طور برجسته ای همانند تیمین رفتار کند. با ورود این ماده به سلول طی واکنشهایی عمل فسفریلاسیون انجام می شود و سپس در مولکول DNA جایگزین میشود.
 با توجه به اینکه ورود IUDR  به DNA وابسته به سیکل سلولی و فاز S ( سنتز DNA ) است. در سلولهایی که خارج از چرخه سلولی هستند   IUDR  بىاثر است. متمایز بودن سلولهای نرمال مغزی باعث میشود که این عامل برای سلولهای سالم، غیر فعال و غیر سمی باشد. IUDR از وزن مولکولی پائینی برخوردار است که به آسانی در بین سلولهای تومورال منتشر می شود. درضمن از پایداری نسبی در شرایط   invitro برخوردار است. درصورتیکه در شرایط invivo درسیستم گردش خون نیمه عمر آن حدود 5 دقیقه می باشد و به دلیل زمان سکون کم در گردش خون پاسخ آنتی بادی ایجاد نمی کندو می توان به صورت پیوسته و مکرر آن را تزریق کرد و رفتار بیولوژیکی آن با تزریق مداوم تغییر پیدا نمی کند. به دلیل استفاده از 125 I درمان بوسیله الکترونهای اوژه تابش شده با انرژی فوق العاده کم ( کمتراز 1 Kev ) انجام میشود که انرژی خود را در فاصله کوتاهی در حد نانومتر (  .25nm) از دست می دهند.
انتقال خطی انرژی ( LET ) الکترونهای اوژه در حدود 1 – 25 Kev/mm  است و آسیب بیولوژیکی که در اثر این الکترونها ایجاد می شود مشابه با ذرات آلفا با   LET بالا می باشد. تحقیقات نشان داده است که این رادیونوکلئید موجب شکست های دورشته ای (  DSB ) در DNA می شود. به طور میانگین به ازای هر استحاله در 125 I ، یک DSB رخ می دهد. با توجه به تحقیقات انجام شده جایگزینی IUDR در سیتوپلاسم، غشا یا خارج سلول هیچ اثر کشتاری درسلول ندارد.

R80    T E Wheldon
Table 1. Targeting agents for radionuclide therapy.
Clinical use Tumour target Agent

دزیمتری و برد ذرات باردار:
کشتار سلولی در روش Targeting به طورعمده درنتیجه صدمات وارده به DNA  دراثر عبور ذرات باردار همچون آلفا، بتا و الکترونهای اوژه که دراستحاله های رادویواکتیو آزاد می شوند، ایجاد می شود. سهمی از کشتار سلولی که البته بخش کوچکی از آن می باشد نیز ممکن است در اثر پرتوهای گاما باشد. ذرات تابش شده دارای طیف انرژی اختصاصی و برد مشخص دربافت میباشند.
برد محدود ذرات تابشی باعث توجه ویژه به میکرودزیمتری تشعشع می شود که می بایست به صورت مخصوص برای Targeted R . T انجام شود. تقریباَ تمامی آزمایشات بالینی تا امروز توسط تابش کننده های بتا انجام شده است که برد متوسط ذرات آن چندین برابر ابعاد سلول است. این بدین معناست که دوز تشعشع بوسیله یک سلول دریافت شده است.
پیش از آنکه رادیونوکلئید برداشت شده توسط خود سلول ناشی شود، از تابش رادیونوکلئید موجود در سلولهای کناری حاصل شده است که این به دلیل وقوع پدیده Cross-Fire است. درمورد تابش کننده های بتا ،Cross-Fire عامل بیشترین دز رسیده به یک سلول است. به همین دلیل ابعاد تومور اهمیت ویژه ای می یابند. برای تومورهای خیلی کوچک ( میکرومتاستازها ) که ابعاد تومور کمتر از برد ذرات تابشی است جذب انرژی تشعشعی ناکافی خواهد بود و بخشی از این انرژی در بیرون از تومور به جای گذارده میشود واین بدین معناست که میکرومتاستازهای خیلی کوچک Underdoseباقی خواهند ماند و نسبت به تومورهای کمی بزرگتر سخت تر درمان خواهند شد.
با افزایش اندازه تومور، بازده جذب انرژی و لذا قابلیت درمان افزایش خواهد یافت. با وجود این، اگر اندازه تومور بزرگتر از برد ذرات تابشی باشد، بازده جذب به تدریج به صورت پلاتو درخواهد آمد و افزایش تعداد سلولها منجر به کاهش قابلیت درمان خواهد شد. این ملاحظات منجر به درنظر گرفتن اندازه بهینه تومور برای قابلیت درمان بیشینه توسط هر رادیونوکلئید خواهد شد. در سال 1995 این موضوع را با استفاده از مدلسازی ریاضی برای حدود 22 تابش کننده بتا بررسی کردند و نشان دادند که اندازه بهینه تومور ( قطر ) کمی بزرگتر از برد متوسط ذره تابشی هر رادیونوکلئید است، مثلاً    131I برای درمان تومور با قطر mm 2 مناسب می باشد.
البته این تجزیه تحلیلها درمورد شرایطی است که رادیونوکلئیدها از یک توزیع یکنواخت درتومور برخوردار است. ولی در عمل درتومورهای بزرگتر شاهد توزیع غیر یکنواخت رادیونوکلئیدها خواهیم داشت و لذا همراه با افزایش اندازه تومور شاهد کاهش سریع بهره درمانی خواهیم بود.
به طور کلی عوامل مهم در انتخاب یک رادیونوکلئید مناسب شامل مشخصات رادیوبیولوژیکی پرتو ذره ای ( RBE )، انرژی، نیمه عمر فیزیکی وسهولت در عملی بودن جفت شدن آن با عوامل نشاندار مناسب می باشد. در نهایت رادیونوکلئیدها به تابش کننده های بتا با برد کوتاه،ذرات a و الکترونهای اوژه با برد کوتاهتر تقسیم می شود. البته الکترونهای اوژه با برد فوق العاده کوتاه فقط وقتی به مولکول DNA اتصال پیدا می کنند قادر به کشتن مستقیم سلول هستند.
از نظر نیمه عمرنیز، نیمه عمر فیزیکی چند روزه در مقایسه با نیمه عمر بیولوژیکی اکثر ناقلین و عوامل نشاندار، ایده ال و مطلوب به نظر می رسد. نیمه عمرهای بسیار کوتاه نظیر تابش کننده های آلفا ممکن است مشکلات قابل ملاحظه ای ایجاد کنند.
فاکتورهای رادیوبیولوژیکی در Targted Radotherapy :
تاثیر بیولوژیکی Targeted R.T همانند دیگر روشهای پرتو درمانی به فاکتورهای رادیوبیولوژی (5R) بستگی دارد. حساسیت تشعشعی ( Radio Sensitivity ) اصلی ترین عامل است. به واسطه خصوصیات عوامل نشان دار رادیواکتیوی که در دسترس است، حساسیت ذاتی در تومورهایی که با این روش قابل درمان هستند مورد اهمیت قرار می گیرد. در واقع استفاده از رادیونوکلئید و عوامل نشاندار مناسب با توجه به حساسیت تومورهایی که با این روش درمان می شوند نظیر گلیوما، نوروبلاستوما و لنفوما بسیار مهم است.
 ترمیم ( RaPair ) در این روش بسیار مهم است. در تومورهایی که دارای حساسیت و پاسخ تاخیری هستند ترمیم اهمیت پیدا میکند، در صورتیکه دربافتهای نرمال و تومورهایی که پاسخ به تشعشع در آنها سریعتر است این موضوع اهمیت ندارد.
 توزیع مجدد سلولی درسیکل سلولی (Redistribution ) از آن جهت می تواند مهم باشد که آهنگ دز گاهی اثر معکوس دارد، بدین صورت که با  کاهش آهنگ دز، سلولها وارد فازهای حساس تر از سیکل سلولی می شوند. این مکانیسم درسلولهای تومورال با نسبت رشد سریع می تواند درنظر گرفته شود و برای تومورهای با پاسخ تاخیری که بیشتر سلولها خارج سیکل سلولی هستند اهمیت ندارد.
 دو فاکتور دیگر رادیوبیولوژی در این روش درمانی از اهمیت کمتری برخوردار هستند. کاهش اکسیژن و هیپوکسی یکی از علل مقاومت سلولی می باشد .از آنجا که بیشتر دز تشعشعی در این روش به واسطه خصوصیات بیولوژیکی عوامل نشاندار و همچنین تجزیه ماده رادیواکتیو در عرض یک هفته به بافت تومورال داده می شود، این مدت زمان جهت اکسیژن گیری مجدد (  ReOxygenation ) کافی نیست. علیرغم این مساله استفاده از حساس کننده های رادیویی جهت سلولهای هیپوکسیک همزمان
با Targeted RT نیاز به تحقیق و آزمایش دارد.
 ساختار مجدد اجتماع سلولی  (  RePopulation   )  دراین روش درمانی امری غیر محتمل است ؛زیرا بیشترین دز تشعشعی در چند روز به سلولهای تومورال داده می شود.
راهکارههایی جهت توسعه نتایج کلینیکی   Targeted RT :
 چندین راهکار جهت توسعه این روش پیشنهاد شده است. یک روش استفاده از درمان لوکالیزه و منطقه ای می باشد به طوری که عامل Targeting وارد سیستم گردش خون عمومی نشود. به طور قطعی این روش جهت درمان سرطانهای گسترده مناسب نیست ولی می تواند درکنترل تومورهای متمرکز مؤثر باشد. درمان لوکالیزه جهت سرطان تخمدان، کار سینومای مثانه و سلولهای تومورال درمایع مغزی نخاعی استفاده شده است. در TRT هنگامیکه از آنتی بادیها به عنوان عامل Targeting استفاده می شود یک پاسخ ایمنولوژیکی نسبت به آنتی بادیها که اغلب منشا جانوری دارند ایجاد می شود. تلاشهایی جهت اصلاح آنتی بادیهای جانوری و جایگزین کردن آنها با آنتی بادیهای انسانی دردست انجام است تا بدین طریق بر واکنشهای سیستم ایمنی بدن غلبه شود. راهکار دیگر استفاده از این روش درمانی در دو مرحله می باشد، به خصوص در رادیونوکلئیدهایی که با نیمه عمر کوتاه نظیر تابش کننده های a این روش مناسب است. تحقیقاتی جهت کاهش عکس العمل بافتهای طبیعی نسبت به عامل Targeting و استفاده از دزهای بالاتر انجام شده است. درحال حاضر آسیب ناشی از تشعشع به سلولهای مغز استخوان مهمترین اثر جانبی Targeted RT میباشد.
روشهای درمانی ترکیبی:
 ملاحظات قبلی پیشنهاد می کند که یک تابش کننده بتا با برد متوسط نظیر 131I برای درمان تومورهای کوچک با ابعاد در حدود mm    تا  cm ایده ال می باشد، ولی این ماده برای درمان میکرومتاستازهای خیلی کوچک و یا تومورهای بزرگتر ماکروسکوپیک مناسب نیست .استنتاج منطقی که البته توسط مدلسازی ریاضی نیز تابیده می شود این است که در درمان بدخیمىهای پراکنده و منتشره روشهای درمان ترکیبی می تواند تاثیر بیشتری داشته باشد، یعنی جراحی یا پرتودرمانی خارجی لوکالیزه برای تومورهای ماکروسکوپیک، شیمی درمانی یا تابش تشعشع خارجی به کل بدن ( TotalBody Irradiation TBI ) ( وشاید با حفاظ مناسب برای مغز استخوان و سلولهای بنیادی ) برای حذف میکرومتاستازهای کوچک و سلولهای بدخیم منفرد و Targeting با 131I برای میکرومتاستازهای بزرگتر.
این استراتژی درمورد درمان نوروبلاستومای پیشرفته به صورت بالینی مورد تحقیق و آزمایش قرار گرفته است و در آن از 131I-MIGB به عنوان عامل Targeting استفاده می شود. البته انجام این روش برای سرطانهای منتشره ای، مناسب، منطقی و کاربردی است که عامل Targeting برای آنها موجود است.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

" رادیوتراپی " یکی از روشهای اصلی درمان سرطان محسوب می شود و سالهاست که خدمات رادیوتراپی در کشور ما توسط پزشکان متخصص به بیماران ارائه می گردد. ولی متاسفانه به دلیل باورهای غلط عده ای از بیماران نسبت به عوارض رادیوتراپی ، میزان گرایش عموم به این درمان زیاد نیست. در این میان عدم اطلاع کافی تعدادی از پزشکان در مورد رادیوتراپی به باورهای نادرست. دامن می زند . در این خصوص ، گفتگویی با دکتر " بهرام مفید "‌رادیوتراپیست و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام شده است.

رادیوتراپی یعنی چه ؟
رادیوتراپی یعنی از بین بردن تومورهای بدخیم توسط اشعه دادن به آن ، که این اشعه شامل انواع ایکس و گاما میشود.

آیا همزمان با از بین رفتن تومور ، سلولهای مجاور آسیب می بینند و آیا نگرانی بیماران نسبت به عوارض رادیوتراپی ،‌به جاست ؟
درست است که همزمان ، سلولهای اطراف تومور آسیب می بینند و این مسلما" یکی از عوارض رادیوتراپی است ، اما بیماران نباید در این مورد نگران باشند زیرا پزشک قبل از درمان ، کاملا" به این مساله توجه می کند و با توجه به منطقه تومور، میزان اشعه را طوری تنظیم می کند که کمترین آسیب به سلولهای اطراف برسد. درغیر اینصورت با یک بار اشعه دادن به میزان زیاد ، تومور به یکباره از بین می رفت و آسیب فراوانی نیز وارد می شد که قابل جبران نبود. در حقیقت آسیب سلولهای اطراف ، یک محدودیت برای رادیوتراپیست محسوب می شود.

آیا میزان اشعه مورد استفاده در مورد تمام اندام ها، یکسان است ؟
خیر میزان اشعه براسا س نوع و محل تومور انتخاب میشود. برای اندام های حساسی مثل ریه ، روده و معده میزان اشعه کمتر و برای دست و پا اشعه قوی تری استفاده خواهد شد.

عوارض جانبی رادیوتراپی چیست ؟
مهمترین عارضه جانبی رادیوتراپی ، عوارض پوستی و سوختگی محل مورد نظر است . ولی منظور از سوختگی در 90 درصد موارد تنها تغییر رنگ پوست و به ندرت سوختگی های درجه اول است . گاهی سوختگی از درجات بالاتر هم اتفاق می افتد که شیوع بسیار کمی دارد و بیماران نباید نگران این قضیه باشند. اصولا مشکل رادیوتراپی در جامعه ما نگرانی مردم از سوختگی است . ولی با افزایش سطح تبحر پزشکان و دستگاههای جدید این مشکل ، بسیار کم اتفاق می افتد.
سایر عوارض رادیوتراپی بستگی به محل تومور دارد . مثلا" پس از اشعه دادن به تومورهای شکم ، تا مدتی عوارضی مثل اسهال ، مشکلات گوارشی و سوزش ادرار دیده میشود که دائمی نیست .

چه کسانی نمی توانند تحت درمان با رادیوتراپی واقع شوند ؟
دو دسته از افراد نمی توانند از رادیوتراپی استفاده کنند. گروه اول خانم های باردار هستند که مطلقا" نمی توانند تحت درمان واقع شوند. دسته بعدی افرادی هستند که قبلا" تحت درمان دوره ای با اشعه قرار گرفته اند. در مورد این افراد ، درصورت عود تومور و لزوم استفاده مجدد از اشعه ، از دوز پایین تر اشعه استفاده می شود.

آیا تمام سرطان ها با رادیوتراپی قابل درمان هستند ؟
خیر. درسرطانهایی مثل لوسمی ( نوعی سرطان خون) که سلولهای سرطانی در کل گردش خون وجود دارند نمی توان از اشعه استفاده کرد. اما در تومورهای اندام های مختلف مثل تومور روده یا ریه از رادیوتراپی استفاده زیادی میشود. در واقع 60? از بیماران برای این قسمت از درمان ارزشی قایل نیستند و بیشتر تمایل به شیمی درمانی دارند. چون رادیوتراپی هنوز برای مردم کاملا" شناخته شده نیست.

چرا بیماران ارزش زیادی برای رادیو تراپی قائل نیستند و برای حل این مشکل چه باید کرد ؟
شاید یکی از دلایل این باشد که ما در ایران یک مرکز کامل و مجهز مختص سرطان نداریم . تا تمام مراحل درمان سرطان از قبیل جراحی ، رادیولوژی مخصوص ، شیمی درمانی و رادیوتراپی را پوشش دهد. در ضمن مراکز درمانی ما به نسبت حجم بالای بیماران ، بسیار محدود است و علاوه بر همه این ها میزان اطلاع پزشکان عمومی و حتی برخی متخصصین نسبت به رادیوتراپی بسیار کم است بنابراین بیماران به درمانهای دیگر سوق داده می شوند.
برای آشنایی بیشتر مردم رسانه ها ، خصوصا" صدا و سیما نقش بسیار مهمی دارند تا رادیو تراپی نقش موثر آن برای عموم مردم بیشتر معرفی شود. البته در حال حاضر متاسفانه به دلیل تعداد زیاد مبتلایان به سرطان ، کم کم مردم بیشتر با رادیوتراپی آشنا می شوند.

آیا رادیوتراپی توسط بیمه های دولتی پوشش داده می شود ؟
بیمه های دولتی ، رادیوتراپی درمراکز دولتی را پوشش می دهند. اما چون مراکز دولتی پاسخ گوی تعداد زیاد بیماران نیستند، مراکز خصوصی مطرح میشوند و متاسفانه بیمه ها با مراکز خصوصی به سختی قرار داد می بندند و هزینه ای هم که توسط بیمه پرداخت می شود ناچیز است . شاید بتوان مشکل دیگر رادیوتراپی را هزینه بالای آن عنوان کرد.

در حال حاضر چه پیشرفت هایی در زمینه رادیوتراپی صورت گرفته است ؟
یکی از نقاط عطف علم رادیوتراپی ، اختراع دستگاههای شتاب دهنده است که امروز ه به بازار آمده است و مراکز محدودی هم در تهران و شهرستانها دارای این دستگاه هستند. در دستگاه شتاب دهنده اشعه با انرژی بیشتری به زیر پوست انتقال داده میشود و عوارض پوستی آن بسیار کم است و توموری که در عمق واقع شده است ، انرژی بالایی دریافت کرده
و درمان موثرتر است و قسمت های مجاور تومور هم کمتر هدف اشعه واقع می شوند.
پیشرفت دیگری که در زمینه رادیوتراپی مطرح است ایجاد روش های سه بعدی است که توسط سی تی اسکن ابتدا نقشه تومور از جهات مختلف کشیده میشود و زمانی که اشعه داده میشود دقیقا" اشعه به خود تومور اصابت کرده و حتی زمانی که تومور تغییر جهت می دهد ، دستگاه نیز جهت خود را عوض می کند و باز دقیقا" به خود تومور اشعه داده می شود و اندام ها و سلول های اطراف از آسیب در امان می مانند و عوارض جانبی درمان به حداقل می رسد.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

در سال 1950 چندین پروفسور در مؤسسه Gustaf werner و دانشگاه اسکهلم شروع به بررسی ترکیب پروتون با ابزارهای نقشه برداری مغز ( از طریق اتصال فلزات کوچک به مغز ) کردند ولی در نهایت این کار به نتیجه نرسید چون بسیار پیچیده و گران بود وبه جای آن در سال 1967، دانشمندان مقدمات ساخت اولین ابزار جراحی گاما که از کوبالت 60 به عنوان منبع انرژی استفاده می کرد را فراهم کردند.

                                                               
Gamma knife ما را از استفاده دز بالای کانون اشعه برای درمان زخمها و ناهنجاریهای مغز رهایی داد. سلولهای  هدف درزمان عمل کشته می شوند و سپس بوسیله سیستم ایمنی پاکسازی می شوند. درمان نواقص عروق که منجر به تکثیر بیش از حد اندوتلیوم میشوند، منجر به پاکسازی بیش از یک تا دو سال میشود.
 چند لوله متحدالمرکز برای مطابقت اشعه با هدف استفاده شده و حداقل تشعشع به بافت مغز نزدیک هدف می رسد. این یک روش برای  بیماران سرپایی است که هیچ زخم یا احتمال عفونت درطی دسترسی به زخم را ایجاد نمی کند.
تشعشع از 201 منبع جدا که بسوی یک هدف هدایت شده اند می آید. نرم افزار پیچیده ای برای  مشخص کردن اندازه موقعیت و شکل ناحیه مورد تابش استفاده میشود و تنها نقطه ای که تجمع 201 منبع به هم می رسند ،اشعه کافی برای اثر روی بافت بیمار وجود دارد و بافتهای اطراف مصون می مانند.                                                                                                                                          

gammacollimator.jpg (22757 bytes)

 

 

 

 

201 منبع

کبالت 60 که هر کدام تقریباً 30 کوری اشعه دارند، به شکل دایره در یک شیلد سنگین قرار گرفته اند و در تومورهای مغزی دوزی که بتواند سلولها را منهدم کند تامین می کنند. مثلاً دوز  cGy(rad) 5000 درطی 20 دقیقه میتواند به توموری که قبلاً بوسیله CT اسکن یا MRI تعیین شده است، داده شود.


تشعشعات گاما مثل نور، مادون قرمز یا UV پرتوهای الکترومغناطیس هستند ولی با طول موج       کوتاهتر والبته  انرژی بیشتر. آنها پرتوهایی یونساز می باشند؛ زیرا انرژی آنها برای فعل و انفعال با الکترونهای لایه خارجی مواد کافی است و ایجاد واکنش شیمیایی جریان القایی بنیادی می کنند.       این واکنش ها اصولاً برای تشعشعات عقیم سازی استفاده می شود. منبع اشعه برای                     این منظور کبالت 60 است.
کبالت 60
کبالت 60 یک ایزوتوپ کبالت است که از کبالت 59 معمولی بوسیله جریان نوترون دریک راکتور هسته ای قدرتمند تولید میشود. نتیجه این فعالسازی تقریباً 18 تا 24 ماه بعد ایجاد می شود. اتم های کبالت 60 بخاطر نوترونهای اضافی ناپایدارند و بطور خودبه خود به نیکل 60 با نیمه عمر 26/5 سال تجزیه می شوند. دو پرتو گاما در هر تجزیه ساطع می شوند که انرژی 17/1 و   Mev 33/1 دارند و از آنجایی که کبالت 60 در محفظه فولاد خالص قرار دارد، به عنوان منبع انرژی بسته استفاده می شود.


کبالت 60 هرگز نمی تواند در تماس مستقیم با ابزاری که به عنوان هدف درنظر گرفته شده اند قرار گیرد. انرژی منبع برای 20 سال استفاده شده و در نهایت برای تهیه کننده آن فرستاده میشود تا دوباره به مسیر فعالیت برگردانده شود و یا منهدم شود. سرانجام بعد از 150 سال، فعالیت منبع به سطح نرمال خود می رسد. بنابراین مشکل منهدم کردن آن مدت زمان طولانی وجود ندارد.
نخستین فاکتور در انتخاب روش Gamma knife therapy اندازه مطلوب هدف است. درمان زخمهای با قطر بزرگتر از cm 5/3 تنها بوسیله Gamma knife مشکل است، و ممکن است نکروزهای جدی بافت را پس از 6 تا 18 ماه ایجاد کند. اغلب زخمهای بزرگ می توانند با روشی از ترکیب چاقوی گاما و جراحی باز، embolization یا روشهای درمانی دیگر درمان شوند.
وضعیت و موقعیت هایی  باید قبل از اعمال روش   Gamma knife باید در نظر گرفته شوند، مثل وضعیت فشاری ناشی از یک زخم در سر. از وقتیکه نتایج درمان چاقوی گاما مشاهده شده است تاخیر در استفاده از این روش میتواند نتایج تهدید آمیزی را بدنبال داشته باشد.

 

اکنون این روش در درمان تومورهای خوش خیم و بدخیم مغز و AVM استفاده گسترده دارد.
AVM
Arteriovenous Malformation  نخستین گزینه برای درمان، Gamma knife میباشد و نتایج بی تردید آن در بیماران ازسال 1971 تاکنون مشاهده شده است. درمان AVM با Radiosurgery منجر به تکثیر سلولها دردیواره عروق می شود و به مرور زمان عروق تنگ شده و ترومبوز اتفاق می افتد. نتایج این کار 6 ماه تا 3 سال بعد مشاهده میشود، بعد از 2 سال، 80 تا 90 درصد AVM کاملاً محو شده اند.
 ریسک ناشی از خونریزی درطی روند پاکسازی با گذشت زمان کم می شود. اما همیشه کمتراز %3 است که اتفاقاً کمتر از خطر احتمالی رها شدن AVM بدون درمان است.  وضعیت نا مطلوب محدود به شرایط خونریزی، سکته مغزی، صرع و اختلالات عصبی می شود.
شرایط بالینی درمان AVM با Gamma knife
1- سایز cm 3 یا کمتر با قطع نظر از خونریزی قبلی مغز، صرع، سردرد یا مشکلات عصبی.
2- موقعیت بحرانی در مغز
3- خطر احتمالی به خاطر سن و ناخوشی بیمار
4- بازماندن AVM


 

Acoustic Neuroma
درمان توده عصب شنوایی با روش   Gamma knife، پیشرفت بیماری را سریعاً متوقف مىکند. هدف عمل رادیوسرژیکال این توده،کاهش یا متوقف کردن رشد تومور حداقل بیشتر از 2 سال است. مطالعات followup در %92 بیماران نتایج 23 ساله این کار را نشان می دهد. این نتیجه وقتی با روش جراحی باز مقایسه می شود اثر بخشی بهتر و هزینه کمتراین روش را نشان می دهد.
مزیت اولیه درمان با Gamma knife، فقط شنوایی تقریباً 50 درصد بیماران است و  عصب صورت در 97 درصد موارد سالم می ماند. جراحان عصب درمواردی که اندازه تومور cm 3 بوده و اثر فشاری روی brainstem ندارد بهترین گزینه را Gamma knife می دانند.
مننژیوما
استفاده از Gamma knife برای متوقف کردن رشد مننژیوما در 85 تا 90 درصد موارد مؤثر است. در موارد زخمهای کوچک و نزدیک پایه مغز، نزدیک ساختارهای حیاتی یا موارد ایجاد مجدد تومور بهترین گزینه درمانی است. 

 

تومورهای متاستازی
پیشرفت مهمی در استفاده Gamma knife برای درمان تومورهای متاستاتیک صورت گرفته است و در یک زمان امکان درمان 4 زخم وجود دارد. در این مورد مهمترین فاکتور تعیین کننده در اقدام با Gamma knife فعالیت عصبی بیمار و امید به زندگی اوست.
تومور غده هیپوفیز
درمان تومور هیپوفیز با Gamma knife بستگی به رضایت بیمار دارد. تومورهای کوچک بدون فشار عصب بینایی می توانند بوسیله ترکیب درمانهای پزشکی مثل  Gamma knife و جراحی باز برای جلوگیری ازرشد تومور یا درمان باقیمانده تومور درمان شوند. باقیماندن تومور مهمترین مشکل بعد از جراحی است؛ بخصوص آنکه  نزدیک سینوس Cavenous می باشند . 


 ایده ال ترین روش برای درمان باقیمانده تومور، تومورهای کمتر از mm 5 دستگاه بصری، جلوگیری از رشد تومور قبل از جراحی یا x – ray therapy، سن بالا و شرایط پزشکی که عمل جراحی را جایز نمی داند، Gamma knife می باشد.
مشکلات دیگری از جمله بیماری پارکینسون، مشکلات روان درمانی مثل وسواس، صرع و مشکلات سه قلو قابل درمان است.
سه مدل دستگاه  Gamma knife وجود دارد: مدل u، B  و C.

 


مدل B در مرکزی در اروپا تولید شد و در سال 1995 برای استفاده به تایید اداره غذا و دارو رسید. واحد C با سیستم خودکار در سال 2000 تولید شد.


اگر چه ظاهر فیزیکی این مدلها متفاوت است، طراحی داخلی آنها تنهااندکی متفاوت است. هر سیستم شامل چند مؤلفه است: واحد تشعشع، کولیماتورهای اختصاصی برای 4 قطر اشعه متفاوت، تخت بیمار، سیستم تخت هیدرولیکی در مدل   U، کنسول کنترل و سیستم کامپیوتری که درمان را طراحی می کند.
هر واحد شامل 18000 کیلوگرم شیلد در برگیرنده 201 منبع کبالت 60 است. هر کانال شامل یک غلاف منبع، یک آلیاژ تنگستن دور کولیماتور و یک کولیماتور اولیه است.چ


 دومین کولیماتور ازطریق یکی از چهار کلاهک کولیماتورهای تنگستن 4، 8، 14 یا
 mm 18 قابل حرکت و باز و بسته شدن با شکاف مدوری برای ایجاد میدانهایی با نقاط کانونی متفاوت استفاده شده است.
حرکت تخت درمان به سمت داخل و خارج واحد تشعشع، و باز کردن در حفاظ که از طریق فشار آب ( هیدرولیکی ) یا سیستم الکتریکی انجام میشود، تنها منابع حرکت درطی این روش هستند.
بسته به اینکه موقعیت ضایعه کجا باشد، CT اسکن، MRI با آنژیوگرافی برای تعیین قطر هدف استفاده می شود.
روش درمان
از شما خواسته می شود که جواهرات خود را قبل از درمان در آورید پس بهتر است اصلاً با خود نیاورید. بهتر است از شب قبل چیزی نخورید و نیاشامید تا معده آرامتری داشته باشید. بهتر است یکی از اقوام یا آشنایان با شما بیاید و تا شروع درمان همراه شما باشد و شما را بعد از عمل به منزل ببرد. در روز درمان باید همه آرایشهای خود را پاک کنید. یک تزریق داخل وریدی جهت جلوگیری از، ازدست دادن آب بدن صورت می گیرد و درضمن درصورت نیاز رگ آماده برای تزریق دارو وجود خواهد داشت
. ممکن است داروهایی به شما جهت آرامش بیشتر بدهند که بعضی از آنها دهان شما را خشک می کند. اگر احساس اضطراب و استرس دارید حتماً به پرسنل بگوئید تا داروی آرام بخش به شما بدهند.
 اگر شما جهت AVM یا مشکل مشابه تحت درمان قرار می گیرید، حتماً در روز درمان یک آنژیوگرافی خواهید شد. قبل از شروع درمان باید موهای زائد صورت را   shave کرده باشید.


درمان Gamma knife شامل چهار فاز اصلی زیر می باشد.
1- تثبیت frame
2-  Imaging
3- طراحی درمان
4-  درمان


Head Frame: قاب سر یک وسیله ای است که اشعه گاما را روی ناحیه مورد نظر متمرکز می کند و یک وسیله حیاتی برای درمان است. این وسیله از آلومینیوم سبک که تنها 3 تا 6 کیلوگرم وزن دارد ساخته شده است و ممکن است کمی داغ شود. این وسیله با مختصات دقیقی که دارد درمان شما را محدود به ناحیه هدف می کند.
قبل از قرار گرفتن frame ممکن است 4 تزریق مختصر در محلهایی که وسیله با سر شما تماس دارد دریافت کنید تا هیچ گونه ناراحتی حس نکنید. دو تزریق در جلوی سر و دو تزریق در پشت سر خواهد بود. تزریقها زیر پوستی و بدون درد می باشند.
درحین جاگذاری قاب هیچ دردی احساس نمی کنید مگر احساس فشار یا سفتی که در عرض 15 دقیقه برطرف خواهد شد. این وسیله بوسیله پیچها و لوله های قابل تنظیم روی سر شما ثابت مىشود و تا پایان درمان Gamma knife باقی خواهد ماند.
تصویربرداری : بعد از قرار دادن مطمئن قاب، شما به محل تصویربرداری منتقل
 می  شوید.

اگر شما یک تومور دارید، MRI یا CT اسکن انجام خواهد شد تا موقعیت ضایعه را در ارتباط با قاب نشان  دهد. بعضی مواقع هر دو MRI و CT اسکن انجام می شود. اگر شما AVM یا اختلالات عروقی دارید باید کاتتری در رگ مورد نظر شما در مغز قرار گیرد و ماده کنتراست داخل کاتتر تزریق شده و اشعه ایکس قادر به نمایش هر چه بهتر موقعیت رگ خونی با قاب خواهد بود.
Planning : دراین مرحله از شما می خواهند به مدت 1 تا 2 ساعت به راحتی روی تخت بخوابید. گروه درمان شما اکنون جهت طراحی کامپیوتری درمان شما تلاش می کنند. آنها تصمیم میگیرند چند ناحیه و با چه دوزی برای هر کدام باید اشعه داده شود و اشعه چگونه تومور را مورد هدف قرار دهد. همه این کارها از طریق کامپیوتر انجام می شود.
درمان : وقتی طرح کلی برای درمان شما با دقت کافی بررسی شد، متخصص اعصاب پیش شما می آید تا با شما صحبت کند. در این مرحله شما به اتاق Gamma knife منتقل می شوید. متخصص فیزیک برای شما توضیح می دهد که چند درمان و به چه مدت دریافت خواهید کرد.


منبع کبالت 60 ، اشعه گاما را با دز ثابت ایجاد می کند و هر درمان بر اساس مدت زمانی که اشعه به هدف می رسد طراحی شده است.
وقتی شما روی تخت دراز می کشید، head frame شما با کلاهکهای مخصوص که برای شما انتخاب شده است تماس پیدا می کند. کلاهک 201 سوراخ دارد. به این معنی که هر کدام بطور جداگانه اشعه تولید می کنند، بدون اینکه به بافتهای سالم آسیب برسانند. هر کلاهک سوراخهایی در اندازه های مختلف برای نواحی مختلف مغز دارد که ساختارهای حیاتی و اعصاب همگی مد نظر قرار گرفته اند. گروه درمان ممکن است کلاهک شما را طی درمان تغییر دهد. بعضی سوراخها ممکن است جهت حفاظت از ناحیه خاصی با چشم ها مسدود شده باشند. در این مرحله گروه درمان جهت مدیریت درمان شما به اتاق دیگری می روند هر چند شما هرگز احساس تنهایی نمی کنید چون می توانید بوسیله میکروفون موجود در کلاهک با پزشک خود صحبت کنید و پرسنل بوسیله دوربینهایی شما را زیر نظر دارند.
تخت درمان ممکن است جهت درمان ناحیه دیگر به سمت پشت حرکت کند که البته قبل از انجام این کار توسط پرسنل و زنگ هشدار به اطلاع شما می رسد. شما صدای ضربه ای می شنوید که کلاهک در منبع کبالت 60 قفل می شود و تشعشع دهی آغاز می شود. درطی درمان شما هیچ چیز احساس نمی کنید و هیچ صدایی نمی شنوید. وقتی درمان تمام شد زنگی به صدا در می آید و تخت به بیرون میرود و شما صدای باز شدن قفل کلاهک را میشنوید.
کل زمان درمان ممکن است 2 تا 4 ساعت طول بکشد که بستگی به اندازه ناحیه مورد درمان و میزان دز مورد نیاز برای درمان دارد. شما باید آمادگی گذراندن بیشتر از این زمان را هم داشته باشید.
بعد از درمان: بلافاصله بعد از درمان قاب از سر شما در آورده می شود. ممکن است مقدار اندکی خونریزی درمحل pinهای قاب وجود داشته باشد که باند و گاز استرلیزه استفاده می شود. تعداد کمی افراد ممکن است سردرد یا حالت تهوع داشته باشند که باید به پرستار یا دکتر بگویید.
دراین زمان شما می توانید هر چیزی بخورید و بیاشامید. اگر آنژیوگرافی شده اید باید به مدت 8 ساعت روی تخت بخوابید که این خودش از سردرد ناشی از آنژیوگرافی جلوگیری می کند.
شما در همان روز یا صبح فردا اجازه رفتن به خانه را دارید که بستگی به روشی دارد که در مورد شما انجام شده است. بعضی بیماران می گویند محل pin  ها، حالت بی حسی یا سوزشی به مدت چند هفته ایجاد می کند این نشانه کاملاً نرمال است و ربطی به تومور شما ندارد.
تعداد کمی ازبیماران موهای خود را در محلی که درمان انجام شده از دست می دهند که البته بعد از چند ماه رشد می کند به هر حال به علت اشعه یا تماسی که با سر داشته ممکن است تورمی در سر ایجاد شود. این اتفاق در اثر آسیبی است که اشعه به بافت تومور
 یا DNA ضایعه وارد مىکند وسلولها توانایی جایگزین کردن و تنظیم مایعات خود را ندارند ایجاد می شود اگر مشکل بیشتر شد به دکتر خود مراجعه کنید.
مزایا
1- این روش تراشیدن موی سر، زشتی و یا سایر علایمی که بعد از عمل معمولی سر ایجاد مىشود ندارد.
2- غیر تهاجمی بودن و عدم نیاز به استفاده از داروی بیهوشی
3- درمان ایده ال تومورهایی که در موقعیت خطرناک واقع هستند ویا درافراد مسن.
4- مناسب برای کودکان بیمار
5- تعیین حجم تومور بصورت کامپیوتر
6- عدم نیاز به بستری شدن بیمار و کاهش 60    – 30 درصد قیمتها.
7- از سر گرفتن فعالیتها در همان روز.

 

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

Image Guided Radiotherapy (IGRT)- Current and future state

در رادیوتراپی، ثابت نگه داشتن هدف و بافتهای سالم و عدم قطعیت ژئومتری بیمار از دلایل اصلی درمان ناقص می باشد. به خصوص در رادیوتراپی های هوشمند نظیر رادیوتراپی استریو تاکتیک و یا                                  Intensity Modulated Radiotherapy) IMRT)، به ابزارها و روشهایی برای افزایش دقت و صحت نیازمندیم. اخیراً‌ مطالعات زیادی در زمینه فن آوریهای تصویربرداری به منظور هدایت سیستمهای تصویربرداری انجام گرفته است. هدایت با تصویر در رادیوتراپی وسیله ای است برای : I- کاهش تفاوت بین موقعیت اندازه گیری شده و پیش بینی شده طراحی بیمار ( برای کاهش خطای interfractional ). II- پایش و تصحیح خطای Interfractional که عموماً‌ به دلیل حرکت داخلی تومور و بافتهای طبیعی رخ می دهد. III- ردیابی به هنگام (real time) تومور و نشانگر (marker). بدون سیستم به هنگام هدایت با تصویر،‌ برای درمان تومورهای متحرک نیازمند لبه ایمن بسیار بزرگی خواهیم بود تا دوز کامل را به تومور بدهیم. با معرفی IGRT لبه ایمن را می توان کاهش داد و تراز دوز مناسب را به تومور وارد کنیم. ابزارهایی که برای توسعه IGRT تا به حال توسعه یافته اند را مختصراً‌ معرفی کنیم :
1- تصویربرداری پورتال با استفاده از منابع مگاولتاژ :
فیلمهای پورتال و سیستم تصویربرداری الکترونی پورتال (EPID) بیشترین توسعه فن آوری تصویربرداری X-Ray،‌ تصویربرداری پورتال می باشد که عبارتست از رادیوگرافی از بیمار با استفاده از منبع درمان مگاولتاژ. فن آوری فیلمهای پورتال در سالهای اخیر توسعه یافته است. و با معرفی سریالهای ECL کداک و توسعه سیستم رادیوگرافی کامپیوتری به عنوان یک سیستم تصحیح off-line به کار می رود. پیشرفت وسایل تصویربرداری الکترونی پورتال (EPID) راه را برای توسعه استراتژی های online هموار کرده است. با پیشرفتهای اخیر فن آوری های تصویربرداری پورتال، کنتراست پائین ذاتی تصویرهای مگاولتاژ کم کم جای خود را به سیستمهای تصویربرداری پیشرفته کیلوولتاژ روی شتابدهنده خطی پزشکی می دهند. ( شکل 1 )
2- رادیوگرافی کیلوولتاژ و فلوروسکوپی
 room based or gantry based system
تلاشهای بسیاری برای مجتمع کردن سیستمهای رادیوگرافی kv یا فلوروسکوپی با سیستمهای رادیوتراپی صورت گرفته است. سیستمهای مختلف تصویربرداری kv نظیر تیوبهای اشعه x منفرد یا دوتایی بر روی گانتری شتابدهنده خطی (on-board imaging system) ( شکلهای 4-2) و سیستم تصویربرداری kv در اتاق وجود دارند. هر دو سیستم به منظور لوکالیزه کردن و موقعیت سنجی ساختارهای استخوانی و یا نشانگرها طراحی شده اند. کیفیت تصاویر حاصل از رادیوگرافی kv برای تشخیص این ساختارها به قدر کافی مناسب است ولی تغییرات ژئومتری نسبی ساختارهای بافت نرم حین درمان را نمی توان با این سیستمها آشکار کرد. در سیستمهای تیوب اشعه x منفرد نصب شده روی گانتری برای به دست آمدن اطلاعات سه بعدی نیازمند چرخش گانتری هستیم و این چرخش موجب تغییرات ژئومتریک بافتها می شود. Shirato و همکارانش سیستم room-based با چهار سیستم تصویربرداری ( منبع اشعه x و آشکار ساز ) را معرفی کرده اند که امکان پایش استریو مداوم با توجه به زاویه شتابدهنده خطی را فراهم می کند ( شکل 5 ). آنها از یک نشانگر طلا درون یا نزدیکی تومور استفاده می کنند و سپس رادیوتراپی را تحت سیستم فلوروسکوپی room-based با ردیابی به هنگام نشانگر انجام می دهند. این سیستم در درمان تعدادی از تومورهای بالینی استفاده شده و برای شرایطی که حرکت تومور در فاصله زمانی بین تقطیع ها نگران کننده است، کاربرد بینابی دارد. Cyberknife نیز مثال دیگری از سیستم تصویربرداری کیلوولت in room برای تصحیح online می باشد.
3- CT با دسته پرتو مخروطی بر روی شتابدهنده خطی :
(Cone beam CT on the linear accelerator)
با توجه به پیشرفتهای اخیر در زمینه فن آوری آشکارسازهای با Panel سطح بزرگ،‌ می توان با تغییری کوچک در gantry تصاویر حجمی به دست آورد. Jaffary‌‌ و همکارانش این روش را توسعه داده و تصاویری با کیفیت خوب که در آنها ساختار بافت نرم به خوبی قابل مشاهده شدن است را به عنوان نمونه گزارش کرده اند ( شکل 4-2 ). سیستم های CT با دسته پرتو مخروطی مزایای ترکیبی پایش فلوروسکوپیک و تصویرگیری حجمی را به طور همزمان در محل درمان فراهم می کنند و برای تصحیح موقعیت بیمار به صورت on-line بسیار مفیدند. این روش امکان تصویربرداری از بافت نرم در هنگام درمان و پایش رادیوگرافیک بهنگام در طول درمان را فراهم می کند.
4- CT کیلوولتاژ در اتاق درمان :
قراردادن یک سیستم CT معمولی در اتاق درمان در یک موقعیت مشخص نسبت به ناحیه هم مرکز (iso center) شتابدهنده خطی برای هدایت سیستم درمان ضروری است. Uematsu و همکارانش این روش را توسعه داده و کاربرد آن را در بسیاری از مکانهای بالینی اثبات کرده اند. از دید آنها بیماران بین یک سیستم شبیه ساز معمولی، یک اسکنر CT معمولی و شتابدهنده خطی، در حالیکه روی تخت درمان قرار دارند در حال جابه جایی می باشند. در نتیجه تصحیح online به راحتی قابل انجام بوده و دقت نهایی سیستم برای بخشهای آناتومیکی حساس نظیر stereo tatic radiosurgery مغز کمتر از میلی متر گزارش شده است. این افراد مزیت های فلورسکوپی و CT در اتاق درمان را ثابت نموده اند ( شکل 7 و 6 )
5- CT مگاولتاژ (MVCT) :
سیستمهای تصویربرداری MVCT در ابتدا به منظور دستیابی به تخمین صحیح دانسیته الکترونی در طرح درمان توسعه یافتند و استفاده از آنها در طراحی درمان بیمار و تعیین موقعیت تومور بعدها رخ داد. سه راه مختلف برای روش MVCT وجود دارد نظیر تکنیک تک برش، MVCT با دسته پرتو مخروطی و روش Tomotherapy. Nakagawa و همکارانش از MVCT برای تصحیح online درمان استفاده کرده اند. این روند شامل وضعیت دهی به بیمار با توجه به نشانگرهای پوستی، تهیه یک برش MVCT، ارزیابی و تنظیم موقعیت بیمار می شود. این افراد گزارش کردند که کیفیت پائین این تصاویر استفاده از آن را در ضایعات ریه محدود می کند.
6- تصویربرداری های on-board :
( سیستمهای kv-kv و kv-mv بر روی gantry )
ابزار مورد استفاده در پرتودرمانی با هدایت تصاویر باید تمام خصوصیاتی که در بالا اشاره کردیم را داشته باشد یعنی برای تعیین set up بیمار باید از نشانگرهای قابل اعتماد استفاده شود یا تصویربرداری حجمی از بیمار در محل درمان،‌ پایش مداوم در زمان حرکت بین مقطع ها و ردیابی هدف با استفاده از سیستم های محاسباتی سه بعدی بهنگام به این منظور سیستم های on board kv-kv  از نظر کیفیت تصویر ایده آل به نظر می رسند ولی پیشرفتهای اخیر سیستمهای Panel مسطح حساستر برای پرتوهای ایکس MV امکان ردیابی بهنگام نشانگرها را با کمک فلورسکوپی kv به عنوان یک سیستم on board kv-mv در آینده فراهم خواهد کرد.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

IMRT : ( پرتودرمانی با شدت متغیر )


پرتودرمانی با شدت متغیر (IMRT) حالتی پیشرفته از پرتودرمانی با دقت بالا است که شتابدهنده های پرتو x تحت کنترل کامپیوتر را برای تابش دوزهای دقیق تشعشع به تومور بدخیم بهینه می سازد. دوز تشعشع به گونه ای طراحی می شود که از طریق کنترل های خاص و با تغییرات مختلف شدت به صورت سه بعدی (3D) با شدت زیاد به ناحیه تومور برخورد کند در حالیکه حداقل آسیب به بافت سالم اطراف وارد میشود. با استفاده از تصاویر سه بعدی CT و محاسبه کامپیوتری دوز برای تعیین الگوی شدت به گونه ای که بهترین هماهنگی را با شکل تومور داشته باشد, درمان به دقت طرح ریزی می شود.
به دلیل اینکه نسبت دوز بافت سالم به دوز تومور با استفاده از IMRT به حداقل می رسد, می توان از دوزهای بالاتر و موثرتر در درمان تومور استفاده کرد در حالیکه عوارض جانبی بافتهای سالم اطراف کمتر از روشهای قدیمی پرتودرمانی باشد. IMRT همچنین این توانایی را داراست که مضرات تشعشع راحتی در دوزهای ثابت کاهش دهد. اخیراً IMRT در درمان سرطانهای پروستات, سر و گردن, سینه, تیروئید و ریه استفاده می شود. همین طور در زنان و زایمان, تومورهای کبد و مغز و لنفوماها و سارکوماها به کار می رود. IMRT در درمان بدخیمی های کودکان نیز مفید است.
پرتودرمانی, از جمله IMRT, از تقسیم و رشد سلولهای سرطانی جلوگیری کرده و رشد تومور را کند می کند. در بسیاری از موارد, پرتودرمانی توانایی کشتن سلولها و لذا کوچک کردن یا نابود ساختن تومور را دارا است. برای انجام IMRT تجهیزات و تیم تخصصی ماهری مورد نیاز است. این تیم شامل متخصص سرطان شناسی تشعشع متخصص فیزیک پزشکی, متخصص دزیمتری, متخصص پرتودرمانی و تکنسین پرتودرمانی می شود. متخصص سرطان شناسی تشعشع, پزشکی با تجربه است که تیم درمانی را سرپرستی می کند. او با کمک متخصص فیزیک پزشکی طراحی درمان مخصوص بیمار را انجام می دهد. متخصص فیزیک پزشکی می بایست از خروجی تشعشع دقیق دستگاه شتابدهنده و محاسبات کامپیوتری دوز اطمینان حاصل کند. متخصص دوزیمتری, تحت نظر متخصص فیزیک پزشکی میزان تابش IMRT و شکل مورد نیاز تابش برای ایجاد دوز مورد نظر متخصص سرطان شناسی را محاسبه می کند.
متخصص پرتوشناسی بیمار را در وضعیت مناسب بر روی دستگاه قرار می دهد و ماشین را به راه می اندازد. تکنسین پرتودرمانی اطلاعات مورد نیاز بیمار را به او می دهد و واکنشهای ممکن را کنترل می کند.
برای تولید تشعشع مورد نیاز, از یک شتابدهنده خطی پزشکی تولید کننده پرتوهای x استفاده می شود. این ماشین تقریباً به اندازه یک اتاق کوچک است یعنی در حدود 10 پا ارتفاع و 15 پا طول دارد. بیمار بر روی تخت درمانی می خوابد و سیستم شتابدهنده دسته پرتوها را از جهت های مختلف به تومور می تاباند. شدت هر دسته پرتو تشعشع, بسته به طرح درمانی به صورت دینامیک تغییر می کند.
متخصص پرتودرمانی دستگاه را در طول زمان درمان در کنترل دارد و در همین زمان با بیمار در ارتباط می باشد. او می تواند بیمار را از طریق یک پنجره یا تلویزیون مدار بسته ببیند.

آمادگی مورد نیاز آزمون :
قبل از انجام آزمون, معاینه فیزیکی و مرور سابقه پزشکی بیمار انجام میشود. سپس مرحله شبیه سازی آزمون که با CT اسکن انجام می شود قرار دارد که در آن متخصص سرطانشناسی تشعشع شکل سه بعدی (3D) تومور و بافت سالم را مشخص می سازد. متخصصین فیزیک پزشک و دزیمتری از این اطلاعات برای طراحی دسته پرتوهای IMRT مورد استفاده در درمان استفاده می کنند. در طراحی درمان IMRT ممکن است اسکنهای اضافی دیگر نظیر PET و MRI نیز مورد نیاز باشند. تصویربرداریهای تشخیصی به متخصص در تعیین محل دقیق تومور کمک می کنند. معمولاً‌ درمان یک هفته پس از شبیه سازی انجام می گیرد. در برخی موارد, در آمادگی درمان نیاز به استفاده از وسایل کمکی برای وضعیت دهی صحیح بیماران می باشد. قبل از درمان پوست بیمار با استفاده از Tattoo و جوهرهای رنگی علامت گذاری می شود و دستگاه ناحیه مورد نظر را هدف می گیرد.
IMRT یک روش درمانی پیشرفته است که نیازمند بخشهای متعدد یا تقطیع شده درمان می باشد.
در تعیین تعداد جلسات درمان و دوز تشعشع عوامل متعددی دخیل می باشند. متخصص سرطان شناسی موارد متعددی از جمله نوع, موقعیت, اندازه تومور و همینطور وضعیت سلامت بیمار را در نظر می گیرد. به صورت معمول بیماران به صورت 5 روز در هفته به مدت 6 تا 10 هفته تحت درمان قرار می گیرند.
در آغاز درمان متخصص پرتودرمانی بیمار را از روی علائم پوستی مشخص کننده ناحیه درمان بر روی تخت درمان قرار می دهد. ممکن است بیمار در طول آزمون دوباره وضعیت دهی شود. زمان متوسط درمان در هر جلسه بین 15 تا 30 دقیقه است.
انجام IMRT بی درد است. در طول آزمون بیمار هیچ حس غیر عادی نخواهد داشت. با این وجود در صورت اینکه بیمار احساس ناراحتی کند دستگاه متوقف خواهد شد. با پیشرفت درمان, برخی بیماران دچار عوارض جانبی می شوند. ماهیت عوارض جانبی به ساختارهای بافت سالم تحت تابش بستگی دارد. متخصص سرطان شناسی تشعشع در تمامی موارد در کاهش و درمان این عوارض به بیمار کمک می کند.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

بتاترون    Betatron
اصول کار بتاترون براین مبناست که الکترون ها در یک میدان مغناطیسی متغیر در یک مدار دایره ای شتاب پیدا می کنند.
تیوب شتاب دهنده به صورت یک فندق تو خالی می باشد که بین دوقطب یک مگنت متناوب واقع است. در لحظه شروع جریان متغیر یک پالس الکترونی به داخل محفظه خلاء، به وسیله تزریق کننده الکترونی تزریق می شود.
با افزایش میدان مغناطیسی، الکترون ها شتاب پیدا نموده و اطراف محفظه حرکت نموده و سرعت آنها افزایش می یابد. تا موقع انتهای اولین ربع موج میدان مغناطیسی متغیر، الکترون ها چندین هزار چرخش در اطراف محفظه چرخیده و در این صورت ماکزیمم انرژی را به دست می آورد. در این لحظه یا زودتر الکترون ها به خارج پرتاب شده و در مسیر خود به یک هدف برخورد و تولید اشعه x     می نمایند و یا آنکه به یک صفحه نازک جهت پراکنده نمودن الکترونها برای درمان با الکترون برخورد می نمایند.
بتاترون ها اولین مرتبه در سال 1950 میلادی در رادیوتراپی بکار رفت. متعاقب آن شتابدهنده های خطی ساخته شدند. بتاترون ها قادر به تولید الکترون ویا اشعه    x  با انرژی های کمتر از Mev  6 و Mev 40 میباشند.

البته این سیستم ها قادر به ایجاد جریان الکترونی کمی می باشند. مقدار دز حاصله از بتاترون در مقایسه با شتابدهنده خطی و حتی کبالت های جدید، کم می باشد. درهر حالت مقداردزالکترون به حد کافی زیاد می باشد. علت اختلاف دز الکترونی و اشعه  x  آن است که معمولاً‌ مقدار دز الکترونی برای ایجاد مقدار مشابهی اشعه x  جهت تامین مقدار دز لازم برای درمان، بسیار زیادتر (حدود سه مرتبه ) می باشد.
 ساخته شدن و وجود شتابدهنده های با انرژی متوسط ومقدار دز زیاد، اندازه فیلد بزرگ و الکترون درمانی تا Mev 20 موجب آن شده که این سیستم ها به طور مناسب تر و وسیعتر به کار گرفته شوند. علاوه بر آن کم بودن مقدار دز و کوچکی اندازه فیلد بتاترون بعنوان مهمترین عیوب بتاترون ها می باشند. بنابراین به نظر می رسد که این سیستم ها دیگر مشتاق زیادی نداشته باشد.

                     
در دستگاه های شتاب دهنده خطی باید برای سرعت بالاتر طول لوله هدایت کننده را زیاد کرد و در نتیجه حجم دستگاه زیاد می شود وفضای بیشتری نیاز دارد. البته حسن چنین دستگاه هایی تولید پرتوهایی با انرژی زیاد است. شتاب دهنده های خطی بعضی تک انرژی اند، بعضی دو انرژی اند. سیستم های جدیدتر سه نوع انرژی تولید میکنند که توسط اپراتور از قبل باید انتخاب شود. در نوع خطی طرز قرار گرفتن تیغه ها برای مقدار انرژی تغییر می کند ولی در نوع بتاترون مقدار دوزها مؤثر است.
بنابراین اساس کار در بتاترون به طور خلاصه این است که الکترون در یک میدان مغناطیسی متغیر به دوران در آید و سرعت گیرد و از میدان خارج کرد. الکترون با دور زدن انرژی اش بیشتر می شود. وقتی به حد مورد نظر رسید الکترود منحرف کننده ( هدایت کننده ) آن را تحت تاثیر قرار می دهد و در اثر انحرافی، مسیرش تغییر می کند و طوری طراحی شده است که از قسمت پنجره خارج می شود و به هدف برخورد می کند.
r  = mev / Bqe                                      شعاع حرکت الکترون  
V = Bqe r / me = KB.r                          سرعت الکترون 

                                                        
شتاب دهنده های پرشکی، شتابدهنده های فشرده ای هستندکه برای تولید رادیونوکلئیدهای با عمر کوتاه به ویژه آنهایی که در برش نگاری گسیل پوزیترون استفاده می شود، به کار می روند. در این شتابدهنده پروتونها دوترونها و ذرات a   با انرژی کم تا متوسط در دسترس می باشند. این یکاها به صورت تجاری در دسترس اند و می توانند در فضای نسبتاً‌ کوچک نصب شوند.
نمونه ای از یک رادیونوکلئید معمول تولید شده در شتاب دهنده   In می باشد که با بمباران Cd با پروتونهای  12 mev در یک شتاب دهنده تولید می شود. واکنش هسته ای به شرح زیر می باشد:                   C d        (p,n)      In
که در آن Cd توکلئید هدف ، پروتون   p ذره بمباران کننده ، نوترون  n ذره گسیل شده و In رادیونوکلئید تولید شده میباشد. در این مورد، دومین ذره ممکن است تابش نشود، چرا که ممکن است انرژی کافی پس از گسیل اولین نوترون باقی بماند. انرژی برانگیختگی که برای گسیل ذره هسته ای دیگر کافی نیست به وسیله تابش پرتوهای گاما آزاد می شود.

همانگونه که می توان فهمید، رادیونوکلئیدهایی که با اعداد اتمی متفاوت با اعداد اتمی ایزوتوپهای هدف تولید می شوند، در برگیرنده هیچ ایزوتوپ پایدار ( سرد یا ناقل ) قابل شناسایی با روش های تحلیلی نمی باشند و چنین محصولاتی بدون ناقل carrier – free نامیده می شوند اما در عمل تهیه چین محصولاتی بدون وجود چنین ایزوتوپ پایداری نا ممکن است. واژه دیگر در مورد این محصولات بدون افزودن ناقل    no carrier added است که یعنی هیچ ایزوتوپ پایداری از روی قصد به  محصول اضافه نشده است. ماده هدف تابش باید خالص و ترجیحاً یک تک ایزوتوپ یا دست کم از نظر ایزوتوپی غنی شده باشد تا از تولید رادیونوکلئیدهای ناخواسته جلوگیری شود. از آنجا که ممکن است ایزوتوپهای گوناگون عناصر مختلف در هدف تولید شود، ضروری است ایزوتوپهای هرعنصررا جدا نمود. این کار را با روشهای شیمیایی از جمله استخراج با حلال ته نشینی تبادل یونی و تقطیر انجام می دهند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
سیلکوترون   cyclotron
این دستگاه متشکل از استوانه ای فلزی می باشد که از دو قسمت ساخته شده است.
این استوانه به خاطر آنکه از دو قسمت به شکل D    ساخته شده است  به نام D  ها خوانده می شود، هوای داخل D ها تا حد زیادی تخلیه شده است و بین دو قطب یک مگنت، جریان مستقیم که تولید میدان مغناطیسی ثابت مینماید قرار دارند.
جهت شتاب دادن پروتونها، یک جریان متناوب بین D  ها اعمال می شود. ذرات با بار مثبت مثل پروتون ها و یا دوتریوم ها از مرکز محفظه به داخل سیلکوترون تزریق می شوند. تحت تاثیر میدان مغناطیسی ذرات در یک مدار دایره ای چرخش می نمایند. فرکانس ولتاژ متناوب به گونه ای تنظیم میشود که ذرات از یک D به D با قطر بزرگتر ضمن چرخش منتقل شوند.

                                                     

درهر چرخش با توجه به آن که زمان چرخش ثابت و مدار چرخش افزایش می یابد، ذرات باردار دارای انرژی بیشتری می شوند. بنابراین با چرخشهای زیادی که ذرات باردار می نمایند انرژی جنبشی آنها افزایش می یابند تا مثلاً به Mev 30 می رسند.
معمولاً‌ یک محدودیتی در مقدار انرژی کسب نموده به وسیله ذره وجود دارد. با افزایش سرعت ذره باردار، طبق قوانین نسبیت جرم آن نیز افزایش می یابد. با افزایش جرم ذره ممکن است از حالت هم فازی با میدان متغیر اعمال شده به D ها عقب بماند. این مشکل را در سیکلوترون ها با تنظیم فرکانس جبران کاهش سرعت ذرات حل نموده اند.

 

                         A cyclotron is a device used to accelerate charged particles.

 


رادیونوکلئیدهای تولید شده در شتاب دهنده سیکلوترون
در یک سیکلوترون ذرات باردار ( S) همانند پروتونها، دوترونها ، ذرات  a ، ذرات He و غیره در مسیرهای دایره ای میان دو، دی  A,B) D)درخلاء با استفاده ازیک میدان مغناطیسی شتاب می گیرند.
 این ذرات شتابدار می توانند بسته به طرح شتابدهنده از چند کیلو الکترون ولت تا چندین میلیارد الکترون ولت انرژی جنبشی بگیرند. از آنجا که ذرات باردار در میدان مغناطیسی در مسیرهای دایره ای حرکت نموده و انرژیشان به مرور افزوده می شود، هر چه شعاع مسیر حرکت ذره بیشتر باشد،انرژی جنبشی ذره بیشتر خواهد بود. ذرات باردار به وسیله یک انحراف دهنده یا شکست دهنده،از میان یک پنجره ( W ) به بیرون از شتاب دهنده شکست می یابندو یک دسته پرتوی خارجی تشکیل می شود.
زمانی که هدف هایی از جنس عناصر پایدا در مسیر پرتوی خارجی ذرات شتاب داده شده یا در مسیر پرتوهای درونی در شعاعی خاص در درون شتاب دهنده قرارداده شوند  ذرات شتاب دار با هسته های هدف برهم کنش می کنند و واکنش های هسته ای رخ می دهند. در یک واکنش هسته ای، ذره برخورد نموده بسته به انرژی خود ممکن است ذره را ترک نموده ،بخشی از انرژی خود را در آن باقی بگذاردو یا ممکن است کاملاً در هسته جذب شود. در هر صورت هسته ای با انرژی برانگیختگی تشکیل می شود و انرژی برانگیختگی با گسیل ذره های هسته ای ( یعنی پروتونها و نوترونها ) آزاد می شود.                               

به دنبال گسیل ذره در زمانی که دیگر از نظر انرژی، گسیل ذره ممکن نباشد،گسیل پرتوهای گاما روی می دهد. بسته به انرژی که با برخورد ذره تخلیه می شود، ذره های هسته ای متعددی به گونه های تصادفی از هسته تابش گرفته هدف گسیل می شود که باعث تشکیل نوکلئیدهای گوناگون می گردد. با افزایش انرژی ذره تابش یافته ذره های هسته ای بیشتری گسیل می شوند و بنابراین گستره وسیع تری از نوکلئیدها تولید می شود.
شتاب دهنده های پرشکی، شتابدهنده های فشرده ای هستندکه برای تولید رادیونوکلئیدهای با عمر کوتاه به ویژه آنهایی که در برش نگاری گسیل پوزیترون استفاده می شود، به کار می روند. در این شتابدهنده پروتونها دوترونها و ذرات a   با انرژی کم تا متوسط در دسترس می باشند. این یکاها به صورت تجاری در دسترس اند و می توانند در فضای نسبتاً‌ کوچک نصب شوند.
نمونه ای از یک رادیونوکلئید معمول تولید شده در شتاب دهنده   In می باشد که با بمباران Cd با پروتونهای  12 mev در یک شتاب دهنده تولید می شود. واکنش هسته ای به شرح زیر می باشد:           C d (p,n) In
که در آن Cd توکلئید هدف ، پروتون   p ذره بمباران کننده ، نوترون  n ذره گسیل شده و In رادیونوکلئید تولید شده میباشد. در این مورد، دومین ذره ممکن است تابش نشود، چرا که ممکن است انرژی کافی پس از گسیل اولین نوترون باقی بماند. انرژی برانگیختگی که برای گسیل ذره هسته ای دیگر کافی نیست به وسیله تابش پرتوهای گاما آزاد می شود.
همانگونه که می توان فهمید، رادیونوکلئیدهایی که با اعداد اتمی متفاوت با اعداد اتمی ایزوتوپهای هدف تولید می شوند، در برگیرنده هیچ ایزوتوپ پایدار ( سرد یا ناقل ) قابل شناسایی با روش های تحلیلی نمی باشند و چنین محصولاتی بدون ناقل canier – free نامیده می شوند اما در عمل تهیه چین محصولاتی بدون وجود چنین ایزوتوپ پایداری نا ممکن است. واژه دیگر در مورد این محصولات بدون افزودن ناقل    no carrier added است که یعنی هیچ ایزوتوپ پایداری از روی قصد به  محصول اضافه نشده است. ماده هدف تابش باید خالص و ترجیحاً یک تک ایزوتوپ یا دست کم از نظر ایزوتوپی غنی شده باشد تا از تولید رادیونوکلئیدهای ناخواسته جلوگیری شود. از آنجا که ممکن است ایزوتوپهای گوناگون عناصر مختلف در هدف تولید شود، ضروری است ایزوتوپهای هرعنصررا جدا نمود. این کار را با روشهای شیمیایی از جمله استخراج با حلال ته نشینی تبادل یونی و تقطیر انجام می دهند.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
nac)     Linear Accelerator)

یک شتاب دهنده خطی یا Linac، یک جزء شتابدهنده است که ذرات باردار الکترون، پروتون یا یونهای سنگین را در خط مستقیم شتاب می دهد.

                                                           رادیوتراپی
ذرات باردار از سمت چپ وارد می شوند و بوسیله میدان الکتریکی به سمت اولین لامپ الکترونی شتاب می گیرند. به محض اینکه وارد تیوب شدند از میدان الکتریک حفاظت شده و با سرعت ثابت بطرف جلو سوق داده می شوند. وقتی به فضای خالی بعدی رسیدند میدان آنها را شتاب می دهد تا به تیوب بعدی برسند. این کار ادامه پیدا می کند و ذرات در هر   Gap  انرژی بیشتر و بیشتری جمع می کنند تا اینکه از سمت راست از شتاب دهنده خارج شوند.
وجود تیوبها در مسیر لازم است زیرا یک میدان متناوب استفاده می شود و بدون این تیوبها میدان ممکن است متناوباً شتاب بگیرد و باعث تاخیر در حرکت ذرات شود. تیوبها ذرات را در طول زمانی که میدان ممکن است کم باشد محافظت می کند.
Linac یک پرتابگر الکترومغناطیسی است که الکترونها را از حرکت ثابت و همیشگی شان به سرعت نسبیتی، سرعتی نزدیک به سرعت نور، می رساند.
طول linac تقریباً m 5/2 است که برای رساندن سرعت هر جفت الکترون از صفر به تقریباً 300000 کیلومتر در ثانیه فاصله خیلی زیادی نیست. چگونه این امر امکان دارد؟       
قسمتهای اصلی Linac شامل موارد زیر است:
- تفنگ الکترونی
- buncher یا همنواگر
- خود Linac
هر قسمتی در شتاب دادن الکترونها وظیفه خاص خود را دارد.

                A. تفنگ الکترونی
تفنگ الکترونی جایی است که الکترونها شتاب اولیه شان را شروع می کنند. الکترونها از مولکولهای موجود در یک صفحه آلومین باریم یا مواد تابش کننده الکترون مثل تریوم به خارج پرتاب می شوند این همان کاتد تفنگ الکترونی است. کاتد سطحی است که بار الکترونی منفی دارد. در تفنگ الکترونی    Linac این بار بوسیله گرم کردن کاتد ایجاد می شود. آلومین باریم ماده ای است که در اثر گرما الکترون تابش می کند بدین معنی که وقتی گرم می شود الکترونها از اتمهای آن جدا می شوند.
دریچه یا gate مثل یک کلید است و شامل یک صفحه غربال مسی یا گرید و یک آند ( قطب مثبت ) است. آند سطحی است با بار الکتریکی مثبت. هر 500 میلیونیم ثانیه به دریچه یک بار مثبت قوی داده می شود که باعث می شودبخشی از الکترونها از کاتد به سمت گیت فرار کنند. همینکه این الکترونها به دریچه رسیدند،  با یک نیروی قوی بوسیله آند اصلی جذب می شوند و از میان دریچه عبور می کنند.
چون دریچه با سرعتی حدود 500 میلیون بار در ثانیه (  M Hz 500 ) ضربان می کند، الکترونها در یک دسته باز وگشاد به آند می رسند با فاصله یک میلیونیم در ثانیه. آند یک شکل شتابدهنده  (doughnut ) برای ایجاد یک میدان الکترومغناطیسی دارد که الکترونها را از میان سوراخها به سمت قسمت بعدی شتابدهنده که buncher نام دارد هدایت می کند.


B. همنواگر یا buncher  

هدف buncher  شتاب دادن به الکترونهای پرتاب شده از تفنگ الکترونی و متراکم کردن آنها بصورت دسته و مجموعه متراکم است برای این هدف buncher تشعشعات microwave قوی را از klystron دریافت میکند. Microwaves الکترونها را درست بصورتی که امواج اقیانوس یک تخته موج سواری را شتاب می دهند، به حرکت سریع وادار می کنند.
الکترونها با توجه به فاصله ای که از قله موج دارند انرژی مختلف دریافت می کنند هر چه به قله نزدیکتر باشند انرژی و شتاب بیشتری می گیرند موج دست راست کوه یکسانی از الکترونها را در ثانیه دوم نشان می دهد. در جلوی موج دو الکترون سریعتر تقریباً با الکترون آهسته و کند گرفتار شده اند. گویا آنها از شتابدهنده عبور نمی کنند زیرا آنها در پایین موج قرار دارند وبنابراین شتاب کمی دریافت می کنند.
تنها، الکترونهای بالاتر در سمت عقب موج شتاب کافی را برای جفت شدن با سرعت موج می گیرند و در وضعیت یکسانی همانند وقتی که در موج دست چپ بود قرار دارد. این نماینده آخرین الکترون دردسته است الکترون پایین تر در عقب موج انرژی بسیار کمی را برای اینکه در دسته بماند دریافت کرده است و در نهایت جفتهای پایین در موج دست راست را تشکیل میدهد عاقبت الامر آن به دسته الکترونی که موج بعدی را تشکیل می دهد سقوط می کند.
LINAC. C
خود Linac تنها یک بسط دهنده همنواگر جعبه ای ورودی است. این قسمت موجهای قوی RF را برای ادامه کار شتابدهی و متراکم کردن الکترونها دریافت می کند. الکترونها از همنواگر جعبه ای ورودی با سرعتی حدود C 6/0 یعنی 60% سرعت نور نزدیک می شوند.

  شتاب دهنده خطی                                                       

 - چگونه یک تفنگ الکترونی کار می کند؟
درست  در پشت آند صفحه سوراخ دار دیگری وجود دارد. این سوراخ ها بعنوان تنظیم کننده وجود دارند. این صفحه دوم معمولاً Suppressor نامیده می شود. آنچه باعث این کار می شود این است که   suppressor با یک ولتاژ مخالف با قطبیت آند می چرخد. بنابراین الکترونهایی که از آند خارج می شوند شتاب می گیرند و آنهایی که از میان سوراخ آند عبور می کنند بخوبی می توانند از سوراخ   suppressor هم عبور کنند. این suppressor ( که می تواند صفحه ای سوراخ دار ویا یک صفحه مشبک باشد ) از الکترونهایی که از آند عبور کرده و دسته الکترون ناصاف را تشکیل داده اند محافظت کرده و ما الکترونهای ناهماهنگی را خواهیم داشت. بطور معمول ما الکترونهای خالص و کولیمیت شده می خواهیم بنابراین مثل قبل یک صفحه   suppressor پشت آند قرار می دهیم ، همه الکترونها به سوراخ این صفحه دوم برخورد نمی کنند اما آنهایی که برخورد می کنند بخوبی کولیمیت می شوند. بطور ایده ال می توان این کار را هر چند بار که دوست دارید انجام دهید و نتیجه نهایی بدست آوردن سرعت بالاست. تنها محدودیت این تکنیک ابعاد فیزیکی و ولتاژ جداگانه بین صفحه های مختلف است.
یکی از مزیتهای این تکنیک که بعضی مواقع مفید است وقتی می باشد که شما تعداد زیادی الکترون یا یون می خواهید بدون اینکه نگران تشکیل دسته اشعه همگن باشید. یک مثال خوب تیوب خلاء است اگر تنها یک آند و یک شبکه داشته باشید تعداد کمی الکترون یا یون به سیمهای این grid برخورد می کنند اما وقتی یک  suppressor grid استفاده می کنید و آند را در ارتباط وسیعی با این شبکه قرار می دهید تعداد زیادی الکترون خواهید داشت به همین خاطر مراکز رادیویی قوی برای بدست آوردن توان زیاد در حدود چندین کیلووات به ازای هر تیوب از این روش استفاده می کنند.
I- منابع الکترون
برای بدست آوردن ویژگیهای خوب بطور معمول الکترونها باید از یک سطح مشخص با یک روش کنترل شده ساطع شوند. طرح واقعی یک تفنگ الکترونی تابع استفاده اشعه خواسته شده و بطور معمول مطیع شبیه سازی کامپیوتری است. تنها پایه اصلی انتشار الکترون را در اینجا بیان می کنیم.
1- انتشار الکترون از مواد داغ:
انتشار الکترون از مواد داغ یعنی فرار الکترونها از سطوح گرم. الکترونها بطور مؤثر از مواد تبخیر می شوند. برای رهایی از ماده، الکترونها باید یک سرعت مناسب در زوایای صحیح نسبت به سطح داشته باشند و انرژی جنبشی حداقل باید برابر کار انجام شده در عبور از سطح باشد. این انرژی حداقل به عنوان work function شناخته می  شود. اگر سطح هایی به شکل کاتد بوده و گرمای داده شده T (0K ) باشد ماکزیمم دانسیته جریان خارج شده بوسیله  Richardson    / Dutchman از معادله زیر بدست می آید:
J = A. T. e
که   کار انجام شده برحسب  eVاست و ثابتی نظری A/cm  120. در حقیقت این مقدار برای مواد واقعی صدق نمی کند و می تواند پارامترهای مهمی را برای صدور گرما بصورتی که کار انجام شده برای داشتن یک کاتد در دمای قابل قبول در حد پایین ترین مقدار ممکن باشد را نشان دهد.
ترکیبات اکسیدی کاتد بطور معمول در لامپهای با تابش کم بکار می روند. CS O W همچنین از نظر گرمایی بد نیست و معمولاً در تیوبهای نوری وجود دارند در حالیکه در ساختمان تیوبهای الکترونی پر قدرت کاتدهای فلزی سنگین استفاده شده اند.
جدول 3 - خصوصیات مهم بعضی مواد ساطع کننده گرما
نوع ماده                 A                                              Temp(k)                     J  ( A/cm)
تنگستن              60                   54/4                       2500                                3/0
                        3                     63/2                       1900                               16/1
اکسید مختلط      01/0                  1                          1200                                  1
سزیم                162                 81/1                    
تانتالیوم            60                   38/3                        2500                              38/2
CS/O/W       003/0              72/0                        1000                              35/0
در ساختار دایود،الکترونهای ترک کننده سطح کاتد کمتر از میدان الکتریکی در سطح است وقتی یک شرایط ثابت بوجود می آید که میدان صفر باشد بگونه ای که کاهش هر چه بیشتر الکترونهای بیشتری را بدست کاتد دفع می کند. این حالت به عنوان  space - charge - limited emissionیا فضای محدود کننده صدور الکترونها شناخته می شود و با فرمول زیر محاسبه می شود:
J = P . V
که P ثابتی است که تابعی از طرح و هندسه دستگاه است و تحت عنوان  Perveance    شناخته می شود. به هر حال اگر ولتاژ بقدر کفایت زیاد شود حد ریچارد سون برای جریان بدست می آید در صورتیکه صدور الکترون محدود به درجه حرارت می شود. ساطع کننده های الکترون از اجسام داغ در تیوبهای الکترونی و تفنگهای الکترونی خاص استفاده می شوند، به عنوان مثال در کلایسترون ، جوشکاری، تولید موادصنعتی و در شتاب برای تولید    Lepton استفاده می شود.
2- میدانهای بالای تشعشع
کاربرد یک ولتاژ بالا بین یک نقطه کوچک کاتد و یک سطح مخالف روی بدنه، بوسیله یک اثر کانالی در یک الکترون انرژی در حد کفایت می دهد بنابراین الکترون از سطح فرار می کند. این پدیده تحت عنوان میدان قوی یا میدان تابش Fowler / Nordheim شناخته می شود. این موضوع نباید فراموش شود که میدان الکتریکی اطراف یک نقطه بمقدار زیادی افزایش پیدا می کند در ارتباط با میدان الکتریکی متوسط ظاهری بین الکترودها. دانسیته جریان   ( A/m) خارج شده از یک نقطه بوسیله فرمول زیر بدست می آید:
J = (1/54. 10. E2/Q). e                                  
که E میدان الکتریکی است و Q کار انجام شده و K یک ثابت تقریباً برابر 1 می باشد. با میدانهای در حد  v/m 10  دانسیته جریان می تواند A/m 10 باشد اما جریان واقعی کاملاً به سطح کوچکی از محدود می شود. بیشترین جریان قابل قبول می تواند بوسیله زیاد کردن محوطه کوچکی از تابش کننده محدود شود. عدم مزیت بزرگ این نوع ازمنابع این است که جریان بیش از حد می تواند نقاط وابسته را بوسیله فرسایش یا گرمای زیاد تخریب کند.
3- صدور نوری
فوتونهای روشن کننده یک سطح فلزی ممکن است الکترون هم آزادکنند اگر فوتون یک انرژی حداقل برابر با کار انجام شده داشته باشد، الکترونها خارج خواهند شد.
l < h. c/e .Q                                       
که l طول موج نور احتمالی است،  C سرعت نور و h ثابت پلانک می باشد. برای طول موج کوتاهتر الکترونها با سرعت اولیه رها می شوند.
 mV = h. ν                                              2/1             
اما بطور معمول این سرعتها کم هستند. برای داشتن انتشار قابل قبول با طول موج نرمال یک ماده با اثر فانکشنال کم مورد نیاز است، برای این هدف ماده CSOW بزودی در تیوبهای نوری بکار رفت. دسته الکترونی شدید احتیاج به منبع نوری قوی دارد و اشعه لیزر برای داشتن سلسله پالس الکترونی کوتاه و باشدت زیاد استفاده شده است و برای تولید انرژی میکروموج در Linear colliders استفاده می شود.
II- سیستم خلاء
همه سیستمهای شتاب دهنده ذرات را با بیشترین سرعت شتاب می دهند. برای اینکه انرژی در حد امکان به بیم اشعه منتقل شود، مهم است که هیچ ذره ای وجود نداشته باشدکه با بیم برخورد کند این موضوع اشعه های پراکنده تولید می کند که به اطراف پراکنده می شوند یکی از مشکلات دیگری که ممکن است در یک شتاب دهنده با تشعشع متغییر بوجود آید محدود شدن ماکزیمم شیب میدان الکتریکی در فضای RF است.
میدان الکتریکی قوی منجر به یونیزاسیون هوا می شود ایجاد یک راه به زمین ( زمین کردن ) میدان الکتریکی را کاهش می دهد. برای غلبه بر این مشکل ، داشتن یک ناحیه خالی در هر ناحیه ای که سیم اشعه عبور خواهد کرد لازم است .این نواحی در اطراف مسیر سیم اشعه یا خود بدنه آهنربایی وجود دارد بطور ایده خلاء باید در بهترین وضعیت ممکن وجود داشته باشد، اما هماهنگی بین هزینه سیستم و مدت زمانی که بیم اشعه در شتاب دهنده باقی می ماند باید وجود داشته باشد.
A. Background information      
وقتی در مورد فشار هوا در یک ظرف حرف می زنیم در واقع به فشاری که مولکولهای هوا به دیواره ظرف وارد می کند اشاره کرده ایم و فرمول گاز کامل استفاده می شود:
PV = nRT
P = nRT / V
دیده می شود که فشار P درظرف بوسیله افزایش حجم (V) کاهش داده می شود و باکاهش دمای T گاز یا کاهش تعداد ذرات   n  در ظرف، فشار هم کم می شود.
B. فشار
برای اندازه گیری فشار در حجم ثابت از ابزارهای گوناگونی استفاده شده است. معمولی ترین واحد فشار mm Hg است که فشار هوا در سطح دریا mm Hg 760 است. در کار خلاء یکی دیگر از واحدهایی که استفاده می شود   Torr است. Torr760 برابر یک اتمسفر ( mmHg 760 ) است. یک خلاء خوب دراینجا در Fermi lab در حدود Torr 10-10 اندازه گیری می شود.
          1 اتمسفر برابر mm Hg 760
         1 اتمسفر برابر pas  7/14
          Torr 1 برابر mmHg 1
          1 میکرون برابر Torr 10
اساس تشکیل دهنده هر خلاء beam pipe است که بطور معمول از استیل بدون آلودگی، آلومینیوم یا مس با جوشکاری port است که محفظه خلاء خوبی ایجاد می کند تخلیه یک ظرف خلاء، به عنوان مثال beam pipe در مراحلی انجام شده است، با یک پمپ مولکولهای هوا را خارج می کنند تا فشار کاهش داده شود تا نوع دیگر تلمبه زنی مؤثر باشد. در آن لحظه سیستم از جریان پمپ خارج می شود و مرحله بعد تلمبه زنی شروع می شود تا فشار برای مرحله بعد کاهش داده شود.

 

C. اجزاء
1- Roughing pump
در مرحله نخست مکش، یک پمپ روغنی سخت استفاده شده است. این نوع از مکش در یک اتاق با فشار Torr 10 اثر بخش است. پمپ شامل یک چرخ با پره هایی در اطراف که روغن کاری شده اند می باشد. همینطورکه چرخ می چرخد پره ها مولکولهای هوا را از ظرف  خلاء بین چرخ و دیواره پمپ به دام می اندازد و آنها ر ابه روزنه خروجی پمپ انتقال می دهد و بوسیله یک دریچه هوا را خارج می کند.
2- Turbo pumps
درطراحی پمپها معمولاً از پمپهای گازی که می توانند از Torr 10 تا Torr 100 کارکنند کمک می گیرند آنها به عنوان یک گرم کننده هوای کاربراتور   Turbo charger برای پمپهای طراحی شده کار می کنند پمپهای گازی شامل لایه های مختلف یا صفحات با پره های گردان با سرعت بالا ( rpm 10000 - 50000 ) می باشند. پمپ بر اساس اصل اندازه حرکت کار می کند همینطور که پره ها فشار داده و به مولکولهای هوا ضربه می زنند، آنها به سمت مدخل   turbo pump و مدخل Roughing pump حرکت می کنند از وقتی که تعداد مولکولها در خروجی پمپ افزایش یافتند فشار در پمپ به حالت مناسب می رسد.
3- Diffusion pumps
سیستم دیگر مکش پمپهایی است که از انتشار روغن استفاده می کند. در حال حاضر تنها  Main Ring  ازاین نوع پمپ استفاده می کند.آنها می توانند درنواحی با فشار  Torr 10 تا 100 کار کنند.
اصل عملکرد آن مثل turbo pump است براساس انتقال اندازه حرکت دریک                               oil diffusion pump، روغن گرم می شود تا به نقطه جوش خود برسد و در امتداد یک لوله به تعدادی ساختارهای کاسه مانند فشار آورد که بخار روغن را بسمت عقب و پایین درجهت دریچه خروجی پمپ انتشار روغن هدایت می کنند. وقتی بخار روغن بسمت پایین فشار آورد، ممکن است به مولکولهای هوا ضربه زده و آنها هم به سمت مدخل پمپ هدایت شوند و سپس از پمپ خارج شوند.
پمپ یونی شامل دو صفحه تیتانیوم با یک ساختار پیل تیتانیوم در وسط، بوسیله برق پوشش دار از دو صفحه می باشد ساختار پیل مانند در یک پتانسیل kV 5 قرار دارد. یک میدان مغناطیسی بطور عمودی درصفحات تیتانیوم نصب شده است. وقتی مولکولهای هوا در پمپ یونی حرکت می کنند بوسیله پتانسیل بالا یونیزه می شوند و الکترونها به سمت ساختار پیل مانند هدایت می شوند. در حالیکه یونها به سمت صفحات تیتانیوم حرکت می کنند. هر دو الکترونها و یونها در اثر میدان مغناطیسی دریک مسیر مدور حرکت می کنند. این حرکت چرخشی برای افزایش طول مسیر یونها یا الکترونها استفاده می شود. که احتمال اینکه این یونها یا الکترونها به مولکولهای دیگر هوا ضربه زنند و آنها را یونیزه کنند بیشتر می کند. به محض اینکه الکترونها به ساختار پیل برخورد کردند ممکن است یون تیتانیوم آزاد کند که به سمت صفحات تیتانیوم شتاب می گیرد و به محض اینکه مولکولهای هوای یونیزه شده به صفحات تیتانیوم برخورد کردند، ممکن است با سطح تیتانیوم واکنش دهند و با تیتانیوم باند شوند یا در سطح تیتانیوم به دام بیافتند  و بوسیله بعضی یونهای تیتانیوم یونیزه شده از ساختار پیل پوشیده شوند. در هر دو حالت مولکولهای هوا سهمی در فشار داخل ظرف خلاء نخواهد داشت. البته این به آن معنی است که پمپ یونی بعد از اینکه سطحش کاملاً با اکسیدها و سایر مواد آغشته شد عمر محدودی دارد این عمر محدود حدود 50000 ساعت است پمپ یونی در فشار Torr 10-10 کار می کنند.
4- پمپ تصعید
پمپ تصعید تیتانیوم یا پمپ getter ( گاز زدا ) به همان روش پمپ نوری کار می کند. پمپ تصعیدشامل میله های تیتانیوم در تماس با یک ذخیره خارجی است. تصور می شود که مقداری از تیتانیوم تبخیر می شود و درسطح اطراف ذخیره شده و به سهولت می تواند با مولکولهای هوایی که با آن برخورد می کنند واکنش دهد. دوباره، مولکولهای هوا از طریق شیمیایی در دیواره ظرف به دام می افتند و در فشار داخلی بی اثر می شوند.
5- Cryo- pumping
این نوع از پمپ بیشتر مفهوم سیستم خاصی است. هر کجا یک ماده خیلی سرد در تماس با ظرف خلاء قرار بگیرد در آنجا Cryo - pumping خواهیم داشت با توجه به این حقیقت که مولکولهای هوا  در سطح سرد منقبض می شوند. در طول سطح سرد، مولکولهای هوا به حالت مایع باقی می مانند، بنابراین اثر کاهشی درفشار ظرف دارند. این روش پمپ در                Teratron  که هلیم مایع در مجاورت beam pipe قرار دارد استفاده می شود. درجه حرارت دیواره ها در حدود 4 کلوین است. دراین دما، همه گازها در دو حالت مایع و جامد می باشند. شیوه دیگری که برای اپراتور خیلی رایج است مواجه شدن با تله های سرد است. این وسیله در مدخل یک پمپ oil - based مثل یک roughing pump  یا یک پمپ diffusion قرار گرفته است. تله های سرد یک محفظه عایق حرارتی با دو جداره یا   thermos در تماس با فضای خالی می باشد. این فضا با نیتروژن مایع ( 77 کلوین ) پر شده است و هر مولکول روغنی که ممکن است در مدخل roughing pump یا diffusion جریان داشته باشد را منقبض و ذخیره می کند.
6- Gauges سنجیدن نمونه - کالیبر
برای اندازه گرفتن فشار در یک طرف خالی اصولاً سه نوع معیار وجود دارد. معیار ترموکوپل معیار کاتد سرد و معیار یونی.
معیار ترموکوپل درحالت کلی مثل همرفت گرمایی کار می کند. یک مفتول داغ در مسیر یک محفظه خالی قرار می گیرد. یک ترموکوپل در تماس گرمایی با مفتول داغ قرار دارد. همینطور که فشار اطراف سیم داغ کاهش پیدا می کند ترموکوپل مفتول گرمتری را نشان خواهد داد زیرا هیچ اتلاف گرمایی به ازای انتقال مقداری از حرارت توسط مولکولهای هوای اطراف از مفتول وجود ندارد. اینها در فشار جوی حدود Torr  10 قابل استفاده می باشند.
معیار کاتد سرد مدل کوچکتر شده پمپ یونی است. سلول مرکزی با یک حلقه با پتانسیل زیاد جایگزین شده است. مقدار جریانی که بین حلقه مرکزی و دیواره اشل اندازه گیر به ازای یونهای گاز جریان دارد مقیاسی از خلاء می باشد. این اشل اندازه گیری در حد فاصل Torr 10 تا 100 عمل می کند.
اندازه گیر یونی براساس یونیزاسیون کار می کند یک فیلامان گرم الکترون ها را آزاد می کند. این الکترونها بسمت جمع کننده یا کلکتور شتاب می گیرند. همینکه آنها این مسیر کوتاه را رد کردند، مقداری از مولکولهای گاز اطراف اشل اندازه گیری را یونیزه می کنند. این یونها به وسیله سیستم جمع می شوند. مقدار یونیزاسیون بستگی به فشار دارد. که اشل اندازه گیری یونی در فشار Torr 10-10 کار می کند.

D . ملاحظات لازم برای ساختن یک سیستم
گازها تمایلی برای اتصال به سطح فلز دارند، و وقتی سطح، زیر کمترین فشاراست به آرامی کنده می شوند. سطح بعضی فلزات متخلخل است و اجازه می دهد فلزات ازیک دیواره ظرف به دیواره های دیگر برسند، یا گودالها را پر کنند، اگر حفره های کوچک که گازها را به دام می اندازند و بعد به محض اینکه سطح، زیر کمترین فشار است دوباره به فضای خلاء بر می گردند. فرایند رها شدن گازها از سطح فلزی زیر فشار کم تحت عنوان   out gassing شناخته می شود. در بعضی موارد out gassing مطلوب است. دربعضی موارد، out gassing  بوسیله تله های گازی ایجاد نمی شود، اما بوسیله بعضی چیزها روی سطح که داخل فضای  خلاء تبخیر می شوند ایجاد می شود. این چیزها پوشش از لاستیک یا   hydrocarbon based هستند که با سیستم خلاء تماس دارند.
Out gassing بعضی مواقع عمداً در سیستمهای خلاء برای جابجایی این تله های گازی، یا جوشاندن روغن روی سطح داخلی ظرف خلاء که اجازه می دهند آنها کاملاً از ظرف خارج شوند القاء می شود. این کار بعضی مواقع در منبع Antiproton  و Teratron انجام شده است. با افزایش دمای ظرف خلاء با روکش گرما، هر گاز بدام افتاده در سطح داخلی ظرف خلاء بوسیله ترکیب roughing and turbo pump تخلیه می شوند. به محض اینکه سیستم بقدر کفایت تخلیه شد، لایه حرارتی خاموش می شود و دریچه های خلاء در تماس با سیستم پمپ بسته می شوند. و پمپ یونی و پمپ تصعید شروع به کار می کنند.
III- انرژی شتاب دهنده
در هر مبحث مربوط به شتاب دهنده ها یک مبحث مهم انرژی شتاب دهنده یا خصوصاً انرژی بیم اشعه است. دراین بخش مفهوم انرژی بیم که با اندازه حرکت و سرعت در ارتباط است را بحث می کنیم.
- استفاده از فرضیه نسبیت برای تعیین سرعت:
چون انرژی جنبشی ذرات در ردیف مشابه یا بالاتر از انرژی پایه   rest یک پروتون قرار دارد، روشهای محاسبه سرعت باید با محاسبه عوامل نسبیتی همراه باشند. بطور معمول سرعت یک ذره در حال حرکت را نسبت به سرعت نور بیان می کنند.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

رادیوتراپی به طور کلی به دو طریق درمان خارجی یا از راه دور(Teletherapy)ودرمان از فاصله کوتاه(Brachytherapy) انجام می گیرد.

           

 

 

 

 

                                                                  
درمان از راه دور (Teletherapy) : پرتوهای مورد استفاده در درمان خارجی به سه دسته تقسیم  می شوند:
1- پرتوهایی که توسط مولدهای اشعه X  تولید می شوند که از نظر کیفیت پرتو نوع درمان متفاوت است : درمان با پرتوهای نرم، درمان تماسی، درمان سطحی، درمان عمقی یا ارتو ولتاژ، درمان ولتاژ بالا و درمان مگاولتی.

                                                          
2- پرتوهای گاما که توسط مواد رادیواکتیو تولید می شوند. 137Cs ، 60Co  به عنوان منابع پرتوهای گاما برای درمان استفاده می شوند.   60Co مناسبترین عنصر رادیواکتیو برای درمان خارجی است.

                                                            
3- ذرات پر انرژی که توسط شتابدهنده ها تولید می شوند.از ذرات باردار سبک می توان از پرتوهای الکترونی نام برد که توسط شتابدهنده های خطی با انرژی بالا تولید می شوند. مفیدترین محدوده انرژی مورد استفاده در کلینیک برای این ذرات بین 6-20 mev  قرار دارد که برای درمان تومورهای سطحی (باعمق کمتر از 5cm) به کار برده می شود. ذرات سنگین امتیازات ویژه ای از نظر لوکالیزاسیون دوز و بهره درمانی  اثر بیشتری روی تومور نسبت به بافتهای سالم نشان می دهند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

دستگاه کبالت 60 (60Co machine ):

این سیستم از منبع رادیواکتیو  60Co استفاده مى کند. نیم عمر 60Co   ،  5.3  سال است و تابش کننده بتا مى باشد. 60Co  با یک تابش بتا به نیکل 60 متا استیبل (meta stable ) تبدیل مى شود. پس نیکل با دو تابش گاما با انرژیهای 1.33Mev و 1.17Mev  به حالت پایدار مى رسد.ماشین 60Co   دارای محفظه ای استوانه ای است که درآن صفحات به شکل قرص با قطر2cmو ضخامت2cm   قرارگرفته اند. 60Co  را با تابش نوترون در راکتور به 59Co  تبدیل مى کنند. قرصها در محفظه استوانه ای با ارتفاع  20cm و قطر 2cm  از جنس آهن قرار مى گیرند. برای کنترل تابش چشمه آن را در محفظه بزرگ سربی قرار مى دهند و تنها یک خروجی در آن تعبیه مى کنند. با قرار دادن چشمه در مقابل محفظه تابش صورت مى گیرد.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

درمان از فاصله کوتاه(Brachytherapy):
نوعی روش درمانی است که در آن منابع رادیواکتیو پوشش دار (sealed) برای تولید پرتویونیزان در فاصله کوتاه به صورت داخل بافتی (insterstitial)، داخل حفره ای (intera carity) و یا بر روی سطح مورد نظر (surfase application) مورد استفاده قرار می گیرند. با این روش درمانی می توان یک دوز تابشی بالا به صورت متمرکز به تومور رساند به گونه ای که افت سریع دوز در بافتهای سالم اطراف تومور ایجاد شود. در گذشته براکی تراپی اغلب با منابع رادیوم یا رادون انجام می گرفت. امروزه استفاده از عناصر رادیواکتیو مصنوعی مانند 137Cs ، ایرودیوم 192، طلا 198 و ید 125 به سرعت در حال گسترش است.

 

  رادیوتراپی به عنوان یکی از روشهای درمان سرطان دارای مزیتهایی است. یک مزیت عمده آن این است که دوزیمتری تشعشع بر پایه فیزیک بنا نهاده شده است. دهها سال کار مداوم در زمینه فیزیک تشعشع، رادیوتراپی را دارای جایگاهی بی نظیر و محکم در میان سایر تخصصهای پزشکی نموده است. امروزه برای تک تک بیماران رادیوتراپی، پلانهای درمانی جداگانه ای توسط سیستمهای کامپیوتری تنظیم می شود که میزان دوز جذبی مورد نیاز را با توجه به حجم درمانی و اندامهای بحرانی محاسبه می کند. اما در درمان با روشهای دارویی یا عوامل بیولوژیکی همچنان تلاشها برای رسیدن به کمیتهای قابل مقایسه ادامه دارد. مزیت دیگر روش رادیوتراپی، عبور تشعشع از مناطق بدون جریان خون یا جابجایی فعال سلولهاست .چنین مناطقی در روشهای درمانی دارویی از دسترسی به داروهای مورد نظر محروم می مانند. سومین مزیت رادیوتراپی نسبت به روشهای دارویی این است که در درمانهای دارویی پس از مدتی استفاه از دارو، بافتهای مورد نظر نسبت به دارو مقاوم می شوند. چنین حالتی در رادیوتراپی بسیار کم رخ می دهد.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

مولدهای اشعهX  در رادیوتراپی:
با توجه به موقعیت تومور در بدن به طیف وسیعی از منابع تولید پرتو X با قدرتهای مختلف نیازمندیم. در تومورهای سطحی به تشعشعی نیاز داریم که در سطح جذب شود ولی در مورد تومورهای عمقی وضعیت کاملاً متفاوت است. لذا مولدهایی  با طیف وسیع از انرژی ساخته شده  که بر اساس توصیه سازمان NCRP National Committee of Radiological Protection and Units به پنج دسته تقسیم مى شوند:
1- مولدهای پرتوگرنز (Grenz X-Ray Sources) :
 این مولدها پرتوهای X خیلی کم انرژی با ولتاژ کمتر از 20 kv تولید مى کنند.اساس کار آنها مشابه لامپهای رادیولوژی معمولی با پنجره بریلیومی برای کاهش تضعیف است. حداکثر عمق نفوذ پرتوها کمتر از2mm است و اصطلاحاً خیلی سطحی (Very Superficial) نامیده مى شوند.

2- مولدهای تماسی (Contact Radiotherapy Source) :
 این مولدها در kv های حدود 40_50 کار مى کنندو عمق نفوذ مناسب آنها 2_3mm است. فاصله این مولدها تا سطح بدن 2cm است. در سالهای اخیر این دستگاهها با سیستم الکترون تراپی جایگزین شده اند.
3- مولدهای درمان سطحی ( Superficial X_Ray Unit) :
این مولدها بسته به عمق تومور در kv  های 50_100  عمل مى کنند و در حدود 10_20 cm  با پوست فاصله دارند. برای تومورهای تا عمق 5mm  مفید هستند و دارای 1_6mm  صافی آلومینیوم هستند.

4- مولدهای اورتوولتاژ ( Ortho Voltage Therap Unite) :
این دستگاه در kv  های 150_500 عمل مى کنند. 50cm  تا سطح پوست فاصله دارند و تومورهای در عمق 23cm  را درمان مى کنند. در این تیوپها سیستم خنک کننده پودر آب است.
5- ماشینهای مگاولتاژ:
 پرتوهای میلیونی در درمان تومورهای عمقی کاربرد دارند و نسبت به نوع اورتوولتاژ دارای دوزپوستی کمتری هستند، جذب استخوانی ندارند و در عمق بالاتری نسبت به پرتوهای اورتوولتاژ کارایی دارند.
این سیستمها بسیار متنوعند و برخی از آنها عبارتند از :لامپهای تشدید(Resonance Tube)، دستگاه شتابدهنده الکترواستاتیک یا مولد واندوگراف   (Vando Graph machine)، دستگاه شتابدهنده خطی(Linear Accelerator )، شتابدهنده دورانی( Cyclo Thron )، این دستگاهها تومورهای تا عمق چند سانتی متر را درمان مى کنندو معمولاً در فاصله  80_100cm پوست قرار مى گیرند.

                                                              
دستگاه کبالت 60 (60Co machine ):
این سیستم از منبع رادیواکتیو  60Co استفاده مى کند. نیم عمر60Co    ،  5.3  سال است و تابش کننده بتا مى باشد. 60Co  با یک تابش بتا به نیکل 60 متا استیبل (meta stable ) تبدیل مى شود. پس نیکل با دو تابش گاما با انرژیهای 1.33Mev و 1.17Mev  به حالت پایدار مى رسد.ماشین 60Co   دارای محفظه ای استوانه ای است که درآن صفحات به شکل قرص با قطر2cmو ضخامت1_2cm   قرارگرفته اند. 60Co  را با تابش نوترون در راکتور به 59Co  تولیدمى کنند. قرصها در محفظه استونهای با ارتفاع  20cm و قطر 2cm  از جنس آهن قرار مى گیرند. برای کنترل تابش چشمه آن را در محفظه بزرگ سربی قرار مى دهند و تنها یک خروجی در آن تعبیه مى کنند. با قرار دادن چشمه در مقابل محفظه تابش صورت مى گیرد
.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

تومورها وعلل پیدایش :

در بدن انسان حدود 13 10  6x سلول وجود دارد. این سلولها به طور دائم تقسیم شده و تکثیر می شوند مگر دسته معدودی از آنها مثل سلولهای عصبی . گاهی در بین فرایند تکثیر سلول ، یک سلول معیوب تولید می شود. در این میان فرآیندهایی در بدن وجود دارد که این سلول معیوب را نابود کرده و اجازه تقسیم  به  سلول معیوب را نمی دهد. به هر علت اگر این فرآیند نابود شود یعنی سلول های معیوب بتوانند رشد کرده و تکثیر شوند و یا یک سلول سالم نظم تکثیر را از دست داده و به طور مستمر تکثیر شود، نطفه تومور یا سرطان به وجود خواهد آمد.رشدبافت تومور نسبتا سریع می باشد.این بافت به سرعت عروق خونی تشکیل داده وتکثیرمیشود .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389

پرتو درمانی

رادیو تراپی یا پرتودرمانی عبارتست از استفاده پرتوهای یونیزان جهت کنترل و درمان بافتهای سرطانی که به عنوان یکی از مهمترین روشها در معالجه بسیاری از سرطانها شناخته شده است. مبنای این روش اثرات متقابل پرتوهای یون ساز با مواد و همچنین اثرات بیولوژیک این پرتوها می باشد. بدیهی است که شدت و انرژی پرتوهای مورد استفاده در رادیوتراپی باید به حدی باشد که بتوان با استفاده از آنها اثرات بیولوژیکی کاملاً مخرب به سلولهای سرطانی وارد نمود. بعد از کشف اشعه  Xدر سال 1895 آثار بیولوژیکی آن خیلی زود مشخص شد . در سال 1896 Lister  در انگلستان ، Grubbe ، Ludlam    در ایالات متحده پیشنهاد کردند که از پرتوهای  X  می توان در درمان سرطان استفاده کرد و به این ترتیب درمان اولین بیمار به وسیله رادیوتراپی در سال 1899 گزارش شد. قبل از سال 1940 انرژیهای تابشی که به منظور درمان استفاده می شد خیلی بیشتر از انرژیهای مورد استفاده در رادیولوژی تشخیصی نبود. با ساخته شدن بتاترون در سال 1940 زمینه برای درمان مگاولتی فراهم شد. کاربرد چشمه های رادیواکتیو مصنوعی در پرتودرمانی با ساخته شدن نخستین دستگاه 60CO  در سال 1951 عمومیت یافت. روشهای جدید رادیوتراپی از طریق آزمون و خطا توسعه پیدا کردند .اما توسعه آن همواره به دلیل توسعه نسبتاً کند دانش و تکنولوژی محدود می شده است. پیشرفتهایی در زمینه دوزیمتری، توسعه تکنیکهای کامپیوتری، کاربرد آنها در تصویربرداری و طراحی شتابدهنده های خطی زمینه پیشرفت و نوآوری در رادیوتراپی را در نیمه دوم قرن بیستم فراهم آورد. این سری از توسعه ها منجر به پیدایش Conformal Radiotherapy  شدند که در آن امکان محدود کردن میدانهای تابش به شکل مورد نظر و دلخواه فراهم شده است. Conformal Radiotherapy  صحت هدف گیری تابش نسبت به تومور یعنی هدف گیری که به مشخصات آناتومیکی و مکان ژنومتریکی تومورهای ماکروسکوپیک بستگی دارد را به حداکثر مقدار می رساند، اما در زمینه عمق و همچنین خصوصیات بیولوژیکی یا رادیولوژیکی اطلاعاتی را در نظر نمی گیرد. امروزه علوم رادیوبیولوژیکی در طراحی استراژیهای جدید به کار برده می شوند و اکثر پلانهای درمانی جدید بر پایه رادیوبیولوژی بنا نهاده شده اند. در حال حاضر برای حدود نیمی از بیماران سرطانی از روشهای مختلف رادیوتراپی به عنوان قسمتی از برنامه درمانی و یا تمام آن استفاده می شود.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
در سال 1895 آثار بیولوژیکی آن خیلی زود مشخص شد . در سال 1896 Lister  در انگلستان ، Grubbe ، Ludlam    در ایالات متحده پیشنهاد کردند که از پرتوهای  X  می توان در درمان سرطان استفاده کرد و به این ترتیب درمان اولین بیمار به وسیله رادیوتراپی در سال 1899 گزارش شد. قبل از سال 1940 انرژیهای تابشی که به منظور درمان استفاده می شد خیلی بیشتر از انرژیهای مورد استفاده در رادیولوژی تشخیصی نبود. با ساخته شدن بتاترون در سال 1940 زمینه برای درمان مگاولتی فراهم شد. کاربرد چشمه های رادیواکتیو مصنوعی در پرتودرمانی با ساخته شدن نخستین دستگاه 60CO  در سال 1951 عمومیت یافت. روشهای جدید رادیوتراپی از طریق آزمون و خطا توسعه پیدا کردند .اما توسعه آن همواره به دلیل توسعه نسبتاً کند دانش و تکنولوژی محدود می شده است. پیشرفتهایی در زمینه دوزیمتری، توسعه تکنیکهای کامپیوتری، کاربرد آنها در تصویربرداری و طراحی شتابدهنده های خطی زمینه پیشرفت و نوآوری در رادیوتراپی را در نیمه دوم قرن بیستم فراهم آورد. این سری از توسعه ها منجر به پیدایش Conformal Radiotherapy  شدند که در آن امکان محدود کردن میدانهای تابش به شکل مورد نظر و دلخواه فراهم شده است. Conformal Radiotherapy  صحت هدف گیری تابش نسبت به تومور یعنی هدف گیری که به مشخصات آناتومیکی و مکان ژنومتریکی تومورهای ماکروسکوپیک بستگی دارد را به حداکثر مقدار می رساند،

ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
شیمی تشعشع

عمل مستقیم و غیر مستقیم تشعشع :
علی رغم تحقیقهای بسیار وسیعی که در رادیوبیولوژی انجام گرفته است ، هنوز هویت یک هدف بحرانی ، Critical target یا حساس ساختار حیاتی ، که به منظور کشتن سلول می بایستی در پستانداران آسیب ببیند مشخص نشده است. در حال حاضر تا حدی مشخص است که DNA در کروموزوم ها نماینده بحرانی ترین هدف است . اما اهمیت غشای هسته را نیز نباید از نظر دور داشت .
هنگامی که یک شکل از تشعشع ، پرتوهای x و γ و ذرات باردار ، یابی بار در مواد بیولوژیکی جذب می شوند ،‌ این امکان وجود دارد که به طور مستقیم با هدفهای بحرانی در سلول برخورد کنند . اتمهای خود هدف نیز ممکن است یونیزه یا تهییج شوند . بنابراین زنجیره ای از وقایع که منتهی به متغییرهای بیولوژیکی می شود شروع می شود این پدیده عمل مستقیم تشعشع نامیده می شود .
در مورد تشعشعات یا انتقال خطی انرژی « LET » Line Energy Transmission بالا مثل نوترونها و ذرات آلفا عمل مستقیم اشعه یک پدیده غالب است .
به تناوب ، اشعه ممکن است با اتمها یا مولکولهای دیگر « بخصوص آب » برخورد کند و ایجاد رادیکالهای آزاد کند که قادر به نفوذ بوده و با رساندن خود به هدف های حساس ایجاد آسیب می کند که این پدیده غیر مستقیم نامیده می شود .
رادیکالهای آزاد یک اتم یا مولکول آزاد « ترکیب نشده » حامل یک الکترون مداری جفت نشده است یک الکترون مداری نه تنها دور هسته می چرخد بلکه دور محور خود نیز در گردش است . این گردش الکترون ممکن است در جهت عقربه ساعت یا عکس آن باشد . در یک اتم یا مولکول با یک جفت الکترون گردشها به صورت زوجی انجام می گیرد یعنی برای هر الکترون در حال گردش در جهت عقربه ساعت یک الکترون در جهت عکس عقربه ساعت نیز گردش می کند . صرف نظر از این که اتم یا مولکول از نظر الکتریکی خنثی یا باردار « یونیزه » باشد ، این حالت باعث ثبات شیمیایی زیادی می شود . در یک اتم یا ملکول با تعداد الکترون های فرد یک الکترون تنها وجود دارد که الکترون دیگری وجود ندارد تا چرخش عکس آن را انجام دهد . این یک الکترون جفت نشده است صرف نظر از این که اتم یا ملکول از نظر الکتریکی خنثی یا باردار باشد این وضعیت همراه با قابلیت ترکیب شیمیایی زیادی می باشد .
عمل غیر مستقیم برای پرتوهای یونیزان پراکنده مانند x و گاما عملی غالب است .
عمل مستقیم : یک الکترون ثانویه حاصله از جفت فوتون x با DNA برخورد می کند تا ایجاد یک اثر کند .
عمل غیر مستقیم : الکترون ثانویه به عنوان مثال با یک ملکول آب برخورد می کند و ایجاد یک OH رادیکال می کند که به نوبه خود ایجاد آسیب در DNA خواهد کرد .
می توان گفت رادیکالهای آزادی که در استوانه ای به شعاع  ˚ A 20 تولید می شوند می توانند به DNA اثر کنند .
چون 80% محلول از آب تشکیل شده است در نتیجه به برخورد یک فوتون اشعه x یا γ و یا یک ذره باردار مثل یک الکترون یا پرتون ممکن است ملکول آب یونیزه شود .
H2O            H2O+  + e-
H2O+   یک رادیکال یونی است . یون اتمی می باشد که دارای بار الکتریکی است زیرا یک الکترون خود را از دست داده است . یک رادیکال آزاد شامل یک الکترون جفت نشده در پوسته خارجی است در نتیجه از نظر واکنش شیمیایی بسیار فعال می باشد . H2O+   هم باردار است و هم دارای الکترون جفت نشده است یعنی هم یون و هم رادیکال آزاد است . رادیکال های یونی دارای عدد بسیار کوتاه در حدود s 10-10 هستند . از تجزیه رادیکالهای یونی « رادیکالهای آزاد » تشکیل می شوند که باردار نیستند اما هنوز دارای الکترون جفت نشده هستند .
H2O+  H+ + OH 0

در مورد آب از واکنش رادیکال یونی با یک مولکول آب دیگر ، رادیکال هیدروکسیل « OH 0 » که بسیار فعال است تشکیل می شود .
H2O+ + H2O              H3O+ + OH 0
OH 0  مجموعاً دارای نه الکترون می باشد . بنابراین یکی از آنها جفت نشده است . رادیکال هیدروکسیل یک رادیکال آزاد بسیار فعال است که می تواند در فواصل کمی در سلول نفوذ کند و به هدف حساس سلول برسد . به طوریکه تصور می شود رادیکال آزاد می تواند استوانه ای به شعاع تقریباً  ˚ A 20 در DNA نفوذ کند حدس زده می شود که %75 صدمات حاصله از پرتو x به DNA در سلولهای پستانداران نتیجه رادیکال OH 0 می باشد . البته این وضعیت حتی در آب نیز بسیار پیچیده است و پیچیده تر زمانی که مواد جاذب متشکل از مواد بیولوژیکی متعددی باشند خواهد شد .
در عمل غیر مستقیم پرتوهای x زنجیره وقایع از جذب فوتون ورودی تا تغییر بیولوژیکی مشاهده شده نهایی را می توان به صورت زیر خلاصه کرد :
فوتون ورودی پرتو x   الکترون سریع     رادیکال یونی
 رادیکال آزاد              تغییرات شیمیایی حاصله از شکست باندها               
اثرات بیولوژیکی
در مدت زمان لازم برای ایجاد وقایع گوناگون اختلاف های فاحشی وجود دارد . رادیکالهای یونی دارای عمر کوتاه در حدود10-  10 ثانیه هستند . رادیکالهای آزاد شاید عمر 5-10 ثانیه داشته باشند . در حالی که بین شکست باندهای شیمیایی و ظهور اثر بیولوژیکی ممکن است روزها ، ماهها و یا سالها نسبت به نوع عارضه به طول بیانجامد.


 

 

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
جذب اشعه x :

 

تشعشع ها را می توان به دو دسته تقسیم کرد :
1- پرتوهای یونیزان مستقیم
2- پرتوهای یونیزان غیر مستقیم
همه ذرات باردار پرتوهای یونیزان مستقیم هستند یعنی هر ذره مجزا دارای انرژی جنبشی کافی است که مستقیماً ساختمان اتمی ماده جاذبی را که از آن عبور می کند بشکند و در آن تغییرات شیمیایی و بیولوژیکی ایجاد کنند . تشعشع های الکترومانتیک ، پرتوهای x ، پرتوهای یونیزان غیر مستقیم هستند یعنی این پرتوها خود ایجاد صدمات شیمیایی و بیولوژیکی نمی کنند بلکه در حین عبور از ماده جاذب انرژی جنبشی خود را از دست می دهند و تولید ذرات باردار سریع می کنند .
پدیده ای که با آن فوتونهای اشعه x جذب می شوند بستگی به انرژی فوتون مورد نظر و ترکیبات شیمیایی ماده جاذب دارد .
در انرژی های بالا با خصوصیت پرتوهای حاصله از واحد کبالت 60 یا شتاب دهنده خطی که در رادیوتراپی استفاده می شوند ، پدیده کمپتون غالب است .
به طوریکه یک فوتون با یک الکترون مداری یک اتم جاذب برخورد می کند در این پدیده فوتون با الکترونی که معمولاً الکترون آزاد ، یعنی : با الکترونی که به انرژی همبستگی آن در مقابل انرژی فوتون قابل اغماض است ، برخورد می کند . قسمتی از انرژی فوتون به صورت انرژی جنبشی به الکترون منتقل می شود . فوتون با انرژی باقی مانده احتمالا با انحراف از مسیر اصلی به راه خودش ادامه می دهد . در محل وقوع برخورد فوتون یک الکترون تسریع و یک فوتون با تقلیل انرژی وجود دارد که ممکن است در برخوردهای بیشتری شرکت کند . در همه حالت فوتون مقدار کم یا زیادی از انرژی خود را از دست می دهد . در واقع کاهش انرژی فوتون از نقطه ای به نقطه دیگر ، ممکن است از صفر تا هشتاد درصد متغییر باشد . در عمل وقتی شعاعی از پرتوایکس جذب می شود ، تعداد بسیار زیادی از فوتونها با تعداد بی شماری از اتمها برخورد کرده و بر مبنای آماری امکان از دست دادن انرژی به هر طریقی وجود دارد . نتیجه این برخوردها تولید تعداد زیادی الکترونهای سریع است که بسیاری از آنها قادر به یونیزه کردن اتمهای دیگر ماده جاذب ، شکستن باندهای شیمیایی حیاتی هستند و وقایع زنجیره ای که منتهی به صدمات بیولوژیکی می شود را شروع می کنند .
در انرژی های مورد نیاز فوتون در رادیولوژی تشخیصی پدیده های کمپتون و جذب فوتوالکتریک صورت می پذیرد که اولی در دامنه انرژی های بالا غالب بوده و دومی اکثرا در انرژی های پائین با اهمیت است .
در پدیده فوتوالکتریک با برخورد یک فوتون اشعه x با یک الکترون مداری مثل مدار k ، l ، m پوسته اتم ماده جاذب فوتون تمامی انرژی خود را به الکترون انتقال می دهد .
قسمتی از این انرژی صرف کندن الکترون « صرف غلبه بر انرژی همبستگی الکترون برای رهایی آن از مواد » می شود و بقیه به گونه انرژی جنبشی به الکترون داده می شود .
KE : hv - EB
KE : انرژی جنبشی الکترون رها شده
hv : انرژی فوتون ورودی
EB : انرژی همبستگی الکترون در مدار
در نتیجه دفع الکترون از پوسته اتمی جای خالی آن می بایستی توسط یک الکترون دیگر از پوسته خارجی تر پر شود « پوسته خارجی در همان اتم یا از خارج اتم » . حرکت یک الکترون از یک پوسته به پوسته دیگر ، ایجاد تغییری در سطح انرژی خواهد کرد چون الکترون دارای بار منفی است حرکت آن از یک باند ضعیف به یک باند قوی « از نظر انرژی » نشانگر کاهش انرژی پتانسیل است . این تغییر انرژی با صدور یک فوتون دارای خاصیت تشعشع الکترومانیتیک به حالت تعادل در می آید به این اشعه ، اشعه x اختصاصی           می گویند .
اختلاف پدیده های کمپتون و جذب فوتوالکتریک : در پدیده کمپتون ضریب جذب جرمی بستگی به عدد اتمی جاذب ندارد اما برعکس ضریب جذب فتوالکتریک به سرعت با عدد اتمی ( Z ) تغییر می کند و در حقیقت متناسب با Z3  است .
در رادیولوژی تشخیصی ، فوتون در دامنه انرژی به کاربرده می شوند که جذب فتوالکتریک بر پدیده کمپتون غالب است و چون ضریب جذب جرمی به طور بحرانی با Z تغییر می کند ، پرتوهای x در حد وسیعی توسط استخوان ها جذب می شوند . زیرا استخوانهای حاوی عناصری مثل کلسیم هستند که عدد اتمی بالایی دارد . این اختلاف جذب در مواد ، با عدد اتمی ( Z ) بالا یکی از اصول بنیادین در پشت چهره آشنای رادیوگراف می باشد . از طرف دیگر چون در رادیوتراپی فوتونهای با انرژی بالا در دامنه وگاولتاژ مورد نظر هستند در این حالت پدیده کمپتون حائز اهمیت است . در نتیجه دوز جذبی برای بافت نرم ، عضلات و استخوانها تقریباً برابر است به طوری که اختلاف در جذب ناخواسته در استخوان که در فوتونهای کم انرژی در رادیوتراپی ایجاد اشکال خواهند کرد ، دوری می شود . در حالی که تفاوت های بین پدیده های گوناگون جذب در رادیولوژی از اهمیت کاربردی خاصی برخوردارند . از نظر رادیوبیولوژیکی چندان حائز اهمیت نیستند اگر پدیده جذب فوتوالکتریک یا کمپتون ،‌ اکثر انرژی فوتون جذب شده مبدل به انرژی جنبشی یک الکترون سریع می شود .

 

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
ترمیم آثار تشعشع

ترمیم آسیب زیر کشنده
ترمیم آسیب زیر کشنده یک اصطلاح کاربردی و بیانگر افزایش بقای سلول است به گونه ای که در صورت تابش دز معینی از اشعه به طور جداگانه در فواصل زمانی معین ، مشاهده می شود .
شکل 5-3 ، داده های حاصل از آزمایش تابش دزهای تقطیعی بر سلولهای هامستر چینی کشت شده را نشان می دهد . یک دز یکجای اشعه به مقدار Gy 58/15      ( rad 1558 ) منجر به نسبت بقای 005/0 می شود . اگر این دز به دو دز متساوی تقسیم و به فاصله 30 دقیقه از یکدیگر تابش شود ، هنوز نسبت بقا به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از یک دز یکجا خواهد بود . با افزایش فاصله زمانی بین دو دز ، نسبت بقا افزایش می یابد و تا حدود دو ساعت به یک وضعیت ثابت ، مطابق با نسبت بقای 02/0 می رسد . این رقم مبین بقای سلولهای بسیار حدود 4 برابر برای دز معینی در یک تابش گیری تنهاست .
افزایش بیشتر فاصله زمانی بین جلسات تابش پرتو افزایش بیشتری را در بقا موجب نمی شود . افزایش بقا در آزمایشهایی با دزهای تقطیعی ، ناشی از ترمیم آسیب زیر کشنده است .
نتایج موجود در شکل 5-3 مربوط به سلولهای کشت شده پستاندارانی است که به منظور جلوگیری از پیشرفت آنها در چرخه سلولی در فاصله زمانی بین تابش دو دز، در دمای اتاق ( C ˚24 ) بین فواصل تابش نگهداری شده اند . توصیف ابتدایی این آزمایش نسبتاً خاص بدین صورت بود : پدیده ترمیم آسیب زیر کشنده تشعشع را نشان می دهد بدون آنکه تحت تاثیر پیشرفت سلولها در چرخه سلول قرار گیرد .
شکل 5-4 نشانگر نتایج آزمایش موازی برای سلولهایی است که تحت تابش دزهای مقطع قرار گرفته و در دمای رشد طبیعی ( C ˚37 ) نگهداری شده اند . الگوی ترمیم مشاهده شده در این مورد با سلولهای نگهداری شده در دمای اتاق متفاوت است . در چند ساعت اول ترمیم آسیب زیر کشنده با وضوح صورت می پذیرد . اما در فواصل طولانیتر بین دو دز مقطع ، نسبت بقای سلول مجدداً کاهش می یابد . البته درک این فرایند بر مبنای تابع پاسخ – دز ساده تر است . اگر یک جامعه ناهمزمان سلولی تحت تابش دز زیاد تشعشع قرار گیرد ، سلولهای بیشتری در مراحل حساس چرخه سلول کشته می شوند . بنابراین جمعیت زنده سلول به یکنواختی ( همزمانی ) نسبی تمایل پیدا می کند .
در سلولهای هامستر چینی بیشتر بازماندگان پس از دریافت اولین دز ، در مرحله S چرخه سلول قرار دارند ، در صورت در نظر گرفتن 6 ساعت فاصله بین تابش اول و تابش دوم ، مجموعه سلولی در حال پیشرفت در چرخه زمان تابش دوم در اطراف G2/M، دوره حساس به پرتو چرخه سلول قرار می گیرد . با افزایش حساسیت پرتوی در سلولهای حرکت کننده از انتهای S به دوره G2/M ، اثر ترمیم آسیب زیر کشنده و نسبت بقا کاهش می یابد . بنابراین ، الگوی ترمیم موجود در شکل 5-4 ترکیبی از سه پدیده است که به طور همزمان رخ می دهند . اول ، ترمیم فوری آسیب زیرکشنده تشعشع ؛ دوم ، پیشرفت سلولها در چرخه سلولی طی فاصله زمانی بین دو دز که اصطلاحاً « جور شدن مجدد » نامیده می شود و سوم ، اگر فاصله بین دزهای مقطع 10 تا 12 ساعت باشد ، افزایش در نسبت بقای ناشی از تقسیم سلول یا تجدید جمعیت مجدد و مشاهده خواهد شد . علت این مساله آن است که زمان مذکور متجاوز از طول چرخه سلولی سلولهای در حال رشد سریع می باشد .
این آزمایش ساده که در شرایط in vitro انجام شد ، سه « R » را در رادیوبیولوژی نشان می دهد : ترمیم ، جورشدن مجدد و تجدید جمعیت . « R » چهارمی هم وجود دارد ؛ اکسیژن دار شدن مجدد . تاکید این نکته ضروری است که مشاهده شیب تند در منحنی دز مقطع در 6 ساعت ، ناشی از جور شدن مجدد و افزایش بقا در 12 ساعت به دلیل تجدید جمعیت فقط برای سلولهای در حال رشد سریع می باشد . چرخه سلولی سلولهای هامستر در کشت فقط 9 تا 10 ساعت به طول می انجامد ؛ توالی زمانی این وقایع در بیشتر بافتهای سالم – که به کندی در شرایط in vivo تکثیر می یابند – طولانیتر است .
تقریباً برای تمام سیستم های بیولوژیکی – که از محصول نهایی با قابلیت کمی شدن برخوردارند – ترمیم آسیب زیر کشنده تشعشع نشان داده شده است . شکل 5-5 ، الگوی ترمیم آسیب زیر کشنده تشعشع را در دو سیستم in vivo موش ، لوسمی لنفوسیتی 388P و سلولهای پوست نشان می دهد . در هیچ یک از موارد ، شیب تندی ناشی از تحرک سلولها در چرخه منحنی در زمان 6 ساعت دیده نمی شود زیرا چرخه سلول طولانی است . برای مثال ، در سلولهای در حال استراحت پوست ، چرخه سلولی سلولهای پایه ممکن است تا ده روز به طول انجامد به جای آنکه مانند سلولهای در حال رشد سریع نشان داده شده در شکل 5-4 ، 9 ساعت باشد . اطلاعات حاصل از بررسی تومور موش ترمیم بیشتری را در تومورهای کوچک یک روزه نسبت به تومورهای بزرگ 6 روزه هیپوکسیک نشان می دهد ؛ این یافته های مهم نشان می دهند که فرایند ترمیم یک مکانیزم فعال و نیازمند به اکسیژن و مواد غذایی است .
عوامل گوناگون مستلزم در ترمیم آسیب زیر کشنده در شکل 5-6 و شکل  5-6-الف نشان می دهد که اگر دز اشعه به دو بخش تقسیم و در یک فاصله زمانی تابش شود ، در مقایسه با تابش دز یکجا ، سلولهای بیشتری زنده می مانند زیرا شانه منحنی در هر جلسه تابش تکرار می شود . به طور کلی ، رابطه خوبی بین وسعت ترمیم آسیب زیر کشنده و اندازه شاخه منحنی بقا وجود دارد . البته جای تعجب نیست زیرا اساسا بروز هر دو پدیده مشابه یکدیگر است . بعضی از سلولهای پستانداران ، با منحنی بقا با شانه ای بزرگ شناخته می شوند و آزمایش با دزهای تقطیعی ، مقدار قابل ملاحظه ای از ترمیم آسیب زیر کشنده را نشان می دهد . برخی دیگر از انواع سلولها از منحنی بقا با شانه ای بسیار کوچک برخوردارند که مبین ترمیم محدود آسیب زیر کشنده در این سلولهاست . در واژگان توصیف منحنی بقا با رابطه خطی درجه دو) ( α/β ، جزء درجه دو β ) ( موجب خمیدگی منحنی و حذف اثر دز مقطع می شود . یک شانه بزرگ با نسبت α/β کوچک مطابقت می کند .
دوره زمانی افزایش بقا ناشی از ترمیم آسیب زیر کشنده در شکل 5-6 –ب نشان داده شده است . با افزایش فاصله زمانی بین دو دز ، افزایش سریعی در نسبت سلولهای زنده مشاهده می شود که مرهون ترمیم فوری آسیب زیرکشنده است . فرایند این ترمیم بین یک یا دو ساعت برای سلولهای در کشت ، کامل می شود اما ممکن است زمان آن برای بافتهای دیر پاسخ دهنده در شرایط in vivo طولانیتر باشد . با افزایش فاصله زمانی بین دو دز ، یک شیب تند در منحنی ناشی از پیشرفت سلولها در چرخه سلول مشاهده می شود ( 5-4 ) . این امر فقط در جمعیتهایی از سلولها با چرخه سریع روی می دهد . در سلولهایی که در چرخه نیستند ، این شیب دیده نمی شود . اگر فاصله زمانی بین دو جلسه تابش اشعه تجاوز کند ، افزایش تعداد سلولهای زنده ناشی از تکثیر سلولها مشاهده می شود ؛ یعنی تعداد سلولها بین جلسات تابش اشعه دو برابر می شود .
مکانیزم ترمیم آسیب زیر کشنده
در فصل 3 ، شواهدی دال بررابطه بین مرگ و سلول و ایجاد ناهنجاریهای نامتقارن مانند ، دی سانتریک و حلقه ، به صورت خلاصه ارائه شد . این آسیبها به نوبه خود نتیجه اندرکنش بین تعداد دو ( یا بیشتر ) از پارگیهای دو رشته DNA است . در این تفسیر ، ترمیم آسیب زیر کشنده بسادگی ترمیم پارگی دو رشته DNA تلقی می شود . اگر با یک فاصله زمانی دزی به دو قسمت تقسیم شود ، بعضی از پارگیهای دو رشته ایجاد شده طی تابش دز اول ضمن اتصال به یکدیگر ، پیش از تابش دز دوم ترمیم می شوند . آسیبها در دو کروموزوم که باید برای تشکیل یک آسیب کشنده مانند دی سانتریک ، اندرکنش نمایند ممکن است : (1) در دو کروموزوم تنها از یک مسیر شکست ایجاد شده باشد ( یعنی ، ایجاد آسیب در یک مسیر ) یا (2) ، شکست در دو کروموزوم ناشی از مسیرهای جداگانه باشد ( یعنی آسیب در مسیر چندگانه ) .
بخش دیگری که منجر به مرگ سلولی می شود و صرفا ناشی از آسیب یک مسیر است . برای دز داده شده به صورت یک جا یا تقطیعی یکسان می باشد . این امر برای آسیب ناشی از مسیر چندگانه صادق نیست . اگر تابش اشعه ایکس در یک جلسه انجام شود ( یعنی دو جلسه با 0 = t بین آنها ) ، تمام شکستهای ایجاد شده به وسیله الکترونهای جداگانه می توانند برای تشکیل دی سانتریک با هم اندرکنش داشته باشند . از طرف دیگر ، اگر دو دز در دو جلسه ، D/2 با فاصله زمانی مثلاً 3 ساعت تابش شوند ، آنگاه ممکن است شکستهای ایجاد شده به وسیله دز اول پیش از تابش دز دوم ترمیم شود . در نتیجه ، اندرکنشهای کمتری بین کروموزومهای شکسته شده برای تشکیل دی سانتریک صورت می پذیرد و سلولهای بیشتری زنده می مانند . با این تفسیر ساده ، ترمیم آسیب زیر کشنده مبین ترمیم و اتصال مجدد پارگیهای دو رشته DNA پیش از اندرکنش با یکدیگر برای تشکیل آسیبهای کشنده می باشد . به احتمال زیاد این مطالب تصویری از کل رخدادها نیست ، اما تصویری مفید برای به خاطر سپردن آنهاست .
کیفیت تشعشع و ترمیم
برای یک سیستم بیولوژیکی خاص ، اندازه شاخه منحنی بقا و بنابراین میزان ترمیم آسیب زیر کشنده در آزمایشهای با دز تقطیعی بر حسب نوع تشعشع مورد استفاده متغیر است . اثر تقطیع دز با اشعه ایکس و نوترونها در شکل 5-7 مقایسه شده است. در خصوص اشعه ایکس ، تقسیم کل دز به دو دز مساوی و قابل تابش آن به فاصله یک تا چهار ساعت ، به دلیل ترمیم فوری آسیب زیر کشنده ، افزایش قابل ملاحظه ای را در بقای سلول به وجود می آورد . در عوض ، اگر از نوترون استفاده شود ، تقسیم دز به دو دز مساوی تاثیر کمی بر بقای سلول خواهد داشت که مبین ترمیم کمتر آسیب زیر کشنده پس از تابش نوترون است .


منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
آثار مخرب تشعشع بر سیستم زنده

آسیب تشعشع به سلولهای پستانداران را می توان به سه دسته تقسیم بندی کرد :
(1) آسیب کشنده ، که غیر قابل برگشت و غیر قابل ترمیم است و بنا به تعریف منجر به مرگ سلول می شود .
(2) آسیب زیر کشنده که در شرایط طبیعی طی چند ساعت ترمیم می شود ، مگر آنکه آسیب زیر کشنده دیگری به سلول وارد شود ( برای مثال ، از یک دز تشعشع بعدی ). این دو آسیب با یکدیگر اندرکنش انجام داده و به آسیب کشنده منجر می شود . بنابراین ، افزایش بقا در رژیمهای تقطیعی با فاصله زمانی مناسب مبین ترمیم آسیب زیر کشنده است و (3) آسیب قابل کشنده ( PLD ) ، جزئی از آسیب تشعشع که با شرایط محیطی بعد از تابش گیری قابل تعدیل است . تمام این سه مورد صرفاً اصطلاحات عملی می باشد زیرا در سلولهای پستانداران مکانیزمهای ترمیم و مقاومت بخوبی در سطح مولکولی شناخته نشده است .
در چند گونه مخمر ،‌ جهش یافته هایی جداسازی شدند که به مرگ آوری اشعه ایکس ( یا اشعه فرابنفش ) حساسیت نشان می دهند . بسیاری از گونه های وحشی نیز با نقصهای ژنی جداسازی شدند که در بعضی موارد توالیهای DNA آنها نیز تعیین شده است . ظاهراً محصولات ژنی به طور مستقیم در فرایند ترمیم دخالت دارند یا تابعی از عناصر کنترلی بازرس مولکولی می باشند .
در سلولهای پستانداران اولین ژن ترمیم شناسایی شده مربوط به ژن ترمیم آسیب ناشی از میتومایسین C بوده است . این ژن که روی کروموزوم 18 انسان قرار دارد، شناسایی و تعیین توالی شده است . وضعیت برای اشعه ایکس بسیار مشکلتر می باشد زیرا رده های سلولی جهش یافته پستانداران – که در مقایسه با نوع وحشی از حساسیت پرتوی بسیار بالایی برخوردارند – بسادگی در دسترس قرار ندارند . برای مثال ، در مورد میتومایسین C ، حساسیت سلولهای جهش یافته و وحشی به دارو تا حدود 500 برابر متفاوت است در حالی که بسیاری از جهش یافته های پستانداران و حساس به پرتو در مقایسه با سلولهای نرمال فقط 2 تا 3 برابر حساسیت بیشتری نشان می دهند . این امر جداسازی ژنهای ترمیم طبیعی اشعه ایکس را از نظر فنی مشکل می سازد . به هر حال ، در انسان یک ژن با قابلیت اصلاح حساسیت اشعه ایکس در یک رده سلولی جهش یافته در هامستر چینی جداسازی و موقعیت و توالی آن روی کروموزوم 19 مشخص و تعیین شد . ژن در نقص ژنتیکی اتاکسی تلانژکتیازی انسان – که حساسیت پرتوی زیادی نشان می دهد و مستعد ابتلا به سرطان است – نیز کلون و تعیین توالی شد
آسیب قابل کشنده
تغییر شرایط محیطی پس از تابش اشعه ایکس به علت رخداد ترمیم PLD ، بر نسبت سلولهای زنده ناشی از تابش دزی معین تاثیر می گذارد . این آسیب بالقوه کشنده است زیرا تحت شرایط فیزیولوژیک طبیعی بیان آن به مرگ سلول منجر می شود . اما اگر در نتیجه دستکاری در محیط پس از تابش گیری ، بقا افزایش یابد، ترمیم PLD روی داده است .
اگر سلولهای تابش دیده ، به جای محیط کاشت کامل به مدت چند ساعت در محلول نمکی نگهداری شوند ، PLD ترمیم می شود . البته این نوع تیمار ، تیماری نامناسب برای سلولهاست و به هر حال ، به آنچه که در شرایط فیزیولوژیک روی می دهد ، شبیه نیست . لی تل و همکارانش فرایند ترمیم PLD را در کشتهای سلولی در مرحله ثابت بررسی کردند و به نظر می رسد الگوی in vitro مناسبی برای سلولهای تومور در شرایط in vitro باشد ( شکل 5-1 ) . درصورت نگهداری سلولها در این مرحله به مدت 6 تا 12 ساعت پس از تابش گیری و سنجش قابلیت تشکیل کلونی آنها ، بقای سلولها به طور قابل ملاحظه ای افزایش خواهد یافت .
با نشان دادن مشابهت مکانیزم و حجم ترمیم PLD در in vitro با تومورهای آزمایشگاهی in vivo ، اهمیت ارتباط PLD  در پرتودرمانی بیشتر شد . اگر تابش گیری تومور در in situ و برداشت سلولها از بافت اولیه برای تعیین قابلیت تولید مثل با وقفه ای چندین ساعته روبرو شود ، در این حالت ، ترمیم به افزایش قابل توجه بقای سلول منجر خواهد شد ( شکل 5-2 ).
شایان ذکر است جمعبندی داده های تجربی قابل دسترسی با ترمیم PLD موافقت کلی دارد . در صورت نامناسب بودن شرایط ، پس از تابش گیری برای رشد سلولها – به گونه ای که سلولها نتوانند با کروموزومهای آسیب دیده وارد مرحله میتوز شوند – نسبت بقای سلولها افزایش می یابد . همچنین اگر با ایجاد شرایط نامناسب رشد در میتوز تاخیری ایجاد شود ، آسیب DNA ترمیم می گردد .
اهمیت ترمیم PLD در پرتودرمانی بالینی مورد بحث است . با توجه به روی دادن این فرایند در تومورهای قابل پیوند حیوانات دلیلی مبنی بر فرض روی ندادن آن در تومورهای انسان وجود ندارد . از سوی دیگر پیشنهاد شد مقاومت پرتویی انواع خاصی از تومورهای انسان به قابلیت ترمیم PLD آنها ارتباط دارد ؛ به عبارت دیگر ، تومورهای حساس به پرتو ، ترمیم PLD را بخوبی انجام نمی دهند اما تومورهای مقاوم به اشعه ، از مکانیزم های ترمیمی مناسب برای PLD برخوردارند. علی رغم جالب و جذاب به نظر رسیدن این فرضیه ، اما هنوز به بررسی بیشتری نیاز دارد .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
انتقال خطی انرژی
انتقال خطی انرژی ( LET ) انرژی واگذار شده در واحد طول مسیر است . واحد ویژه ای که معمولاً برای این کمیت مورد استفاده قرار می گیرد ، کیلوالکترون ولت در میکرومتر ( KeV/µm ) واحد چگالی ماده است . کمیسیون بین المللی یکاهای رادیولوژی این کمیت را در سال 1962 به صورت زیر تعریف کرده است:
انتقال خطی انرژی ( L ) ذرات باردار در محیط نسبت dE/dl است که dE ، انرژی متوسط واگذار شده به صورت موضعی به محیط به وسیله یک ذره باردار با انرژی مشخص در فاصله dI می باشد :
یعنی L = dE/dl
LET یک کمیت نسبتاً متوسطی است زیرا در سطح میکروسکوپی ، انرژی به ازای واحد طول مسیر در چنین محدوده وسیعی تغییر می کند به این ترتیب واژه   « متوسط » معنای بسیار کمی پیدا می کند . این امر را می توان به داستان مارتین سیاح کره زمین ، تشبیه کرد که با علم به حضور موجوداتی با وزن متوسط یک گرم زندگی در زمین ، به زمین می آمد . نه تنها این اطلاعات از مورد استفاده بسیار کمی برخوردار  است ، بلکه می توان تا حد زیادی گمراه کننده باشد ؛ بویژه اگر اولین موجودی که مارتین با آن مواجه می شود یک فیل باشد . اگر تغییرات فردی بسیار بزرگ باشد ، واژه « متوسط » مفهوم بسیار کمی دارد .
با توجه به این واقعیت که حد متوسط را با روشهای بسیار متفاوتی می توان محاسبه کرد وضعیت برای LET پیچیده تر است . متداولترین روش مورد استفاده محاسبه « مسیر متوسط » است که با تقسیم مسیر به فواصل مساوی ، محاسبه واگذاری انرژی در هر فاصله و محاسبه میانگین آنها صورت می پذیرد . این مورد در شکل 7-2 نشان داده شده است . « انرژی متوسط » با تقسیم مسیر به قسمتهایی با انرژی یکسان و میانگین گیری از طول مسیرهایی که این انرژی ها واگذار شده اند ، تعیین  می شود .
در مورد پرتوهای ایکس یا ذرات باردار تک انرژی ، دو روش متوسط گیری نتایج مشابهی را به دست می دهند ، اما در مورد نوترونهای MeV 14 ، LET مسیر متوسط حدودµm KeV/ 12 و LET انرژی متوسط حدود KeV/µm75 است. ویژگیهای بیولوژیکی نوترونها با انرژی متوسط رابطه بهتری را نشان می دهد.
در نتیجه این ملاحظات ، بعضی از دانشمندان LET را کمیتی بدتر از بی فایده ارزیابی می کنند ، زیرا در برخی از موارد می تواند بسیار گمراه کننده باشد ؛ اما به هر حال ، به عنوان روشی ساده برای نشان دادن کیفیت انواع متفاوت پرتوها مفید است . مقادیر نمونه LET برای پرتوهایی با کاربرد متداول در جدول 7-1 فهرست شده است . توجه داشته باشید برای نوع معینی از ذره باردار ، انرژی بیشتر مترادف با LET کمتر است و بنابراین ، اثر بیولوژیکی نسبی کمتر خواهد بود . این مساله ممکن است در نگاه اول عدم درک مستقیم باشد . برای مثال ، پرتوهای ایکس و گاما هر دو الکترونهای ثانویه سریع تولید می کنند ؛ بنابراین ؛ اشعه گامای  کبالت-60 ، MeV 11 نسبت به اشعه ایکس kV 250 ، LET کمتری و از نظر بیولوژیکی حدود 10 درصد اثر کمتری دارد . به طور مشابه ، پروتونهای MeV 150 ، LET کمتری از پروتونهای MeV 10 دارند بنابراین تا حد کمی ، اثر بیولوژیکی موثر کمتری دارند .

انتقال خطی انرژی مناسب
این پرسش قابل توجه است که چرا تشعشع با LET حدود KeV/µm100 از نظر ایجاد یک اثر بیولوژیکی مناسب در نظر گرفته می شود . در این چگالی یونیزاسیون ، جدایی متوسط بین وقایع یونیزان حدود اندازه قطر DNA دو  زنجیره ای ( ˚A یا nm 2 ) است ( شکل 7-7 ) . تشعشع با این چگالی یونیزاسیون، دارای بالاترین احتمال ایجاد پارگی دو رشته ای با عبور یک ذره باردار تنها می باشد . پارگیهای دورشته ای‌ ، همانگونه که در فصل 2 شرح داده شد، مبنای آثار بیولوژیکی بسیار است . در مورد اشعه ایکس ، به عنوان یک پرتو یونساز پراکنده ، احتمال وجود یک مسیر تنها که یک پارگی دو رشته ای ایجاد کند ، کم است و به طور کلی بیش از یک مسیر لازم است . در نتیجه ، اشعه ایکس اثر بیولوژیکی کمی دارد . در انتهای دیگر ، پرتوهای یونساز بسیار متراکمتر ( برای مثال با LET حدود( KeV/µm 200 ) ، به آسانی پارگیهای دورشته ای ایجاد می کنند اما به علت نزدیکی بسیار وقایع یونیزان به یکدیگر ، « انرژی تلف » می شود ؛ همچنین به دلیل آنکه RBE نسبتی از دزهای مولد اثر بیولوژیک یکسان است ، این تشعشع یونساز متراکمتر ، از RBE کمتری در مقایسه با تشعشع با LET مناسب برخوردار خواهد بود .
تشعشع یونساز متراکمتر فقط به اندازه هر مسیر موثر است اما به ازای واحد دز ، اثر کمتری دارد . بنابراین ، امکان دارد دریابیم که چرا در اصطلاح تولید پارگی دو رشته DNA ، RBE به حداکثر مقدار خود می رسد زیرا اندرکنش دو پارگی دو رشته ای ، یک ناهنجاری از نوع تبادل را شکل می دهد که مبنای آثار بیولوژیکی بسیاری است . خلاصه آنکه ، موثرترین LET از نظر بیولوژیکی آن است که در آن همزمانی بین قطر دو زنجیره DNA و فاصله متوسط بین رخدادهای یونساز وجود داشته باشد . پرتوهایی که از این LET مناسب برخوردارند شامل نوترونهای چندصد کیلو الکترون ولتی ،‌ پروتونهای کم انرژی و همچنین ذرات آلفاست .

 

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
اثر آهنگ دز
برای پرتوهای ایکس و گاما ، آهنگ دز یکی از عوامل عمده ای است که عواقب بیولوژیکی دز جذبی معینی را تعیین می کند . با کاهش دز و افزایش زمان تابش ، اثر بیولوژیکی دز معینی از اشعه به طور کلی کاهش می یابد .
اثر آهنگ دز که در پرتودرمانی حایز اهمیت است ، ناشی از ترمیم آسیب زیرکشنده می باشد . این ترمیم طی تابش گیریهای طولانی روی می دهد . برای نمایش این اصول ، شکل 5-8 یک آزمایش ایده آل را _ که هر دز (D 2 ، D3 ، D4  و غیره ) به تعدادی از دزهای کوچکتر مساوی با اندازه D تقسیم می شود و فاصله زمانی بین جلسات برای تکمیل ترمیم آسیب زیرکشنده کافی است _ نشان می دهد . شانه منحنی بقا در هر جلسه تابش تکرار می شود ؛ خط شکسته ، و ، منحنی بقای کلی را نشان می دهد که اگر فقط نقاط تنها تعین می شد ، با فواصل مساوی دز مطابقت داشت . این منحنی بقا دارای شانه نیست زیرا تابش پیوسته با آهنگ دز کم به صورت تعداد بی نهایت از اجزای کوچک در نظر گرفته می شود. انتظار می رود منحنی بقا تحت این شرایط نیز فاقد شانه و کم عمقتر از یک تابش حاد تنها باشد .
مثالهایی از اثر آهنگ دز در شرایط in vivo  و in vitro
منحنیهای بقا برای سلولهای هیلای کشت شده در شرایط in vitro در دامنه وسیعی از آهنگهای دز از cGy/min 535/0 تا Gy/min 3/7 ( rad/min 535/0 ) در شکل 5-9 رسم شده است . با کاهش آهنگ دز منحنی بقا کم عمقتر و فاقد شانه می شود ( یعنی منحنی بقا ، تابعی نمایی از دز می گردد ) . اثر آهنگ دز ناشی از ترمیم آسیب زیرکشنده تا حد بسیار زیادی بین انواع رده های سلولی متفاوت است . سلولهای هیلا پس از تابش گیری منحنی بقایی را با یک شانه اولیه کوچک – که اثر آهنگ دز متوسطی را نشان می دهد – تشکیل می دهد . این امر باید قابل انتظار باشد زیرا هر دو نمادی از ظرفیت سلولها برای تجمع و ترمیم آسیب زیر کشنده است . در مقابل ، سلولهای هامستر چینی در منحنی بقای اشعه ایکس حاد ، از شانه بزرگتری برخودار می باشند و منطبق با آن اثر آهنگ دز بیشتری را نشان می دهند . این مورد در شکل 5-10 نشان داده شده است . حداقل در دزهای بالا بین آهنگ دز Gy/min16/0 ، Gy/min 3/0 ، Gy/min 07/1                      ( rad/min 16 ، rad/min 30 ، rad/min 107 ) تفاوت مشخصی در اثر بیولوژیکی مشاهده می شود . تفاوت بین سلولهای هیلا و هامستر چینی در اندازه شانه منحنی بقای حاد و حجم اثر آهنگ دز مبین تفاوت در رخداد اپوپتوز است . در مورد سلولهای هیلا ، اپوپتوز شکل مهمی از مرگ سلولی متعاقب تابش گیری است در حالی که برای سلولهای هامستر مرگ اپوپتوزی بندرت دیده می شود .
شکل 5-11 منحنیهای بقا را در خصوص 40 رده متفاوت سلول انسان _ که در in vitro کشت شده و تابش اشعه با آهنگ دز بالا و پائین قرار گرفتند _ نشان                می دهد . در آهنگ دز پائین ، منحنیهای بقا ضمن دور شدن از یکدیگر ، تنوع بیشتری را در شیب نشان می دهند زیرا علاوه بر تنوع حساسیت پرتوی ذاتی در آهنگ دز بالا ، به طور واضح دامنه ای از زمان نیز برای ترمیم آسیب زیرکشنده وجود دارد . بعضی از  رده های سلولی آسیب زیر کشنده را بسرعت و برخی دیگر به کندی ترمیم می کنند که این امر در منحنیهای بقا در آهنگ دز پائین منعکس است .
منحنیهای بقا برای سلولهای کریپت در ژوژنوم موش تابش دیده با اشعه گاما با آهنگهای دز متفاوت در شکل 5-12 نشان داده شده است . اثر آهنگ دز قابل ملاحظه ای در اثر ترمیم آسیب زیر کشنده ناشی از یک تابش گیری حاد با آهنگ دز 74/2 گری در دقیقه ( 274 rad/min ) نسبت به تابش گیری با آهنگ دز 92/0 سانتی گری در دقیقه ( 0/92 rad/min ) وجود دارد . با کاهش بیشتر آهنگ دز ، تقسیم سلول غالب می شود زیرا مدت زمان تابش گیری طولانیتر از چرخه سلول است . در آهنگ دز cGy/min 54/0 ( 0/54 rad/min ) ، کاهش کمی در تعداد سلولهای زنده کریپت حتی برای دزهای زیاد دیده میشود زیرا تکثیر سلول حین تابش گیری طولانی روی می دهد و مرگ سلولی ناشی از تشعشع را جبران می کند .
اثر معکوس آهنگ دز
حداقل یک مثال در مورد اثر معکوس آهنگ دز یعنی افزایش مرگ سلولی در اثر کاهش آهنگ دز وجود دارد . این امر در شکل 5-13 نشان داده شده است .
کاهش آهنگ دز برای این رده سلولی از 54/1 تا 37/0 گری در ساعت ( 154 تا 37 راد در ساعت ) موجب افزایش مرگ سلولی می شود ، به گونه ای که این آهنگ دز کم تقریباً به اندازه یک تابش حاد موثر است ( شکل 5-14 ) . در آهنگ دز حدود Gy/h 3/0 ( 30 rad/h ) ، سلولها به پیشرفت در چرخه سلول ادامه می دهند و در G2 متوقف می شوند که یک مرحله حساس به پرتو در چرخه سلول است . در آهنگهای دز بالاتر ، سلولها در این مرحله از چرخه کاملاً متوقف می شوند و تابش گیری نیز شروع می شود ؛ در آهنگهای دز کمتر ،‌ سلولها حتی حین تابش گیری به چرخه ادامه می دهند .

 

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
به گفته محققان استرالیایی، تاثیر ضد سرطانی ورزش ناشی از افزایش میزان پروتیینی است که با جلوگیری از رشد سلولی ، مرگ سلول را درپی‌دارد.

به گزارش رویترز هلث از نیویورک، این پروتئین که ‪ IGFBP-3‬نام دارد از فعالیت پروتئین دیگری به نام ‪ IGF-1‬جلوگیری می‌کند و از این طریق مانع از تاثیر پروتیین ‪ IGF-1‬بر رشد سلولی می‌شود.

دکتر "اندرو ام. ام. هایدان" و همکارانش در دانشکده پزشکی "ماناش" در "ملبورن" در یک مطالعه بزرگ سرطان روده بزرگ و راست روده را بررسی کردند.

در این مطالعه ‪ ۴۱‬هزار و ‪ ۵۲۸‬بزرگسال بررسی شدند.

محققان در این مطالعه شاخص جرم بدنی معیار و سطح فعالیت‌های بدنی را با سطح معیار ‪ IGF-1‬و یا ‪ IGFBP-3‬مقایسه کردند.

بررسی ‪ ۴۴۳‬بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ بیش از ‪ ۵‬سال ادامه داشت.

در این مطالعه دیده شد افزایش میزان ‪ IGFBP-3‬در بدن افرادی که از نظر جسمی فعال بودند با ‪ ۴۸‬درصد کاهش مرگ و میر ناشی از سرطان روده بزرگ ارتباط داشت، اما هیچ ارتباطی با ‪ IGF-1‬دیده نشد.

در افراد کم تحرک ارتباطی میان ‪ IGF-1‬و یا ‪ IGFBP-3‬با نجات از سرطان روده بزرگ مشاهده نشد.

هایدن گفت: فعالیت جسمی می‌تواند میزان ‪ IGFBP-3‬را در بدن افزایش دهد.

این پروتئین به نوبه خود میزان ‪ IGF-1‬آزاد را در بدن کاهش می‌دهد.

‪ IGF-1‬با تحریک رشد سلولی از مرگ سلول جلوگیری می‌کند و با این کار به تشکیل رگ‌های خونی جدید که برای رشد و نمو تومورها ضروری هستند کمک می‌کند.

سایر مطالعات انجام شده در این زمینه نشان می‌دهد ورزش بیشتر خطر ابتلا به سرطان را کمتر می‌کند. اما مطالعه جدید به بررسی تاثیر فعالیت جسمی بر پیش آگهی سرطان روده و ساوزکارهای احتمالی در این زمینه پرداخته است.

مشروح این مطالعه را می‌توانید در شماره مه ‪ ، ۲۰۰۶‬مجله "‪"Gut‬ بخوانید.


ایسکانیوز ـ محققان دانشگاه هاروارد اعلام کردند آنزیمی بنام تلومراس (Telomerase) عامل رشد تومورهای سرطانی در بدن انسان است .
به گزارش سرویس علمی پژوهشی ایسکانیوز به نقل از مجله علمی نیچر، تحقیقات محققان دانشگاه هاروارد نشان می دهد  در بیش از 90 درصد سرطانها آنزیمی به نام تلومراس – عامل رشد سلولهای سرطانی است .
آنزیم  تلومراس در بخش های انتهایی کروموزم ها قرار دارد.
بخش انتهایی کروموزم ها در سلول های سالم غیر فعال است اما در سلولهای سرطانی فعال بوده و فعالیت این بخش موجب عمر دراز در سلول ها در مقایسه با سلولهای سالم می شود.
محققان معتقدند با شناسایی ساختار دقیق این آنزیم می‌توان داروهای موثر جدیدی برای پیشگیری از رشد تومورهای سرطانی تولید کرد.
به گفته پژوهشگران، فقدان نوعی پروتئین، مسئول ایجاد پیشرفت ‌٧٥ درصد از موارد سرطان ریه است.


به گزارش سرویس «علمی» ایسنا واحد علوم پزشکی ایران، به نقل از پایگاه اینترنتی BBC، محققان دانشگاه Vanderbilt در Nashuille امیدوارند شناسایی این پروتئین به ابداع راهکارهای جدید درمان سرطان ریه بیانجامد.


به گفته محققان، این پروتئین مکانیسم رشد و از بین رفتن سلول‌های سرطانی و همچنین تولید رگ‌های خونی جدید در ریه را تحت کنترل در آورده و به افزایش کارایی داروهای ضد سرطان کمک شایانی می‌کند.

در حال حاضر سرطان ریه یکی از مهم‌ترین علل مرگ و میر در دنیا به حساب می‌آید و ‌٢/١ میلیون نفر نیز سالانه به آن مبتلا می‌شوند. به عقیده پزشکان این سرطان جزو مقاوم‌ترین بیماری‌های شناخته شده به درمان است.
دانشمندان دانمارکی به نقش خانواده‌ای از آنزیم‌ها در شکل‌گیری و فعالیت سلول‌های سرطانی پی بردند.


به گزارش سرویس «علمی» خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، دانشمندان مرکز تحقیقات و ابتکارات بیوتکنیک دانشگاه کپنهاک دانمارک نشان دادند که چگونه این نوع آنزیم‌ها که به خانواده آنزیم‌های موسوم به «جومانجی» متعلق هستند نقش مهمی در شکل‌گیری و رشد یک سلول سرطانی ایفاء می‌کنند.


به گفته این دانشمندان، همزمان با افزایش سن سلول‌ها، ساختارهای DNA آنها غلیظ‌تر می‌شود و این فرایند موجب می‌شود که ژن ها غیر فعال‌تر شوند که در نهایت فرایند تقسیم سلولی متوقف خواهد شد.


این دانشمندان دریافتند که سه آنزیم از نوع «جومانجی»‌ قادرند که ساختار DNA سلول سرطانی را متزلزل کنند و در صورتی که حجم زیادی از این نوع آنزیم‌ها در این سلول‌ها وجود داشته باشند، این آنزیم‌ها این امکان را برای ژن‌ها فراهم خواهند کرد تا رشد غیر قابل کنترلی داشته باشند که پایان این فرایند به سرطان منجر خواهد شد.


اخیرا دانشمندان این مرکز به مطالعه این موضوع پرداخته‌اند که چگونه آنزیم‌های «جومانجی» رشد سلول‌های سالم را کنترل می‌کنند و همچنین این نکته که چگونه حجم زیاد این آنزیم‌ها در نهایت به تشکیل توده‌های سرطانی منجر می‌شود.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
اثر بیولوژیکی نسبی

اثر بیولوژیکی نسبی :
مقدار یا کمیت تشعشع با اصطلاح « دوز جذبی » و واحدهای راد یا گری بیان می شود . دز مقیاسی از جذب انرژی در واحد جرم بافت است . به هر حال ،‌ دزهای یکسان انواع مختلف پرتوها ، اثر بیولوژیکی یکسان ایجاد نمی کنند . یک گری نوترون اثر بیولوژیکی بیشتری نسبت به یک گری اشعه ایکس ایجاد می کند . کلید تفاوت در الگوی واگذاری انرژی در سطح میکروسکوپی نهفته است .
برای مقایسه پرتوهای مختلف ، معمولاً اشعه ایکس به عنوان پرتوی استاندارد در نظر گرفته می شود . تعریف رسمی اثر بیولوژیکی نسبی ( RBE ) به قرار زیر است :
RBE اشعه مورد آزمون ( r ) در مقایسه با پرتوی ایکس با نسبت/Dr 250 D تعرف می شود ؛ 250 D و Dr بترتیب دزهای مورد نیاز اشعه ایکس و پرتوی مورد آزمون برای ایجاد اثر بیولوژیکی یکسان می باشد .
برای اندازه گیری RBE پرتوی مورد آزمون ابتدا باید یک سیستم بیولوژیکی را انتخاب کرد که به کمک آن ، بررسی اثر تشعشع به طور کمی میسر شود . برای نشان دادن فرایندهای مستلزم در تعیین RBE ، مثالی را در نظر می گیریم . تصور کنید می خواهیم RBE نوترونهای سریع را در مقایسه با اشعه ایکس KV250 با استفاده از مرگ و میز جوانه های گیاه به عنوان سیستم آزمون اندازه گیری کنیم . گروههایی از گیاهان تحت تابش دزهای متفاوت اشعه ایکس و گروههای دیگری به موازات ، تحت تابش دزهای نوترون قرار می گیرند . در پایان دوره مشاهده ، محاسبه دزهایی از اشعه ایکس و نوترون که باعث مرگ نیمی از گیاهان در هر گروه شدند ، میسر می شود . این کمیت دز کشنده متوسط یا 50  LD  نام دارد ؛ تصور کنید برای اشعه ایکس 50  LD ، 6 گری ( 600 راد ) و برای نوترونها این دز 4 گری ( 400 راد ) محاسبه شود . RBE نوترون در مقایسه با اشعه ایکس به سادگی نسبت   5/1 می باشد .
بررسی RBE اگر با یک سیستم آزمایشی با محصول نهایی مشخص انجام شود ،‌ نسبتاً ساده است . در صورت انتخاب یک سیستم بیولوژیکی مانند پاسخ سلولهای جانوری در کشت ، آنگاه وضعیت پیچیده تر می شود . شکل 7-3-الف منحنیهای بقای سلولهای کشت شده را که تحت تابش دزهای مختلف اشعه ایکس از یک طرف و نوترونهای سریع از طرف دیگر قرار گرفته اند نشان می دهد . حال با استفاده از این منحنیهای بقا با نسبت دزهایی که اثر بیولوژیکی یکسان ایجاد می کنند ،‌ می توان RBE را محاسبه کرد . اگر اثر نهایی انتخاب شده برای مقایسه مقدار دزی باشد که به نسبت بقای 01/0 می انجامد ، آنگاه دز مورد نیاز نوترون 6/6 گری ( 660 راد ) خواهد بود ؛ دز اشعه ایکس برای همین نسبت بقا Gy 10 ( rad 1000 ) است . در این صورت ، RBE نسبت   یا 5/1 می باشد . به هر حال ، اگر مقایسه در حد نسبت بقای 6/0 انجام شود ، دز نوترون مورد نیاز فقط Gy 1 ( rad 100 ) است و دز اشعه ایکس برای آن Gy 3 ( rad 300 ) می باشد . RBE محاسبه شده   یا 3 خواهد بود . به دلیل برخورداری منحنیهای بقای نوترون و اشعه ایکس از شکلهای متفاوت به گونه ای که منحنی بقای اشعه ایکس دارای یک شانه اولیه و منحنی بقای نوترون فاقد شانه و تابعی نمایی از دز است ،‌ RBE نتیجه شده بستگی به سطح آسیب بیولوژیکی و بنابراین دز انتخاب شده دارد . به طول کلی ، RBE با افزایش دز کاهش می یابد و به یک مقدار محدود کننده می رسد که نسبت شیبهای اولیه منحنیهای بقای اشعه ایکس و نوترون است .
اثر بیولوژیکی نسبی و دزهای تقطیعی
می دانیم RBE پرتوهای یونساز متراکمتر همانند نوترونها ،‌ براساس مقدار دز تابش در هر جلسه متغیر است ؛ بنابراین RBE برای یک رژیم تقطیعی با نوترون بیشتر از تابش تنهاست زیرا یک روند تقطیع متشکل از تعدادی از دزهای کوچک می باشد و RBE برای دزهای کوچک بیشتر است .
شکل 7-3-ب ، یک درمان فرضی با نوترون متشکل از چهار جلسه را نشان می دهد . برای نسبت بقای 01/0 ، RBE نوترون نسبت به اشعه ایکس حدود 6/2 است . RBE برای پرتوهای مشابه در شکل 7-3-الف در همان حد بقا ، 5/1 بود زیرا تابش گیری های یکجا در یک جلسه انجام شد . این نتیجه مستقیم وجود شانه بزرگ است که از مشخصه های منحنی بقای اشعه ایکس می باشد . در هر جلسه تکرار تابش اشعه ضروری است . اندازه شانه مبین بخشی از دز تلف شده است ؛ تعداد بیشتر جلسات تابش به اتلاف دز بیشتری منجر می شود . در مقابل ، منحنی بقای نوترون فاقد شانه است یا شانه کوچکی دارد . بنابراین ، در تقطیع دز تلف شده کمی دارد . نتیجه خالص آن است که نوترونها در دزهای تقطیعی و کوچک بسیار موثرتر از اشعه ایکس عمل می کنند . البته برای تابش گیری های پیوسته با آهنگ دز کم نیز این مطلب صادق است . RBE نوترون در آهنگ دز کم بیشتر از یک تابش گیری حاد است زیرا کاهش تاثیر نوترون با آهنگ دز نسبت به پرتوهای ایکس و گاما تا حد بسیار کمتری روی می دهد . در واقع برای نوترونهای کم انرژی ، کاهش اثر ایجاد نمی شود .
اثر بیولوژیکی نسبی برای بافتها و سلولهای مختلف
حتی برای یک دز کل معین یا دز داده شده در هر جلسه با توجه به بافت یا اثر نهایی مورد مطالعه ،‌ RBE تا حد زیادی تغییر می کند . برورزه ، بارندسن و همکارانشان در هلند منحنیهای بقایی برای تعدادی از رده های سلولی متفاوت رسم کردند که تحت تابش نوترون یا اشعه ایکس قرار گرفته بودند . خلاصه نتایجشان در شکل 7-4 نشان داده شده است که مبین تفاوتهایی در حساسیت پرتوی ذاتی بین انواع مختلف سلولهاست . در این شکل منحنیهای بقا برای سلولهای بنیادین مغز استخوان موش ،‌ سلولهای لوسمی لنفوسیتی موش ،‌ سلولهای کشت شده کلیه انسان، سلولهای رابدومایوسارکومای موش صحرایی و سلولهای کریپت روده ای موش رسم شده است . این منحنیها به وضوح نشان می دهند که سلولهای مختلف طیف قابل ملاحظه ای از حساسیتهای پرتوی را نسبت به اشعه ایکس نشان می دهند . در این مطالعه از میان سلولهای بررسی شده ،‌ سلولهای بنیادین مغز استخوان حساسترین ؛ و سلولهای کریپت روده ای مقاومترین سلولها بودند ،‌ برای تابش گیری با نوترون نیز دامنه ای از حساسیتهای پرتوی وجود دارد اما تفاوت بین انواع سلولهای مختلف بسیار کمتر است . تفاوت عمده آن است که منحنیهای بقای اشعه ایکس دارای شانه اولیه بزرگ و متغیری می باشند . البته ناحیه شانه برای نوترونها ، کوچکتر و از تغییر کمتری برخوردار است . در نتیجه RBE برای هر رده سلولی متفاوت می باشد .
به طور کلی ، سلولهایی که از شانه منحنی بقای بزرگی برای اشعه ایکس برخوردارند ، قادر به تجمع مقدار زیادی از آسیبهای تشعشع زیر کشنده و ترمیم آنها می باشند ؛ بنابراین RBE های بزرگی را برای نوترون نشان می دهند . در مقابل ، سلولهایی که شانه منحنی بقایشان کوچک است ، مقادیر RBE آنها برای نوترون نیز کوچک می باشد .
سلولهای کریپت ژوژنوم موش از بزرگترین شانه منحنی بقا برای اشعه ایکس برخوردار است . این سلولها بالاترین مقدار RBE را برای نوترون نشان می دهند . از سویی دیگر ، واحدهای تشکیل دهنده کلونی در مغز استخوان با منحنی بقایی مشخص می شوند که با شانه کوچک ،‌ در صورت وجود ، به تابع نمایی دز نزدیک است . به همین سبب RBE نوترون برای این سیستم بیولوژیکی کوچک است .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 
 
 
 
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
 سرطانزایی : تجربه در انسان
القای سرطان مهمترین اثر سوماتیکی (‌ بدنی ) دزهای کم پرتوهای یونساز است و تفاوت بارزی با اثر وراثتی تشعشع دارد . تخمینهای مخاطره برای لوسمی زایی و سرطانزایی ، به اطلاعات حاصل از بررسی حیوانات متکی نیست بلکه می تواند بر مبنای تجربه انسان باشد . در مورد رابطه بین تابش گیری از تشعشع و افزایش بروز سرطان سابقه ای بسیار طولانی وجود دارد . شکل 10-1 تصویر زیبایی از ماری کوری و دخترش ایرین است و بنابر تصور ، هر دو در نتیجه لوسمی ناشی از تابش گیری با مواد رادیواکتیو بدرود حیات گفته اند . شکل 10-2 تصویری از دست یک دندانپزشک در نیویورک است که فیلم دندان را برای چند سال در دهان بیماران نگه می داشت ؛ او در نتیجه این عملکرد از تغییرات بدخیم رنج برد . داده های کمی در مورد القای سرطان با تشعشع از جوامع تابش دیده برای مقاصد پزشکی و تابش دیده از انفجار عمدی یا سهوی سلاحهای هسته ای فراهم شده است . افرادی که برای درمان تابش گیری داشته اند ، دزهای تشعشعی نسبتاً زیادی دریافت کردند . در این افراد ابتلا به آثار تشعشع ممکن است تحت تاثیر شرایط بالینی آنها _‌ ( که برای آن مورد درمان شدند )‌_ قرار گرفته باشد . افرادی که تحت تابش اشعه گاما و نوترون ناشی از سلاحهای هسته ای قرار گرفتند ، طیف بهداشتی گسترده تری را تشکیل می دهند که افراد تابش دیده از دزهای کمتر را نیز در بر می گیرد . در هر دو مورد فوق ، آهنگهای دز بالا و زمان تابش گیری کوتاه بوده است . البته چند گروه از افراد تابش دیده وجود دارد که اظهارات در موردشان صادق نیست مانند : معدنچیان اورانیم که گاز رادون رادیواکتیو و محصولات دختر آن را طی زمانی طولانی تنفس کردند ؛ بیمارانی که با کلرید رادیم یا توروتراست برای آزمون پزشکی تزریق شدند ؛ یا افرادی که رادیونوکلییدهای مورد استفاده در نقاشی و رنگ آمیزی اعداد شب نما در ساعت یا ساعتهای مچی را همراه با رنگ حاوی رادیم بلعیدند . تعداد بسیاری زیادی از کارکنان به طور شغلی تحت تابش قرار گرفتند اما تا کنون اطلاعات کمی مفید زیادی در مورد تخمین مخاطره سرطان _ به جز برای معدنچیانی که از رادون تابش گیری داشتند و بررسی آنها به حصول اطلاعات کمی مفیدی انجامید _ حاصل نشده است .
تجربه اولیه انسان در مورد سرطان ناشی از تابش گیری را می توان به صورت زیر خلاصه کرد :
1-  سرطان پوست ، پیش از معرفی استانداردهای ایمنی تشعشع ،‌ در پرتوکاران با اشعه ایکس بویژه متخصصان فیزیک و مهندسان شاغل در اطراف شتاب دهنده های خطی متداول بود .
2-  سرطان ریه ، مشکل مداوم معدنچیان در ساکسونی  به علت استخراج سنگ معدن حاوی رادیم بود . سالها بعد ، سرطان ریه در معدنچیان اورانیم در کلرادوی مرکزی نیز مشاهده شد . در هر دو مورد ، معادن از تهویه مناسبی برخوردار نبودند و گاز رادون فضای معدن را پر می کرد ؛ رادون و محصولات دختر آن به وسیله معدنچیان تنفس و اتمهای مواد رادیواکتیو در ریه های آنان ذخیره شد . تشعشع α موضعی مسؤول القای تومور درریه بود .
3-  تومورهای استخوان در نقاشان اعداد با رادیم مشاهده شد . نقاشان عمدتاً زنان جوان شاغل در کارخانه هایی بودند که اعداد شب نما در ساعتها _‌ را با استفاده از رنگ خاص تهیه شده با مواد رادیواکتیو نقاشی می کردند. کارگران ، برسهای خود را در رنگ فرو می بردند و برای دقت کارآن را با زبان نوک تیز می کردند . در نتیجه ، مقداری از رادیم بلعیده می شد که به دلیل تشابه موقعیت در جدول تناوبی عناصر با کلسیم ، در استخوانهای در حال رشد ذخیره می گشت . علاوه بر این تابش شدید اشعه  α باعث ایجاد تومورهای استخوانی شد . در دهه های 1920 و 1930 سابقه تومور استخوان در افراد دریافت کننده نمکهای رادیم به صورت تزریقی برای معالجه سل یا اسپوندیولیت انکیلوزان مشاهده شد .
4-  در بیمارانی که ماده حاجب توروتراست دریافت کرده بودند فراوانی بیشتر سرطان کبد گزارش شد . این ماده حاجب حاوی توریم رادیواکتیو است که اگر در کبد ذخیره شود ، باعث افزایش بروز تومورهای کبد ناشی از تشعشع  α می شود .
این مثالهای ابتدایی جالب می باشند اما عمدتاً به حکایت و قصه شباهت دارند . هیچ یک از این مثالها ، امروزه برای بهداشت عمومی مخاطره به حساب نمی آید زیرا این مشکلات و مسائل هرگز تکرار نخواهد شد ؛ در هر مورد دزیمتری آن قدر مشخص است که بندرت می توان رابطه ای کمی بین دز تشعشع و بروز تومور برقرار کرد .
مثالهای اخیر تجربه سرطان ناشی از تشعشع در انسان و لوسمی شامل موارد زیر است :
1- بازماندگان ژاپنی از حمله بمب اتمی هیروشیما و ناکازاکی به علت تعداد بسیار زیادشان ، مراقبتهای به عمل آمده برای پیگیری از آنان و دریافت دامنه وسیعی از دز مطالعه به طور مجزا می باشند . در این رابطه حدود 120000 نفر بدقت پیگیری شدند که از میان آنها حدود 50000 نفر دزهای تشعشعی بیش  از Sv 005/0 را دریافت کرده اند . تا سال 1990 ، 6000 مورد مرگ ناشی از سرطان وجود داشت که از این رقم حدود 400 مورد مرگ و میز اضافی ناشی از تابش گیری در نظر گرفته شد . سلاحهای مورد استفاده در دو شهر بسیار متفاوت بودند . سلاح مورد استفاده در ناگازاکی بنابر انتظار از نوع مولد اشعه آلفا با تابش مقدار کمی نوترون بود . بنابراین دزیمتری تا حدی بر مبنای اندازه گیری انجام شده در آزمایش بود .
سلاح مورد استفاده در هیروشیما از نوعی بود که پیش از استفاده هرگز آزمایش نشده بود . بنابراین ، تخمین دز عمدتاً بر مبنای شبیه سازی کامپیوتری انجام شده است . تشعشع صادر شده از سلاح مخلوطی از نوترون و اشعه گاما بود . در سال 1986 ، در خصوص دزیمتری بمبهای اتمی تجدید نظر شد . شبیه سازی رایانه ای نشان داد نسبت نوترون بویژه در هیروشیما از مقدار مورد گمان کمتر بود و دز اشعه گاما در فواصل دورتر بالاتر بود . اثر ناب افزایش مخاطره سرطان موثق بود . گزارش کمیته علمی ملل متحد در مورد اثر تشعشع اتمی ( UNSCEAR ) در سال 1988 ، تخمینهای جدید را خلاصه و جمع بندی کردند . مقادیر عددی آن مورد بحث قرار می گیرد .
2- طی سالهای 1935 تا 1944 در بریتانیا برای تسکین درد در 14000 بیمار مبتلا به اسپوندیولیت انکیلوزان در نواحی مختلف فقرات پرتودرمانی انجام شده بود . مخاطره کمی از مرگ و میر ناشی از لوسمی برای این افراد گزارش شده است . اگر چه گروه مبتلا به اسپوندیولیت بیشترین حجم اطلاعات در مورد لوسمی در انسان را پس از تابش گیری از اشعه ایکس و گاما فراهم کرده است و دزیمتری نیز نسبتاً خوب بوده است ، اما به علت نبودن یک گروه کنترل ( شاهد )‌_‌ یعنی بیماران مبتلا به همان بیماری که اشعه ایکس دریافت نکرده اند _ از وضعیت دلخواه کمی فاصله دارد . علاوه بر این ، مشارکت احتمالی داروهای سرطانزا در رابطه با شیوع تومور پیشنهاد شده است .
3- گفته می شود در رادیولوژیستهایی که پیش از حدود سال 1922 به انجمنها ملحق شدند _‌ قبل از معرفی استانداردهای ایمنی تشعشع _‌ بروز بیشتر لوسمی وجود داشت .
4- سرطان تیروئید در کودکانی که به ظاهر به علت بزرگی غده تیموس پرتودرمانی دریافت کردند ، مشاهده شد . در این شیوه درمانی به علت قرار داشتن تیروئید در میدان تابش ، هر دو نوع تومورهای تیروئید خوش خیم و بدخیم مشاهده گردید . در این افراد فراوانی سرطان پستان نیز افزایش داشت .
5- تا دهه های 1950 استفاده از اشعه ایکس برای موزدایی سر کودکان مبتلا به تیناکاپیتی ( کرم حلقه ای در زیر پوست سر )‌رایج بود . سرطان تیروئید ناشی از این عمل ابتدا به وسیله مودام و همکارانش _‌ هنگامی که شیوع کرم حلقه ای در زیر پوست سر در تعداد بسیار زیادی از کودکان مهاجر آفریقای شمالی حالت اپیدمی پیدا کرده بود _‌ گزارش شد . همچنین در این شیوه درمان افزایش قابل توجه مخاطره تومورهای مغز ، تومورهای غدد بزاقی ، سرطان پوست و مرگ و میر ناشی از لوسمی وجود دارد . یک گروه از کودکان قابل مقایسه در نیویورک _ که برای موزدایی سر آنها پیش از معالجه تیناکاپیتی از اشعه ایکس استفاده شده بود _ نتایج کاملاً متفاوتی را نشان دادند . در این کودکان دو مورد تومور بدخیم تیروئید همراه با چند مورد تومور خوش خیم وجود داشت . به هر حال ، افزایش سرطان پوست در اطراف ناحیه سر و گردن _ که در معرض نور خورشید نیز بوده است _ گزارش شد . تومورهای پوست تنها در کودکان سفید پوست ایجاد شد و هیچ توموری در کودکان سیاه پوست موجود در گروه مورد بررسی در نیویورک مشاهده نشد .
6- در بیماران مبتلا به بیماری سل _ که چند صد بار در اثر ذات الریه تحت فلوروسکوپی قرار گرفتند _ افزایش سرطان پستان مشاهده گردید . این مورد برای اولین بار در نوااسکاتیا گزارش و با بررسی مشابهی در نیوانگلند تایید شد . علی رغم نامشخص بودن دزها باید بین Gy 8/0 تا Gy 9/0 بوده باشد زیرا بعضی از زنان مورد بررسی از تغییرات پوستی در ناحیه قفسه سینه در سمت فلوروسکوپی شده برخوردار بودند . در بیماران پرتودرمانی شده به علت ماستیت پوست پارتوم نیز افزایش بروز سرطان پستان مشاهده شد .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
کشف محافظهای پرتوی
بعضی از مواد گرچه بر حساسیت پرتوی سلولها تاثیر مستقیمی ندارند اما با ایجاد انقباض عروقی یا مداخله در فرایندهای طبیعی باعث کاهش غلظت اکسیژن در اندامهای بحرانی می شوند . بنابراین کل موجود زنده دربرابر تشعشع محافظت می شود . به دلیل آنکه سلولها در شرایط هیپوکسی به اشعه ایکس حساسیت کمتری نشان می دهند ، رخداد این فرایند را نیز می توان حفاظت تلقی کرد . مثالهایی از این مواد ، سیانید سدیم ، مونوکسید کربن ، اپی نفرین ، هیستامین و سروتونین می باشد . چنین ترکیباتی به خودی خود محافظ پرتوی واقعی به حساب نمی آیند ،‌ لذا بیش از این مورد بحث واقع نمی شوند .
قابل توجه ترین گروه محافظهای پرتوی واقعی ، ترکیبات سولفید ریل می باشند . ساده ترین آنها سیستئین است ؛ یک ترکیب سولفیدریل شامل یک اسید آمینه طبیعی با فرمول زیر است :

                                                                 NH2
                                  SH – CH2 – CH             
                                                                 COOH
در سال 1984 ، پت دریافت اگر پیش از تابش گیری موشها مقدار زیادی سیستئین به آنها تزریق یا خورانده شود باعث محافظت موشها از آثار تابش گیری تمام بدن می شود . تقریباً در همان زمان باک و همکارانش در اروپا به طور مستقل قابلیت حفاظت سیستامین را در برابر تابش گیری تمام بدن حیوانات گزارش کردند . این ترکیب ساختمانی شبیه فرمول زیر دارد :
SH – CH2 -  CH2  – NH2            
در حیوانات تزریق شده با mg/kg 150 سیستامین برای ایجاد مرگ و میز به میزان مشابه با حیوانات کنترل ، به 8/1 برابر اشعه ایکس بیشتر نیاز است . این فاکتور 8/1، « فاکتور کاهش دز » DRF نام دارد که به شکل زیر تعریف می شود :
دز تشعشع در غیاب دارو / دز تشعشع در حضور دارو = DRF
مکانیزم عمل
برای یافتن محافظهای پرتوی موثر بسیاری از ترکیبات مشابه مورد آزمایش قرار گرفتند . موثرترین آنها از ترکیبات و ویژگیهای معینی برخوردارند : یک گروه آ‍زاد ( یا گروه SH فعال ) در یک طرف مولکول و یک عامل بازی قوی مانند آمین یا گوآنیدین در طرف دیگر قرار می گیرد که با زنجیره مستقیم دو یا سه اتم کربن از هم جدا می شوند . ترکیبات سولفیدریل محافظهای پرتوی موثری در مقابل پرتوهای یونساز پراکنده مانند اشعه ایکس یا گاما می باشند . مهمترین مکانیزمهایی که به واسطه وجود گروه SH- در حفاظت سلولی ایجاد می شود ، شامل موارد زیر است :
1- جاروب رادیکال آ‍زاد که در مقابل تولید رادیکال آزاد اکسیژندار با پرتوهای یونساز یا عواملی شیمی درمانی مانند عوامل آلکیله کننده محافظت به عمل می آورد .
2- اهدای اتم هیدروژن برای تسهیل ترمیم شیمیایی در نقاط آسیب DAN.
در فصل اول ، درمورد زنجیره وقایعی که بین جذب فوتون و آسیب بیولوژیکی نهایی روی می دهد ، توضیح داده شد . این موارد شامل تولید رادیکالهای آزاد، پیش از اندرکنش با مولکولهای حیاتی جاروب و حذف شوند ، اثر تشعشع کاهش می یابد . این فرایند در شکل 9-1 نمایش داده شده است .
اثر حفاظتی ترکیبات سولفیدریلی به موازات اثر اکسیژن صورت می گیرد ، بیشترین اثر برای پرتوهای یون ساز پراکنده ( برای مثل اشعه ایکس و گاما ) و کمترین اثر برای پرتوهای یونساز متراکم ( مانند ذرات آلفای کم انرژی ) گزارش شده است . ممکن است پیش بینی شود که بالاترین مقدار ممکن فاکتور کاهش دز با جاروب موثر رادیکالهای آزاد ، معادل نسبت افزایش اکسیژن یعنی مقدار 5/2 تا 3 باشد .
توصیف ساده مکانیزم عمل محافظهای پرتوی سولفیدریل از نظر ظاهری راضی کننده است اما کل داستان نیست ؛ زیرا محافظتهای پرتوی خاصی از این گروه ،‌ در مقابل پرتوهای یونساز متراکم ( مانند نوترون ) به میزان بیشتر از حد انتظار موثر خواهند بود . البته عوامل دیگری باید دخالت داشته باشند که به خوب شناخته نشده اند .
توسعه ترکیبات موثرتر
جای تعجب نیست کشف ترکیبی که بتواند در مقابل تشعشع حفاظت ایجاد کند، علاقه و هیجان زیادی را در ارت آمریکا ایجاد کرده باشد زیرا در سالهای اول پس از جنگ جهانی دوم هنوز خاطره هیروشیما و ناگازاکی در اذهان زنده بود . علی رغم محسوب شدن سیستئین به عنوان یک محافظ پرتوی ، این ترکیب یک ماده سمی است و در دزهایی که حفاظت ایجاد می کند باعث حالتهای تهوع و استفراغ می شود . ارتش ایالات متحده در سال 1959 به منظور بررسی ، سنتز و شناسایی داروهای قادر به ایجاد حفاظت پرتوی ، بدون ایجاد سمیت سیستئین و سیستامین برنامه گسترده ای را در موسسه والترررید شروع کرد . در این خصوص بیش از 4000 نوع ترکیب سنتز و آزمایش شد . در مرحله اول کشف مهمی صورت پذیرفت ، مبنی بر اینکه سمیت ترکیب را می توان تا حد بسیار زیادی با پوشش گروه سولفیدریل با یک گروه فسفات کاهش داد . این مساله در جدول 9-1 نشان داده شده است . دز کشنده 50 درصد ترکیب در حیوانات ، در صورت پوشش گروه SH سیستامین با فسفات تا دو برابر افزایش می یابد و در اثر حفاظتی نیز در اصطلاح فاکتور کاهش دز ، تا حد زیادی بهبود حاصل می شود . شایان ذکر است این عمل موجب کاهش سمیت سیستمیک می شود . با لخت شدن گروه فسفات در سلول ، گروه SH شروع به جاروب رادیکالهای آزاد می کند .
ساختمان سه ترکیب نمونه از بیش از چهار هزار نوع ترکیبهای سنتز شده سریهای والترید در جدول 9-2 نشان داده شده است . گفته می شود اولین ترکیب ، 683- WR ،‌ سیستافاس نامیده شد . این ترکیب به طور متداول در بسته های سازمانی به وسیله جاسوسان روسی در اروپا طی دوران جنگ سرد برای استفاده در هنگام درگیری های هسته ای حمل می شود . مفید بودن ترکیب مذکور باید تا حد بسیار زیادی از نظر روانی و تقویت روحیه بوده باشد؛ زیرا حمل ترکیب به صورت قرص و تجویز آن خوراکی بود . در واقع ترکیبات سولفیدریل در اسید معده شکسته می شود و تنها زمانی موثر واقع می شوند که به صورت داخل صفاتی یا داخل وریدی تزریق شوند . البته عامل دیگر آن است که چنین ترکیباتی فقط در مقابل پرتوهای یونساز پراکنده حفاظت به عمل می آورند ؛ بنابراین ، حفاظت کمی در مقابل رهایی آنی نوترونهای تولید شده از انفجار هسته ای ایجاد خواهند کرد . این ترکیبات در مقابل پرتوهای گامای ناشی از ریزش اتمی نیز موثر می باشند .
دومین ترکیب ، 2721- WR ،‌ امروزه معروف به آمیفوستین ، احتمالاً موثرترین ترکیب سنتز شده در برنامهم والتررید است . حفاظت خوبی را برای اندامهای خونساز ایجاد می کند چنان که مشاهده شد با استفاده از آن فاکتور کاهش دز برای مرگ 30 روز موش به حداکثر مقدار فرضی سه نزدیک               می شود – احتمالاً ترکیبی است که به وسیله فضانوردان امریکایی در سفر به ماه حمل شد تا هنگام رخداد انفجارهای خورشیدی مورد استفاده قرار گیرد . در این ماموریتها ، در صورت خارج شدن سفینه فضایی از مدار زمین و آغاز فرود آمدن آن به سمت ماه ،‌ فضانوردان مجبور به اجرای ماموریت 14 روزه بودند زیرا سوخت کافی برای چرخش در اطراف ، بدون دور زدن در اطراف ماه و استفاده از میدان جاذبه آن به همراه نداشت . اگر در آن دوره رخداد خورشیدی عمده ای روی می داد ، فضانوردان تحت تابش بارانی از پروتونهای پر انرژی قرار می گرفتند . در این صورت به طور تخمینی بارش مذکور دریافت دزی حدود چندین گری ( چند صد راد ) منجر می شد . در چنین موقعیتی در دسترس بودن محافظی پرتوی با فاکتور کاهش بین 2 تا 3 بسیار مهم بود . چنان که دیدیم ، هیچگونه رخداد خورشیدی مهمی طی ماموریتهای انسان به ماه روی نداد . از سوی دیگر آمیفوسین از قابلیتهایی در پرتودرمانی نیز برخوردار است که متعاقباً با جزییات بیشتر مورد بحث قرار می گیرد .
سومین ترکیب ، 1607-WR ، ساختمانی شبیه دو مورد دیگر دارد ، اما در واقع به عنوان سم موش صحرایی d-CON به بازار عرضه شده است . این دو دارو با ایجاد توقف قلبی موجب مرگ می شود و در مقایسه با دو عامل دیگر فهرست شده در جدول 9-2 محافظ پرتوی بسیار موثرتری است . داروی مذکور با دز یک صدم حفاظت مشابه ایجاد می کند اما به دلیل سمیت آن مورد مصرف ندارد . این ترکیب در جدول 9-2 نیز گنجانده شده است زیرا نشان می دهد چگونه تغییری کوچک در ساختمان یک ترکیب می تواند به تغییر عمده خصوصیت و ویژگی منجر شود ؛ از سوی دیگر از منظر سمیت سلولی محدود کننده دز در سری ترکیبات سولفیدریل نیز قابل توجه است ؛ سمیت محدود کننده دز آمیفوستین کاهش فشار خون می باشد .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
مروری بر اثر پرتوها بر رویان و جنین
در میان آثار سوماتیک ( بدنی ) تشعشع ، بجز سرطان ، اثر بر جنین در حال رشد و توسعه از نگرانیهای عمده می باشد . آثار کلاسیک به قرار زیر است :
1- آثار کشنده :‌ که به وسیله تشعشع قبل یا بلافاصله پس از لانه گزینی رویان در دیواره رحم القا می شود ؛ یا آنکه با تابش گیری از دزهای بسیار بالاتر در مراحل توسعه و تکوین داخل رحمی به مرگ پیش از تولد یا مرگ نوزاد در بدو تولد منجر می شود .
2- ناهنجاریها : که از ویژگیهای اثر تشعشع بر رویان در دوره اندامزایی است؛ طی آن ساختمانهای بدن شکل می گیرند و بویژه در مراحل فعالیت زیاد تقسیم سلولی در اندام تابش دیده حایز اهمیت است .
3- اختلال در رشد : بدون بروز ناهنجاری فیزیکی در تمام مراحل توسعه به ویژه در اواخر دوره بارداری ایجاد می شود .
عوامل اصلی و حائز اهمیت شامل دز تشعشع و مرحله بارداری است . آهنگ دز نیز مهم می باشد . زیرا بسیاری از آثار آسیب شناختی در رویان به طور قابل ملاحظه ای با کاهش آهنگ دز کاهش می یابند .
باید توجه داشت ناهنجاری های مادرزادی ، حتی بدون تابش گیری مصنوعی و در حد دریافت شده از منابع طبیعی ، در تمام گونه های جانوری ایجاد می شود. میزان بروز تا حد زیادی به زمان شمارش ناهنجاریها بستگی دارد . میزان شیوع نوزادان ناهنجار به طور متوسط برای انسان در بدو تولد حدود 6 درصد است . بعضی از ناهنجاریها پس از تولد ناپدید می شوند اما بسیاری پس از مدتی ظاهر می گردند ؛ بنابراین در بدو تولد مورد شمارش قرار نمی گیرند . در صورت بررسی کودکان به جای نوزادان شیوع کلی تقریباً دو برابر است ، یعنی 12 درصد . هر گونه سنجشی از تاثیر تشعشع در خصوص القای آسیب در رحم باید در مقایسه با سطح طبیعی ناهنجاریها در نوزادان صورت پذیرد .مروری بر اثر پرتوها بر رویان و جنین
در میان آثار سوماتیک ( بدنی ) تشعشع ، بجز سرطان ، اثر بر جنین در حال رشد و توسعه از نگرانیهای عمده می باشد . آثار کلاسیک به قرار زیر است :
1- آثار کشنده :‌ که به وسیله تشعشع قبل یا بلافاصله پس از لانه گزینی رویان در دیواره رحم القا می شود ؛ یا آنکه با تابش گیری از دزهای بسیار بالاتر در مراحل توسعه و تکوین داخل رحمی به مرگ پیش از تولد یا مرگ نوزاد در بدو تولد منجر می شود .
2- ناهنجاریها : که از ویژگیهای اثر تشعشع بر رویان در دوره اندامزایی است؛ طی آن ساختمانهای بدن شکل می گیرند و بویژه در مراحل فعالیت زیاد تقسیم سلولی در اندام تابش دیده حایز اهمیت است .
3- اختلال در رشد : بدون بروز ناهنجاری فیزیکی در تمام مراحل توسعه به ویژه در اواخر دوره بارداری ایجاد می شود .
عوامل اصلی و حائز اهمیت شامل دز تشعشع و مرحله بارداری است . آهنگ دز نیز مهم می باشد . زیرا بسیاری از آثار آسیب شناختی در رویان به طور قابل ملاحظه ای با کاهش آهنگ دز کاهش می یابند .
باید توجه داشت ناهنجاری های مادرزادی ، حتی بدون تابش گیری مصنوعی و در حد دریافت شده از منابع طبیعی ، در تمام گونه های جانوری ایجاد می شود. میزان بروز تا حد زیادی به زمان شمارش ناهنجاریها بستگی دارد . میزان شیوع نوزادان ناهنجار به طور متوسط برای انسان در بدو تولد حدود 6 درصد است . بعضی از ناهنجاریها پس از تولد ناپدید می شوند اما بسیاری پس از مدتی ظاهر می گردند ؛ بنابراین در بدو تولد مورد شمارش قرار نمی گیرند . در صورت بررسی کودکان به جای نوزادان شیوع کلی تقریباً دو برابر است ، یعنی 12 درصد . هر گونه سنجشی از تاثیر تشعشع در خصوص القای آسیب در رحم باید در مقایسه با سطح طبیعی ناهنجاریها در نوزادان صورت پذیرد .
تابش گیری از تشعشع پزشکی
رابطه ای بین میکروسفالی و تابش گیری از اشعه ایکس در طی زندگی داخل رحمی از زمان مورفی و گلدشتاین ، _ که برای اولین بار در سال 1929 توجه ها را به این موضوع جلب کردند _ شناخته شده بود . موارد بسیار کم و دز دریافت شده اگر چه بیشتر در محدوده درمانی بودند _ از میزان مشخصی برخوردار نیست . علاوه بر میکروسفالی ، عقب ماندگی ذهنی و نقایص گوناگونی از جمله اسپینا بیفودا ، پاچماقی دو طرفه ، نقایص استخوانی شدن صورت ، بدشکلیهای اندامهای فوقانی ، هیدروسفالی و کوری در بدو تولد نیز گزارش شده است . برای مواردی از تابش گیری لگن با اشعه ایکس در زنان باردار ، دکابان به بررسی ادبیات پزشکی پرداخت . بر مبنای اطلاعات در دسترس کلیات زیر پیشنهاد شد :
1- دزهای زیاد تشعشع ( Gy 5/2 ] rad 250 [ ) دریافت شده به وسیله رویان انسان پیش از هفته دوم تا سوم آبستنی ،‌ برای ایجاد ناهنجاریهای شدید در بیشتر کودکان متولد شده از احتمال بسیار کمی برخوردار است ؛ اگر چه تعداد قابل توجهی از جنینها احتمالاً جذب مجدد یا سقط می شوند ؛
2- تابش گیری بین هفته های چهارم تا یازدهم بارداری به ناهنجاریهای شدید بسیاری از اندامها در کودکان منجر می شود ؛
3- تابش گیری بین هفته های یازدهم و شانزدهم بارداری احتمالاً تعداد معدودی ناهنجاری چشمی ، اسکلتی و اندامهای تناسلی را ایجاد می کند ؛ وقفه در رشد ، میکروسفالی و عقب ماندگی ذهنی غالباً دیده می شوند ؛
4- تابش گیری جنین بین هفته های شانزدهم و بیستم پس از آبستنی ممکن است به درجه خفیفی از میکروسفالی ، عقب ماندگی ذهنی و وقفه در رشد منجر شود .
5- در رابطه با تابش گیری پس از هفته سی ام بارداری ، احتمال ایجاد ناهنجاری های ساختاری عمده _ که معلولیتهای جدی در اوایل زندگی را به همراه می آورد _ وجود ندارد اما می تواند ناتوانیهای فعالیتی در اندامها را ایجاد کند .
سرطان در دوران کودکی بعد از تابش گیری در داخل رحم
نتایج بررسی سرطانهای دوران کودکی در آکسفورد _ که در دهه 1950 به وسیله استوارت و نیل منتشر شد _‌ مبین رابطه ای بین مخاطره سرطان بویژه لوسمی تا سن 15 سالگی و تابش گیری داخل رحمی از اشعه ایکس تشخیص است . این مورد مطالعه ای گذشته نگر شاهد _ موردی بوده و نتایج آن در جدول 12-3 خلاصه شده است . از 7649 کودکی که از لوسمی با سرطانهای دوران کودکی مردند ، 1141 نفر تابش گیری اشعه ایکس در رحم داشتند . از گروه شاهد معادل _‌ که در آنان سرطان دوران کودکی توسعه نیافت _‌ فقط 774 نفر پیش از تولد تابش گیری داشتند . کودکان تابش دیده ، دزی معادل یک تا پنج فیلم رادیوگرافی دریافت کردند . مطالعه دیگری که در نیوانگلند به وسیله مک ماهون انجام شد نیز رابطه ای را بین تابش گیری از اشعه ایکس پیش از تولد و سرطان دوران کودکی نشان می دهد .
این موضوع مدتهای مدیدی مورد بحث دانشمندان بوده است . هیچ کس در خصوص وجود رابطه ای بین تابش گیری داخل رحمی و سرطان دوران کودکی مشکوک نیست اما صحبت بر سر آن است که آیا تشعشع یک عامل ایجاد کننده است ، یا آنکه گروه خاصی از کودکان مستعد به سرطان را انتخاب می کند .
در یک مقاله دقیق در سال 1997 ، دال و ویک فورد ضمن جمع بندی تمام شواهد موافق یا مخالف این مورد به نتیجه گیری زیر رسیدند :
• تابش گیری جنین در رحم با دز کم ، بویژه در سه ماهه آخر موجب افزایش مخاطره بدخیمیهای دوران کودکی می شود ؛
• یک آزمون اشعه ایکس در دوران بارداری ،‌ به افزایش مخاطره سرطان دوران کودکی به میزان 40 درصد بیش از سرطان خودبخود منجر می شود؛
• دزهای تشعشعی اطراف mGy 10 ( rad 1 ) مخاطره را افزایش می دهد .
• مخاطره مطلق اضافی حدود 6 درصد به ازای هر گری می باشد .

تابش گیری شغلی زنان
حد دز مجاز تابیده به جنین طی کل دوره بارداری به علت تابش گیری شغلی مادر نباید از mSv 5 ( rem 5/0 ) تجاوز کند و تابش گیری ماهانه متجاوز از mSv 5/0 ( rem 05/0 ) نباشد .
مورد فوق توصیه شورای ملی حافظت رادیولوژیکی و اندازه گیری هاست . به محض مشخص شدن بارداری ، مصاحبه پرتوکار با مسؤول ایمنی تشعشع یا رئیس کمیته ایمنی تشعشع برای تصمیم گیری در خصوص تغییر وظایف او ضروری است . شغلهای معدودی با احتمال تابش گیری از تشعشع برنامه ریزی نشده وجود دارد . اگر چه میزان تابش در اینگونه شغلها برای پرتوکار بیش از حد مجاز نیست اما به تابش گیری بیش از حد مجاز پیشنهاد شده برای کودک متولد نشده منجر می شود . حد mSv 5 ( rem 5/0 ) بر مبنای پیش فرضی است که در آن کودک متولد نشده به ایجاد نقصهای مادرزادی یا افزایش مخاطره لوسمی حساس است و با عملکرد شغلی مادر تضمین نمی شود ؛ اگر چه ممکن است ارائه مراقبتهای بهداشتی در این دوره تابش گیری جنین را تا حد قابل قبول کاهش دهد .
بیمار باردار یا مستعد بارداری
بیشتر رادیولوژیستها طی دوران کار خود با بیمارانی روبرو می شوند که در می یابند در گذشته هنگام بارداری تحت آزمونهایی با اشعه ایکس در ناحیه شکم و لگن قرار گرفته اند .
تنها راه حل کاملاً رضایت بخش این مسأله در وهله اول آن است که هرگز چنین وضعیتی اتفاق نیفتد . پیش از انجام هر آزمون رادیولوژی باید در مورد باردار بودن یا نبودن بیمار پرسش شود ؛ در مواردی که آزمونها مستلزم ارائه دزهای زیاد تشعشع به ناحیه لگن است انجام دادن آزمایش حاملگی پیش از پرتونگاری ضروری است .
علی رغم برنامه ریزی ها و پیش گیری های دقیق ، هنوز مواردی وجود دارند که گاهی به دلیل فوریت پزشکی یا رخداد سانحه غیر مترقبه ، یک رویان در حال رشد تحت تابش دزهای قابل ملاحظه در حد چند سانتی گری ( راد ) یا بیشتر قرار می گیرد . اولین گام ، تخمین دز دریافتی رویان است . گاهی اوقات مشورت با یک متخصص فیزیک بهداشت مجرب مفید است تا با شبیه سازی وضعیت با استفاده از فانتوم اندازه گیری های مادرزادی در 5 تا 10 درصد جمعیت انسانی روی می دهد و غیر ممکن است بتوان یک ناهنجاری مشخص را به دز کم تشعشع دریافتی رویان یا جنین نسبت داد .
در نهایت می توان گفت که تشعشع احتمال یک ناهنجاری را افزایش می دهد و این افزایش تابعی از دز است . اغلب به رقم Gy 1/0 ( rad 10 ) اشاره می شود که دریافت این دز به وسیله رویان یا جنین در حال رشد در سن حساس بارداری به ایجاد ناهنجاریهای مادرزادی از جمله کاهش قطر سر و عقب ماندگی ذهنی منجر می شود و مهمتر از آن باید سقط درمانی صورت پذیرد . این دوره ، روز دهم تا هفته بیست و ششم بارداری را شامل می شود . مبنای این توصیه به قرار زیر است :
داده های حاصل از ژاپن در خصوص عقب ماندگی ذهنی شدید را می توان برخوردار از یک دز آستانه تفسیر کرد که مکانیزم اثر تشعشع با این نتیجه گیری همخوانی دارد . در همان حال ، کاهش IQ اندازه گیری شده با تابش گیری Gy 1 ( rad 100 ) ، اگر به طور خطی به Gy 1/0 ( rad 10 ) تعمیم داده شود قابل اندازه گیری نخواهد بود .
البته همه با این دیدگاه موافق نیستند و نقطه قطع به وضوح مشخص نیست . اگر این مقدار دز طی دوره حساس داده شود ، می توان با مشورت پزشک مربوطه ، بیمار و خانواده وی محتاطانه خاتمه دادن به بارداری را مدنظر قرار داد . عواملی وجود دارند که باید در رابطه با دز در نظر گرفته شوند ، این عوامل عبارتند از : مخاطره بارداری برای مادر ، احتمال بارداری های آینده ، حد انتظار والدین برای خواستن فرزند ، وضعیت روحی آنان در مورد داشتن فرزند معلول ، زمینه قومی و مذهبی خانواده سطح دقیق دز _ که برای پایان بخشیدن به باردرای موجه باشد _‌ در محدوده گسترده ای در اطراف رقم توصیه شده ،‌ بسته به در نظر گرفتن عوامل دیگر ، انعطاف پذیر است .
مشکلات خاصی در مورد استفاده روشهای پزشکی هسته ای در زنان باردار یا مستعد بارداری وجود دارند . این مسأله بویژه برای رادیونوکلییدهای قادر به گذر از جفت حائز اهمیت است . این موضوع در فصل 14 مورد بحث قرار خواهد گرفت . جدول 12-4 یک جمعبندی تاریخی از رویدادهایی است که منجر به درک تدریجی آثار تشعشع بر رویان و جنین در حال توسعه شده است .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
آثار وراثتی تشعشع در انسان
کمترین دز مضاعف کننده ممکن  برای انسان Sv 03/0 ( rem 3 ) می باشد زیرا این مقدار ، مقدار متوسط تشعشع دریافت شده از منابع طی دوران 30 ساله باروری است . چنین مقداری برای دز مضاعف کننده ، به معنای ناشی شدن تمام جهشهای خودبخود از تشعشع زمینه است ، که البته بسیار ناممکن می باشد. بازماندگان حمله بمبهای اتمی در هیروشیما و ناگازاکی ، بزرگترین جمعیت انسانی تابش دیده را تشکیل می دهد و بدقت برای بررسی آثار وراثتی مورد مطالعه قرار گرفته است . طی سالها ، گروهی از 3115 فرزند والدینی که مقادیر قابل توجهی از تشعشع را دریافت کرده بودند ( یعنی در Km 2 نزدیک مرکز انفجار بمب )‌ و گروه کنترل تا حد بیشتر 41066 با توجه به شاخصهای گوناگون مورد مطالعه قرار گرفتند :‌ در سالهای اول بعد از تولد برای نقصان مادرزادی ، جنسیت کودک ، توسعه و رشد فیزیکی و بقا ( زنده ماندن ) ،‌ سپس در میانسالی برای ناهنجاری های سیتوژنتیکی و اخیراً برای بیماریهای بدخیم و نقصهای عملکردی و الکتروفورتیک چیزی حدود 30 نوع پروتئین سرم یا آنزیمها و اریتروسیتها بررسی شده است . هیچ یک از شاخصها به طور قابل توجهی به تابش گیری والدین ربط داده نشد ، اما رگرسیون خالص تا حد کمی مثبت بود .
 برای بررسی موارد گوناگون آثار وراثتی ، تفاوتهای بین کودکان بازماندگان تابش دیده مربوط به فواصل نزدیک یا دور از محل انفجار مورد نظر است ، اما در واقع هیچ یک از یافته ها از نظر آماری معنی دار نیست . به هر حال برای محاسبه دزهای مضاعف کننده از تفاوتهای بین این گروههای کودکان استفاده شده است . این بحث وجود دارد که حتی در صورت عدم وجود تفاوت معنی دار آماری ، استفاده از این اطلاعات برای تخمین دزهای مضاعف کننده مجاز است . دلیل این مسأله مورد تردید بودن رابطه بین تابش گیری از تشعشع و ناهنجاری های مادرزادی می باشد زیرا یافته های جانوری ،بودن چون و چرای آن را تبیین کرده است . البته علاوه بر آن آسیبهای کروموزومی مشاهده شده در بازماندگان نیز مؤید این وضعیت می باشد .
تنها سه مورد از این شاخصها برای تخمین دز مضاعف کننده ، مورد استفاده دارد . در این خصوص نتایج برگرفته از مطالعه ای در اوایل دهه 1980 در جدول 11-2 نشان داده شده است . میانگین ساده این سه تخمین Sv 56/1  (rem 156 ) می باشد . در یک مقاله مروری جدیدتر ، نیل دز مضاعف کننده برای انسان را حدود Sv 2 _ که البته بسیار تردیدانگیز می باشد _ تخمین زد ، حد پائینی تخمین Sv1 و یک حد بالایی متوسط پیش بینی شده است . البته این تخمین  به دز تشعشعی حاد مربوط می شود زیرا به بازماندگان ژاپنی بستگی دارد .
این تخمین برای انسان باید با رقم قابل مقایسه ای حدود Gy 39/0 ( rad 39 ) برای دزهای مضاعف کننده در موش در خصوص تابش گیری حاد از تشعشع با انتقال انرژی خطی کم مقایسه شود ( پیش از این رقم Gy 1 برای دز مضاعف کننده ذکر شده برای آهنگ دز کم بود ) . اطلاعات پراکنده انسان مورد اخیر را _ که دزهای مضاعف کننده ، حاصل از آزمایشهای با مکان ژنی خاص موش ، بسیار پائین می باشند _ تایید می نماید .
اصول تعیین  مخاطره وراثتی در انسان ممکن است به صورت زیر جمع بندی شود:
1- بیشتر جهشها ، خواه خودبخود یا القا شده با تشعشع مضر می باشند ؛
2- هر دزی از تشعشع ، هر چند کم ، مخاطره هایی از اثر وراثتی را در بر دارد اما تشعشع یک جهش زای نسبتاً ضعیف است ؛
3- تعداد جهشهای تولید شده متناسب با دز است به گونه ای که یک تعمیم خطی از اطلاعات حاصل از دز بالا ، تخمین معتبری را برای آثار مربوط به دز کم فراهم می آورد ؛
4- تخمینهای مخاطره بر مبنای آزمایشهای انجام شده با موش است .
شرایطی که در آن انسان _ خواه به عنوان عضوی از جامعه ، خواه در دوره    اشتغال _ تحت تابش اشعه قرار می گیرد ، باعث ایجاد میزان جهشهایی به میزان کم می شوند ؛ به عبارت دیگر یا آهنگ دز در شرایط تابش گیری پیوسته بسیار کم است یا اگر آهنگ دز بالا است ، میزان دز به ازای هر جلسه تابش کم می باشد . در هر یک از موارد ، اطلاعات حاصل از موش نشان دهنده رخداد جهشهای کمی است . در موارد نادر که دزی زیاد در یک تابش گیری حاد جذب می شود ، برای مثال ، در یک سانحه تشعشعی ، بخش عمده ای از عواقب وراثتی کشنده را می توان با تأخیر در آمیزش حذف کرد . در این خصوص برای یک مرد ، دوماه کافی است ؛ دوره قابل مقایسه برای زنان به طور قطع مشخص نیست ؛ اما احتمالاً طولانیتر از مردان است . با توجه به پیشنهاد قبلی، یک روش محافظه کارانه ، توصیه به مردان و زنان در خصوص پرهیز از آمیزش حداقل به مدت 6 ماه پس از تابش گیری از تشعشع قابل توجه ، برای کاستن از خطر ناهنجاریهای وراثتی است .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
ژن درمانی
« ژن درمانی » اصطلاحی کلی است که تعدادی از روشهای کاملاً متفاوت و جدید درمان سرطان را در بر می گیرد . آنچه در تمام موارد مشترک است نیاز به روشی برای واردکردن یک ژن به داخل سلولهای تومور می باشد . در حال حاضر ، حاملهای ویروسی بهترین انتخابها بوده و متداولترین موارد استفاده را دارا می باشند. انواع گوناگون ویروسها دارای مزایا و معایبی می باشند که به صورت زیر خلاصه می شود :
رتروویروس : مناسب می باشد اما فقط سلولهای در حال تقسیم را آلوده می سازد ؛
آدنوویروس : هم سلولهای در حال تقسیم و هم سلولهای عقیم را آلوده می کند. این آلودگی واکنش ایمنی را در بردارد به گونه ای که کاربردهای متعدد آن مشکل است .
هرپس ویروس : به دلیل بزرگتر بودن جذاب است ، به همین دلیل امکان بسته بندی شدن DNA بیشتری در آن میسر می باشد . این در حالی است بیماریزایی بیشتری دارد و کنترل آن مشکل است .
اگر چه رتروویروسها برای کار مناسب می باشند اما فقط سلولهای در حال تقسیم را آلوده می کنند ، این یک محدودیت جدی است . آدنوویروسها هم سلولهای در حال تقسیم و هم سلولهای عقیم را آلوده می کنند ، اما یکی از محدودیتهای استفاده از آنها تحریک سیستم ایمنی است که تکرار استفاده از آنها را مشکل می سازد . در بسیاری از موارد برای آلوده سازی با انتقال یک ژن مورد نظر به سلولها از ویروس استفاده می شود . در این صورت به منظور رعایت ایمنی ، ویروس به گونه ای مهندسی می شود که صلاحیت همانند سازی را نداشته باشد . در چند مورد ، ویروس فوق به صورت سیتوتوکسیک طراحی می شود . در این گونه موارد روشهایی در نظر گرفته شده است تا فعالیت آن را به طور انتخابی به سلولهای تومور محدود کنند .
هرپس ویروس جالب توجه می باشد ؛ به این دلیل که ویروس بسیار بزرگتری است و بسته بندی شدن مواد ژنتیکی بیشتری را در خود میسر می سازد ، اما در عین حال به دلیل استعداد بیماریزایی بیشتر آن کنترل آن نیز مشکل است .
حداقل پنج راهکار متفاوت برای ژن درمانی وجود دارد که بترتیب و اختصار در مورد هر یک توضیح داده خواهد شد .
1- ژنهای مضر ؛
2- ویروس سیتوتوکسیک هدفمند علیه سلولهای فاقد 53P ؛
3- ایمنی شناسی مولکولی یا واکنشهای سرطان ؛
4- درمان با ژن مهار کننده تومور ؛
5- ژن قابل القا با تشعشع متصل به یک عامل سیتوتوکسیک .

ژن درمانی مضر
ژن درمانی مضر بر مبنای راهکار انتقال یک ژن به داخل سلولها انجام می شود ؛ در این روش یک پیش داوری خنثی به یک عامل سمی تبدیل می گردد . بدیهی است هم محصول ژن و هم پیش دارو ضرورتاً غیر سمی می باشند . دو مورد از این سیستم ها به طور گسترده در آزمایشگاهها و در برخی کارآزماییهای بالینی مورد استفاده قرار گرفته است . به عنوان مثال یک مورد به اختصار ، یعنی ترکیب ژن تیمیدین کیناز ویروس هرپس سیمپلکس ( HSV-tk ) بسته بندی شده در داخل یک آدنوویروس به اضافه گانسی کلوور شرح داده می شود . ویروس حاوی ژن به داخل تومور تزریق می شود . گانسی کلوور به طور سیستمیک تجویز می شود . HSV-tk پس از فسفریلاسیون گانسی کلوور آن را به آنالوگ نوکلئوزید تبدیل می کند . به این ترتیب سنتز DNA مهار می شود که سرانجام به مرگ سلول می انجامد . این مساله در شکل 26-1 نمایش داده شده است . سلولهای بیشتری از آنچه که انتقال داده شد، کشت می شوند ؛ یعنی یک اثر نظارتی مهم وجود دارد که از چند عامل ناشی می شود ؛ (1) اتصال شکاف ها بین سلولها برای انتقال عامل سمی به سلولها ؛ (2) پس از مرگ سلولها و تجزیه آنها ، عامل سمی رها و در دیگر سلولها پخش می شود ؛ و (3) یک پاسخ ایمنی القا شده موجب مرگ سلولهای توموری بیشتری می شود ، حتی آنها که دور از محل تزریق واقع بوده اند.
بیش از 30  کارآزمایی بالینی برای بدخیمیهای انسان از تومورهای مغزی گرفته تا مزوتلیوماها ، متاستازهای کبد و متاستازهای صفاتی انجام شده است . اگر چه درمانهای موضعی بخوبی تحمل می شوند ، تلاشهایی برای تجویز سیستمیک HSV-tk برای درمان بیماری متاستازی کبد ناشی از هپاتوتروپسیم آدنوپروس محدود می شود .
گاهی اوقات میزان کاهش رشد تومور به وسیله HSV-tk به اضافه گانسی کلوور خیره کننده می باشد . اما نرخ درمان پائین است که به ضرورت استفاده از این شکل جدید درمان همراه با پرتو یا شیمی درمانی اشاره دارد . درواقع ممکن است درمان توأم اثری بیش از اثر تجمعی داشته باشد زیرا HSV-tk به اضافه گانسی کلوور می تواند مشابه دیگر آنالوگهای نوکلئوزید ، سلولها را به پرتوها حساس نماید .
ویروس سیتوتوکسیک هدفمند علیه سلولهای فاقد 53P :
یک راهکار جدید برای درمان افتراقی تومورها ( هم اولیه و هم متاستازی ) با ویژگی53P جهش یافته ، مستلزم استفاده از یک آدنوویروس است که فقط در سلولهای جهش یافته 53P  همانند سازی می کنند و از طریق تجزیه سلول آنها را می کشند . زیست شناسی پایه در این راهکار جالب است .
دو بازرس اصلی رشد طبیعی سلول Rh و  53P می باشند . Rh با وظیفه دخالت در تنظیم چرخه سلول ، ابتدا در رینوبلاستوما کشف شد . این ژن تا دریافت علائم رشد مناسب از ورود سلول به مرحله S چرخه سلول ممانعت به عمل می آورد . از سوی دیگر 53P ، ضمن شناسایی آسیب DNA ، موجب خودکشی سلول طی فرایند اپوپتوز می گردد . تصور می شود اگر یکی از این پروتئینها غیر فعال شوند ، سلول سرطانی می شود . آدنوویروس نیز می تواند موجب تقسیم خارج از کنترل شود زیرا به دو ژن Ela و Elb مسلح می باشد ؛ Rh هدف Ela و 53P هدف Elb است که با آن غیر فعال می شود ؛ به عبارت دیگر یک ویروس با ژن حذف شده یا غیر فعال شده Elb فقط در سلولهای فاقد53P رشد می کنند . تا به امروز فقط از نظریه اخیر یعنی تولید ویروسی که فقط در سلولهای فاقد  53P همانند سازی کند ، استفاده شده است . بنابراین 53P جهش یافته یک نشانه عمده سرطان است ؛ در این راهکار به طور ترجیحی سلولهای سرطانی به وسیله یک ویروس سیتوتوکسیک هدف قرار می گیرند . به گونه ای که ضرری متوجه سلولهای سالم نشود . طراحی یک روش درمانی به منظور تفاوت قایل شدن بین سلولهای بدخیم و سالم ، چند دهه است که همانند جام مقدس در تحقیقات سرطان مورد جستجو است . اگر چه هنوز در مورد حدی که این ویروسها تکثیر می یابند و موجب مرگ سلولها با 53P طبیعی می شوند ، بحثهایی وجود دارد اما در کارآزماییهای بالینی اولیه مشاهده شد که تلقیح سیستمیک این حامل موجب مهار رشد قابل ملاحظه ای در سرطان اولیه سر و گردن می شود . همچنین به دلیل آنکه فقط پاسخها به طور نسبی تحریک می شوند ، توأم بودن درمان با رژیمهای استاندارد تشعشع یا شیمی درمانی ضروری است .
ایمنی شناسی مولکولی ( واکسنهای سرطان )
مبنای این راهکار برانگیختگی یا تحریک یک پاسخ ایمنی سلولی علیه سرطان مهاجم است که در مقابل ضایعات متاستازی موثر باشد . با استفاده از مهندسی ژنتیک می توان واکنشهایی را برای بیان سایتوکاینها یا دیگر مولکولهای شناخته شده و حائز اهمیت در ایجاد پاسخهای ایمنی ، یا چند پادگن اختصاصی برای تومور ، تولید کرد . واکسیناسیون با سلولهای تومور بیان کننده سایتوکاینها مانند IL-2 ، GM-CSF یا IFN-g القای یک پاسخ ایمنولوژیک در بعضی سیستمهای مدل حیوانی را نشان داده اند که به توقف رشد ( در معالجه های موردی) تومورهای موضعی یا متاستازها منجر شده است . انجام این روش بدون مشکل نیست . اولاً ملزومات مولکولی برای ایجاد یک پاسخ ایمنی که قادر به رد تومور باشد دقیقاً مشخص نشده است . همچنین به طور کلی ، فعالیت ضد توموری فقط بر علیه تومورهای کوچک موثر می باشد . یک راهکار_ که هنوز مراحل توسعه را پشت سر می گذارند اما امیدوار کننده است _ ترکیب ایمنی شناسی مولکولی با ژن درمانی مضر است . در این روش از ژن مضر برای ایجاد نکروز سریع و تولید مقادیر زیادی از پادگن تومور به صورت توأم با روش ژن _ ایمنی به منظور افزایش پاسخ ایمنی پادگن آزاد شده ، استفاده می شود .
درمان با ژن مهارکننده تومور
نزدیک ترین راهکار به ژن درمانی واقعی جایگزینی آن با نسخه صحیح یک ژن است که جهش آن موجب شروع بدخیمی یا تغییر قابل ملاحظه فنوتیپ مربوط می شود . ممکن است هدف از چنین درمانی ، تعدیل رشد سلول ، تهاجمی بودن یا قابلیت متاستازی آن باشد تا حدی که موجب مرگ سلول شود . 53P به عنوان یک هدف برای ژن درمانی بیشترین توجه را به خود جلب کرده است . این مسأله منطقی است زیرا 53P متداولترین ژن جهش یافته در سرطان می باشد و می تواند بر رونوشت برداری ، نقاط بازرسی چرخه سلول ، ترمیم DNA ، اپوپتوز و رگزایی تاثیر داشته باشد .
در چندین سیستم تومور الگو ، انتقال سلول با نمونه طبیعی 53P می تواند مانع رشد رگزایی با شروع اپوپتوز شود . در مرحله اول کارآزمایی بالینی انجام شده ، تومورهای ریه با رتروویروسهای حامل 53P تلقیح شدند ، این عمل غیر سمی بودن و مهار رشد تومور در 6 نفر از 9 بیمار را نشان داد .
عواملی که تا حد زیادی زمینه درمان با ژن مهار کننده تومور را محدود می کنند ، تعداد محدود ژنهای هدف شناخته شده است . این ژنها یا موجب ایجاد فنوتیپ بدخیم می شوند یا حداقل برای حفظ آن ضروری می باشند . این واقعیت مبین آن است که برای سرطانزایی ، بیش از یک تغییر ژنتیکی لازم است .
مانند بیشتر شکلهای ژن درمانی ، ریشه کنی تومورهای درمان شده حتی در سیستمهای تجربی نمونه بندرت انجام می گیرد . این امر به دلیل وجود مشکلات فنی در خصوص انتقال نسبت زیاد یا به اندازه کافی سلولها در تومورها می باشد . مشکل ساده اما حل نشده ، ظاهراً یک « اثر جانبی » است که بیشتر سلولها به جای انتقال واقعی می میرند . چنان که انتظار می رود . بیان آنها به آثار تابش گیری بیشتر و امکان درمان توأم منجر می شود .
ژن قابل القا با تشعشع متصل به یک عامل سیتوتوکسیک
در این قسمت اصل بر ترکیب فیزیک فناوری مربوط به هدفیابی با تشعشع به کمک جنبه های مولکولی ژن درمانی است . اصول کلی در شکل 26- 2 نشان داده شده است . مشخصاً یک ژن کی مریک ایجاد می شود که می تواند با تشعشع فعال و در داخل ژنوم یک آدنوویروس فاقد قابلیت همانند سازی جایسازی شود . ژن کی مریک مستلزم توالی cDNA انسان است که فاکتور نکروز تومور  α ( TNF ) و قسمتهایی از پیش برنده / تقویت کننده ژن پاسخ رشد اولیه ( Egr-1 ) را رمز می کند . قسمت مذکور با یک دز حدود Gy 5/0 ( rad 50 ) از اشعه فعال می شود . آدنوویروس به داخل تومور تزریق می گردد اما α TNF فقط در حجم مشخص در میدان تابش فعال می شود . با این روش از سمیت برای کل بدن اجتناب می شود . رهایی α TNF در تومور موجب تخریب عروق و اپوپتوز سلولهای تومور می گردد و اساس آن در شکل 26-3 نشان داده شده است . کلید موفقیت این راهکار دارا بودن پیش برنده / تقویت کننده های قابل القا با تشعشع مانند خانواده ژن پاسخ رشد اولیه می باشد . به طور کلی اینها به محرکهای گوناگون از جمله پرتوهای یونساز واکنش نشان می دهند . توالیهای حس کننده این پاسخ تشعشع ، متشکل از 10 جفت باز موتیف به نام عناصر GArG می باشند که در نواحی 51 ورودی پیش برنده قرار دارند . فعال شدن این عناصر با واسطه های فعال اکسیژن ، باعث تحریک ناشی از تشعشع می شوند . رونوشتهای Egr-1 طی 3 ساعت بعد از تابش گیری به سطوح اولیه بازگشت می نمایند .
درمان رادیوژنیک ،‌ بر اساس نامگذاری امروزه آن ،‌ در یک سیستم الگو متشکل از سلولهای تومور حلق انسان _ که به صورت یک پیوند بیگانه در پاهای عقبی موشهای ناد فاقد سیستم ایمنی رشد کردند _ امیدهایی را به وجود آوردند . این صرفاً نمایش روش است که می تواند پیش زمینه ای برای موفقیتهای بعدی باشد . استعداد بیشتری برای استفاده از پیش برنده های خاص تشعشع نسبت به Egr-1 با عامل سمی موثرتر از α TNFوجود دارد . عقیده اصلی ترکیب فیزیک فناوری تشعشع هدفمند با جنبه های مولکولی ژن درمانی است .
ژن درمانی هدفمند
در تلاش برای ژن درمانی اختصاصی تر و تعدیل مرگ و میر سلول تومور نسبت به سمیت بافت سالم ، امکاناتی برای هدفدار شدن عامل سمی مورد استفاده در ژن درمانی برای سلولهای خاص شناسایی شده است . برای مثال ، تومورهای بسیاری از سلولهای هیپوکسیک برخورد دارند ؛ یک عامل با قابلیت القای هیپوکسی شناسایی شده است که به DNA _ در عناصر خاص پاسخ دهنده هیپوکسی برای تنظیم بیش از حد رونوشت برداری ژنهای خاص _‌ متصل می شد . به زبان ساده تر ، یک عنصر حساس به هیپوکسی را می توان به ژن درمانی اضافه کرد به گونه ای که پیش دارو فقط در نواحی هیپوکسی به یک عامل سمی تبدیل شود ؛ بنا به فرض ، این رخداد فقط در تومورها روی می دهد .
در مقابل می توان از پیش برنده های خاص تومور استفاده کرد . مثال واضحتر سرطان پروستات است که می توان از پادگن خاص پروستات استفاده نمود . گزارشهای منتشر شده ای نیز برای پیش برنده های خاص هپاتوما ، سرطان پستان و کارسینومای معده وجود دارد . این زمینه از تحقیق مراحل اولیه خود را پشت سر می گذارند و بسیار مستعد است .
نتیجه گیری
تنوع راهکارهای موجود و به هم آمیختن آنها تحت عنوان ژن درمانی ، تماماً پیشرفت جذاب و قابل توجهی در درمان سرطان موضعی و حتی متاستازی در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد کرده است . پیشرفتهایی در درمان سرطان در انسان ، مشکل واقعی ، نیز حاصل شده است اما تا به امروز چندان قابل توجه نبوده است . در این میان مسائل عمده ای باقی می باشد که باید حل شود اما این زمینه تحقیقاتی نیاز به مراقبت دارد .
تمام راهکارهایی که مورد بحث قرار گرفتند از یک مشکل مشترک برخوردارند ، یعنی مشکل انتقال ژنهای درمانی به داخل یک قسمت بزرگ از سلولهای تومور . برای مثال ، بازده آلودگی 99 درصد دو لاگ از سلولها را می کشد ، برای عقیم کردن تومور به 9 یا 10 لاگ نیاز است . یک پدیده جزئی « اثر جانبی » است که در آن نسبت بیشتری از سلولها قبل از انتقال کشته می شوند . آثار جانبی ممکن است به طور موضعی از طریق ارتباط سلول به سلو یا به طور سیستمیک از یک پاسخ با واسطه ایمنی عمل کند . در مورد اخیر ، ممکن است یک درمان ، پاسخ ضد توموری سیستمیک را القا کند و بر متاستازهای دور دست موثر باشد .
ترکیب هر یک از راهکارهای جدید ژن درمانی با پرتودرمانی یا شیمی درمانی استاندارد منطقی به نظر می رسد . خط مشی اساسی باید بر مبنای روشهایی باشد که اثر تجمعی یا هم افزایی برای کشتن سلولهای تومور ایجاد می کند ، اما سمیت برای بافتهای سالم محدود کننده نیز باید در نظر گرفته شود . توجیه ترکیب ژن درمانی با، برای مثال ، پرتودرمانی استاندارد آن است که اگر چه تشعشع بتنهایی ،‌در رابطه دز _ کنترل تومور با شیب زیاد ، کنترل تومور را در پی دارد اما کشته شدن درصد کوچکی از سلولهای تومور با ژن درمانی به کنترل بسیار بیشتر تومور منجر می شود.

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
اهداف حفاظت در برابر تشعشع
چنان که NCRP بیان می دارد ، اهداف حفاظت در برابر تشعشع عبارتند از: (1) ممانعت از آثار قطعی از تشعشع حائز اهمیت از نظر بالینی با تمسک به حدود دزی پائینتر از آستانه عملی ؛ (2) ، محدود کردن مخاطره آثار احتمالی (آثار وراثتی و سرطان ) تا سطح مورد قبول در رابطه با نیازها و ارزشهای اجتماعی ، تفاوت آثار قطعی و احتمالی به صورت رابطه های پاسخ دز در شکل 15-1 نشان داده شده است . با کاهش تابش گیری در حد هر چه کمتر موجه شدنی ( ALARA ) می توان به اهداف حفاظت در برابر تشعشع دست یافت. با اعمال محدودیت دز برای کنترل تابش گیری های شغلی و عموم به منظور نیل به این اهداف فرض می شود مخاطره آثار احتمالی مطلقاً متناسب با دز بدون آستانه ، در تمام دامنه های دز و آهنگهای دز با اهمیت در حفاظت در برابر تشعشع می باشد . به علاوه ، فرض می شود احتمال پاسخ ( مخاطره ) تجمعی به طور خطی با دز افزایش می یابد . اگر چه این امر در دزهای بالاتر _‌ که در سوانح دریافت می شود _ صحیح نیست زیرا رابطه مخاطره- دز ( غیر خطی )‌ بسیار پیچیده ای برای آن وجود دارد .
بر مبنای این فرضیه ها ، هر حد دز انتخاب شده همراه با یک سطح مخاطره است . در نتیجه ضروری است استفاده از هر مقدار تشعشع در اصطلاح منفعت برای فرد یا جامعه توجیه شود .
توجه به تابش گیری یکی از اصول بنیادی حفاظت در برابر تشعشع است . این مفهوم در سال 1977 به وسیله ICRP با عبارت زیر توصیف شده است :
یک عمل مستلزم تابش گیری از تشعشع باید منفعت کافی برای تشخیص یا جامعه تابش دیده در برداشته باشد تا مضرات تابش گیری تحت الشعاع قرار گیرد  .
به عمل درآوردن این مفهوم گاهی در شرایط گوناگون _ که افراد تحت تابش قرار می گیرند _‌ مشکل است :
1- در مورد بیماران ، منفعت تشخیصی یا درمانی باید بیش از مخاطره و مضرات آن باشد ؛
2- در مورد تابش گیری شغلی ، مخاطره تشعشع باید به مخاطره دیگر در محل کار اضافه و مقایسه شود .
3- مشکلترین وضعیت تحقیق در مورد افراد تابش دیده است که در آن سه گروه داوطلب وجود دارند : بیمارانی که احتمالاً سود می برند ؛ بیمارانی که منفعتی عایدشان نمی شود و افراد داوطلب سالم . در این موارد منفعت جامعه باید تعیین کننده وضعیت باشد . در مواردی که فرد هیچ سودی نمی برد ، منفعت جامعه باید از مخاطره ها بیشتر باشد .
مبنای محدودیتهای تابش گیری
محدودیتهای تابش گیری طی سالهای گذشته گام به گام و با کسب اطلاعات در مورد آثار بیولوژیکی تشعشع و با تغییر در فلسفه اجتماعی _ که توصیه برای محدودیت تابش گیری را باعث گردید _ تغییر کرده است .
در دهه 1930 مفهوم دز قابل تحمل مورد استفاده داشت ؛ یعنی دزی که پرتوکار می توانست به طور پیوسته تحت تابش آن باشد بدون آنکه آثار حاد کشنده مانند اریتم پوست را نشان دهد .
در اوایل دهه 1950 ، تاکید بر آثار دیررس بود . حد تابش گیری از دز مجاز تعریف شد تا احتمال رخداد آسیبها بسیار پائین و به طور متوسط برای یک فرد قابل قبول باشد . در همان زمان که مبنای مطالعات ژنتیکی دروزوفیلا و موش بود ، حد شغلی تابش گیری به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافت و یک حد برای تابش گیری افراد جامعه معرفی شد . سپس در همان زمان تصور می شد مخاطره های ژنتیکی کمتر و مخاطره سرطان بیشتر باشد .
در دهه 1980 ، NCRP احتمال سرطان مرگ آور ناشی از تشعشع در پرتوکاران را با میزان مرگ و میز سالیانه در صنایع « امن » مورد مقایسه قرار داد. بنابراین استانداردهای تابش گیری ضرورتاً بر مبنای آمیزه ای از آثار مشاهده شده و قضاوتهاست .
حدود تابش گیری شغلی
حدود توصیه شده توسط NCRP در بخشهای زیر شرح داده شده اند :

 

آثار احتمالی
1- دز موثر کل زندگی کاری فرد نباید از سن به سال * 10 میلی سیورت ( 1 راد ) تجاوز کند ؛ هیچگونه تابش گیری شغلی تا سن 18 سالگی مجاز نیست .
2- دز موثر در هر سال نباید از mSv 50 ( rem 5 ) تجاوز کند .
این محدودیت مجموع دز موثر از تابش گیری خارجی و دز موثر نهادینه از تابش گیریهای داخلی را شامل می شود و در جدول 15-4 خلاصه شده است .
آثار قطعی
1- برای چشم و عدسیها ، mSv 150 ( rem 15 )
2- برای نواحی متمرکز پوست ، دستها و پاها ، mSv 500 ( rem 50 )
این محدودیتهای اضافی به دلیل فاکتورهای یکسان سازی مورد نیاز می باشند ، برای مثال ، دستها و پاها آن قدر حساس نیستند و برای آنکه تابش گیری آنها باعث القای سرطان شود باید دزهای زیادی داده شود . آثار قطعی دیگر در دزهای کمتر محدودند .
هر چه کمتر موجه شدنی(ALARA)
حدود دز _ که قبلاً به آن اشاره شد _‌ همگی بالاترین حد و مفهوم ALARA        ]هر چه کمترموجه شدنی [(As Low As Reasonably Achievable) می باشند . توصیه کمیته های تدوین کننده استاندارد تمایل دارند برای حفاظت فردی مقدار تابش گیری صفر را پیشنهاد دهند . به هر حال با پی بردن جامعه به منافع بی حد استفاده از تشعشع و مواد رادیواکتیو این امر امکانپذیر نیست .
تشعشع عاملی بالقوه مضر است و تابش گیری از آن باید به طور مداوم مانیتور و کنترل شود . هیچ گونه تابش گیری غیر ضروری مجاز نیست . تجهیزات و دستگاهها باید طوری طراحی شوند که تابش گیری پرتوکاران و جامعه علاوه بر در کمترین حد بودن ، از حد استاندارد بالاتر نباشد . به هیچ وجه نباید تابش گیری بدون در نظر گرفتن منافعی که از آن حاصل می شود و مخاطره های نسبی روشهای جایگزین صورت پذیرد .
البته مشکل مهم تعریف واژه « موجه » است . برای توجیه کاهش تابش گیری افراد تا حد معینی چقدر باید هزینه شود ؟ با یک محاسبه سرانگشتی در صنعت هسته ای در ایالات متحده ، ALARA دارای ارزش نقدی حدود 1000 دلار به ازای هر mSv 10 ( rem 1 ) است . اگر تابش گیری یک فرد به میزان mSv 10 ( rem 1 ) را بتوان با هزینه این مبلغ ممانعت کرد ، موجه در نظر گرفته می شود ؛ اگر هزینه بیشتر باشد ، تابش گیری مجاز است ؛ همچنین اگرمخاطره مستلزم زیان بهداشتی باشد ،‌ رقم 1000 دلار برای mSv 10 ( rem 1 ) دزهای کم را نیز در بر می گیرد ، دزهای بالاتر _ که تجمع تابش گیری اضافی ممکن است به حد دز کل زندگی منجر شود _ ممکن است تهدیدی برای ادامه فعالیت شغلی پرتوکار باشد ، اما پس انداز نقدی mSv 10 ( rem 1 ) به 10000 دلار بالغ می شود . این گونه انتخاب بندرت باید در یک بیمارستان صورت پذیرد مگر آنکه خرید یک دستگاه پرکننده از راه دور برای براکی تراپی مد نظر باشد .
حفاظت رویان و جنین
NCRP حد ماهانه mSv 5/0 (rem 05/0) را برای رویان یا جنین به محض آگاهی از بارداری و ICRP حد mSv 2 به سطح شکم زن را به محض آگاهی از بارداری برای باقیمانده دوره بارداری توصیه کرده است. این توصیه ها اساساً مشابه یکدیگر می باشند و برای حد مخاطره عقب ماندگی ذهنی ، ناهنجاریهای مادرزادی و سرطانزایی طراحی شده اند . NCRP و ICRP روشهای کنترلی خاصی را برای تابش گیری زن به طور شغلی ارائه نمی دهند تا آنکه بارداری مسجل شود .
رادیونوکلییدهای ذخیره شده در بدن مشکلات خاصی را برای حفاظت رویان یا جنین ایجاد می کند . بعضی از آنها برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند و دزهای دریافت شده به وسیله اندامهای جنین بخوبی برای تمام رادیونوکلییدها مشخص نیست . در نتیجه مراقبت ویژه ای باید اتخاذ شود تا برداشت رادیونوکلیید به وسیله زنان باردار محدود شود طوری که دز معادل به جنین یا رویان از حد توصیه شده تجاوز نکند .
تابش گیری شغلی در موارد فوریتهای پزشکی
در وضعیتهای معمول ، تنها توجیه تابش گیری های بیش از حد دز موثر سالانه ، نجات زندگی است . استفاده از داوطلبان برای تابش گیری حین عملکردهای فوریتی مطلوب می باشد . در صورت امکان باید از میان داوطلبان ، پرتوکاران مسنتر با دز موثر کمتر درطول زندگی انتخاب شوند . تابش گیری طی عملکردهای فوریتی که مستلزم نجات زندگی نیست باید کنترل شده و تا حد ممکن در حد تابش گیری شغلی صورت پذیرد . اگر این امر میسر نباشد ، باید از توصیه های NCRP و ICRP مبنی بر Sv 5/0 ( rem 50 ) پیروی شود .
اگر برای نجات زندگی یا مقاصد معادل آن ، تابش گیری قسمت اعظم بدن از Sv5/0 ( rem 50 ) تجاوز نماید ، علاوه بر ضرورت آگاه نمودن پرتوکار از آثار حاد احتمالی ، باید افزایش قابل توجه مخاطره سرطان در زندگی او نیز مدنظر قرار گیرد . در صورت وجود داشتن احتمال تابش گیریهای داخلی ، این مورد نیز باید در نظر گرفته شود .
تابش گیری افراد جوانتر از 18 سال
برای مقاصد آموزشی و تعلیمی ممکن است تابش گیری موردی افراد زیر 18 سال ضروری و مورد قبول باشد . در این صورت رعایت حد دز موثر سالیانه mSv1 (rem 1/0 ) ضروری است .
تابش گیری عموم ( حدود غیر شغلی )
محدودیت تابش گیری از تشعشع افراد جامعه از منابع ساخت بشر به طور اجتناب ناپذیری اختیاری است زیرا نمی تواند بر مبنای تجربه مستقیم باشد . مخاطره های گوناگون حاصل از سوانح و مرگ _ که افراد جامعه هر روزه با آن روبرو می شوند _‌ بسیار متغییر است و ارقام دامنه ای از 4-10 تا 6-10 در سال را نشان می دهند . با توجه به ماهیت برخی از این مخاطره ها به نظر می رسد بسیاری از آنها بدون صورت گرفتن تاملی درباره آنها ، قابل پذیرش می باشند . در همین حال ، فردی که سالیانه از تابش زمینه طبیعی حدود mSv1 ( rem 100 ) ، بجز رادون ،‌ تابش گیری داشته باشد احتمالاً در طول سال با مخاطره مرگ و میر 4-10 تا 5-10 روبرو است .
بر مبنای این ملاحظات ، مقادیر توصیه شده برای منابع ساخت بشر ، صرفنظر از مصارف پزشکی به قرار زیر است : برای تابش گیری پیوسته ( یا تکراری ) دز معادل سالیانه نباید از mSv1 (rem 1/0 ) تجاوز کند . به هر حال واضح است که تابش گیری های بیشتر افراد محدود شده خطرناک نیست .
در نتیجه ،‌ مقدار بیشینه مجاز سالیانه برای دز موثر معادل mSv5 ( rem 5/0 ) در مورد تابش گیری های غیر متناوب توصیه شده است . در تابش گیری های پزشکی از این محدودیتها استفاده شده است . زیرا بنا به فرض برای فرد تابش دیده منفعتی را در بر دارد که از فردی به فرد دیگر بسیار متغییر است .
به دلیل آنکه برخی از اندامها و بافتها ضرورتاً علیه آثار قطعی تشعشع حفاظت نمی شوند ، محاسبه دز موثر دستها ، پاها ، نواحی متمرکز پوست و عدسیهای چشم نیز مشمول حد دز سالیانه mSv50 (  rem 5 ) می شود .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
هایپرترمی 

   
در اساطیر یونان پرومتوس نیم خدایی که آتش را از المپوس دزدید و استفاده از آن را به انسان آموخت ، پدر هایپرترمی شناخته می شود . او برای این عمل به وسیله زئوس ، خدای خدایان ، به صخره ای زنجیر شده وهر روز کرکسی از جگرش تغذیه می کرد .
مسلماً استفاده از هایپرترمی برای درمان سرطان روش جدیدی نیست . اولین مصحف پزشکی شناخته شده تا به امروز ، حاوی مطالعه موردی بیماری می باشد که برای درمان سرطان پستان با هایپرترمی معالجه شده است . این مورد در پاپیروس پزشکی ادوین اسمیت ، یک پاپیروس مصری متعلق به بیش از 5000 سال قبل ،‌ پیدا شده است . بعدها از گرما در تمام فرهنگها به عنوان یکی از مهمترین روشهای درمان پزشکی تقریباً برای هر نوع بیماری از جمله سرطان استفاده شد . شاید به همین دلیل باشد که بقراط ( 377 _ 470 قبل از میلاد ) در یکی از سخنرانیهای مهم خود این گونه بیان کرد :
“ Quae medicamenta non sanat, ferum sanat. Quae ferum nonsanat, ignis sanat, Quae vergo ignis nonsanat, insanobilia reportari oportet.”
” آنهایی که با دارو درمان نمی شوند ، با جراحی درمان می شوند . آنهایی که با جراحی درمان نمی شوند ، با آتش ( هایپرترمی ) درمان می شوند . آنهایی که با آتش درمان نمی شوند ، به واقع علاج ناپذیرند ."
در حال حاضر تلاش برای مطالعه دماهای بالا برای درمان سرطان از تاریخچه ای طولانی تر از پرتوهای یونساز برخوردار است . در سال 1866 ، 30 سال قبل از کشف " پرتو جدید " به وسیله رنتگن ، یک پزشک آلمانی به نام دبیلوبوش بیماری مبتلا به سارکوما در صورت را توصیف می کند که پس از یک عفونت طولانی مدت ناشی از باد سرخ _ یک بیماری عفونی که با تب بالا همراه است _ سارکوما ناپدید شد . این گزارش و موارد مشابه آن ، جراحی در نیویورک به نام ویلیام ب کولی را به این فکر انداخت که ممکن است باکتری ایجاد کننده باد سرخ علیه سرطان مؤثر باشد . به همین منظور او توکسینی را جداسازی کرد ( توکسین کولی ، یا توکسین مخلوط باکتریایی ) که با آن تعدادی از بیماران را معالجه نمود .
اگر چه ارزیابی نقش مستقیم گرما در این ترکیب هایپرترمی کل بدن و ایمنوتراپی نامشخص مشکل است ، کارکولی موجب شروع تعدادی دیگر از بررسیها با هایپرترمی موضعی گردید که به تومورهای بیماران و حیوانات آزمایشگاهی داده شد . در سال 1898 وسترمارک ، یک متخصص زنان سوئدی ، مقاله ای را مبنی بر بهبودی قابل توجه کارسینوماهای بزرگ دهانه رحم بعد از هایپرترمی موضعی منتشر کرد ؛ اگر چه معالجه ها از کنترل خوبی برخوردار نبودند و موارد عمدتاً به قصه شباهت دارند . استفاده از هایپرترمی بتنهایی یا به صورت ترکیب یا تشعشع در فواصل نا منظم طی سالها مورد بررسی قرار گرفت اما هرگز جایگاهی دائمی در کنترل و اداره سرطان پیدا نکرد . مرور تاریخی استفاده بالینی اولیه از هایپرترمی را می توان در چندین مقاله علمی یافت ( برای مثال ، به وسیله دوی و همکاران ، 1977 ؛ و اوورگارد ، 1984 ) .
در حال حاضر توجه به هایپرترمی برمبنای شواهد مستند بالینی بهبود تومور و نیز توجیه بیولوژیکی و نتایج ترغیب کننده از تجربیات آزمایشگاهی استوار می باشد . 


روشهای گرمادهی


مشکل عمده توسعه هایپرترمی بالینی برای درمان سرطان ، طراحی دستگاهی برای گرم کردن دقیق و یکنواخت حجمهای معینی از تومور می باشد . روشهای گرمادهی موضعی عبارتند از : (1) دیاترمی موج کوتاه ؛ (2) جریانهای القایی رادیوفرکانس ؛ (3) میکروویو و (4) اولتراسوند .
بیشتر کارهای انجام شده با سلولهای کشت شده در in vitro و نیز بیشتر تجربیات آزمایشگاهی اولیه با حیوانات مستلزم گرمادهی با حمام آب گرم بوده است . ساده ترین و قابل اعتمادترین روش برای گرم کردن یک ظرف پتری یا یک تومور پیوند شده به یک پای موش ، فرو بردن کامل آن در یک حمام آب گرم قابل کنترل با ترموستات می باشد . دمای آب را می توان تا حد کسری از درجه کنترل کرد ؛ اندازه گیری دما به هیچ وجه مشکل نیست . گرچه حتی در این وضعیتهای ساده نیز تومور با پوست هم دما نباشد .
شایان ذکر است در صورت ایجاد هیپرترمی موضعی به وسیله میکروویو ، جریانهای القایی رادیوفرکانس ، یا اولتراسوند ،‌ مشکلات فنی و محدودیتهایی وجود خواهد داشت . در مورد میکروویو ، مکانیابی خوب را می توان در عمقهای کم به دست آورد اما در عمقهای تومور بزرگتر _ حتی در صورت کاهش بسامد برای نفوذ بیشتر ، مکانیابی ضعیفتر و گرمای سطحی موجب محدود شدن درمان می شود . اگر از اولتراسوند استفاده شود ، وجود استخوان یا حفره های هوا موجب از بین رفتن الگوی گرمادهی می شود ؛ اما نفوذ مناسب و توزیع یکنواخت و خوب دما ،‌ بویژه به وسیله اولتراسوند ، را می توان در بافتهای نرم داشت . بنابراین ، در عمل تومورهایی مانند ندولهای عود کننده دیواره قفسه سینه را می توان بخوبی با میکروویو درمان کرد و باید از نظر تئوری امکان گرمادهی تومورهای عمقی زیر دیافراگم با اولتراسوند کانونی شده ، میکروویو ناحیه ای ،‌ یا روشهای داخل نسجی وجود داشته باشد .
به هر حال ، در تمام موارد روشهای موجود گرمادهی از مشکلاتی برخوردارند گرچه پیشرفت قابل توجهی در نتیجه کاربرد هوشمندانه آرایشهای کانونی حاصل شده است . برای مثال ، استفاده از آرایشهای چند مرحله ای ،‌ یکنواختی دما در لبه میدان را میسر می سازد . موضع پیچیده ای است و احتمال یافتن پاسخی ساده به تمام پرسشهای پیچیده بسیار کم خواهد بود . پس ،‌ این محدوده ، حیطه ای از تحقیق است که ضرورت توسعه های مهندسی در آن مشهود بوده و از پیشرفتهای علوم پایه استقبال می شود .
یکی از روشهای ایجاد هایپرترمی موضعی _ که از مشکلات کمتری برخوردار است _ استفاده از چشمه های رادیوفرکانس یا میکروویو کاشته شده در بافت        می باشد . در صورت اعمال جریانهای القایی رادیوفرکانس یا میکروویو به آرایشی از مفتولهای کاشته شده واقع در تومور و بافتهای اطراف می توان توزیع خوب دما را ایجاد و حفظ کرد . " مفتولهای " استفاده شده گاهی چشمه رادیواکتیو می باشند به گونه ای که گرما و تشعشع باهم توأم می شوند . در مقابل آنتن دو طرفه میکروویو را می توان در کانترهای مورد استفاده برای نگهداشتن مفتولهای ایریدیم_92 رادیواکتیو جایسازی و حجم تومورهای عمقی را از داخل به طرف خارج گرم کرد . بعضی از نتایج امیدوارکننده با این روش برای تعدادی از بیماران سرطانی _ که کاشت داخل نسجی برای آنان عملی بوده است _ حاصل شده است.
پاسخ سلولی به گرما
گرما سلولها را به روشی قابل تکرار و قابل پیش بینی می کشد . شکل 28-1 یک سری از منحنیهای بقای سلول را برای سلولهایی نشان می دهد که در معرض دماهای مختلف از ˚C 5/41 تا ˚C5/46 قرار گرفتند . منحنیهای بقای سلول برای گرما در شکل ، مشابه منحنیهای حاصل از اشعه ایکس می باشد ( یعنی یک شانه اولیه و متعاقب آن شیب نمایی وجود دارد ) ، جز آنکه زمان در معرض قرارگرفتن به دماهای مختلف جایگزین دز جذبی اشعه ایکس می شود . برای دماهای کمتر ، تصویر پیچیده تر است زیرا منحنیهای بقا بعد از تابش دراز مدت هایپرترمی یکنواخت و صاف می شود ؛ این مسأله مبین توسعه مقاوت یا تحمل به دماهای بالاتر است که بعداً در همین فصل توضیح داده می شود . مشابهت شکل منحنیهای بقای سلول حاصل از  گرما و اشعه ایکس گمراه کننده است . بنابراین نتیجه گیری نکردن برای گرما بر مبنای تفسیر منحنیهای پاسخ _ دز تشعشع حائز اهمیت است زیرا مقدار انرژی مستلزم در غیر فعال نمودن سلول برای گرما هزاران برابر بیشتر از اشعه ایکس است . این امر منعکس کننده مکانیزمهای متفاوت دخیل در مرگ سلول در اثر حرارات و اشعه ایکس می باشد .
تعداد منحنیهای بقا مشابه با موارد نشان داده شده در شکل 28-1 برای بسیاری از انواع سلولهای مختلف به دست آمده است ؛ واضح است سلولها به طور گسترده ای در حساسیت به هایپرترمی متفاوتند . همانند پرتوهای یونساز‌،‌ تفاوت یکنواختی بین سلولهای سالم و بدخیم _ علیرغم گزارشهای منفرد متعددی که مدعی حساسیت ذاتی بیشتر سلولهای تومور به حرارت در مقایسه با بافتهای سالم مشابه می باشد _ وجود ندارد .
داده های بقا برای سلولهای قرار گرفته در معرض دماهای مختلف هایپرترمی ( برگرفته از شکل 28-1 ) در شکل 28-2 با نشان دادن 0 D / 1 در محور عمودی و T/1 در محور افقی دوباره ترسیم شده است . T، دمای مطلق است ؛‌ 0D عکس شیب ناحیه نمایی منحنی بقا ( یعنی مدت زمان برای درمان معینی که برای کاهش نسبت سلولهای زنده به 37% مقدار اولیه لازم است ) می باشد . این نوع نمایش به نام طرح ( نمودار ) آرینوس معروف است ؛ شیب آن انرژی فعال شدن فرایند شیمیایی مستلزم در مرگ سلول را نشان می دهد .
تغییر شیب _ که در دمایی حدود ˚C43 روی می دهد _ به معنای متفاوت بودن انرژی فعال شدن بالا و پائین این دما است و منعکس کننده مکانیزمهای متفاوت کشتن سلول می باشد ( یعنی هدفهای متفاوت برای سیتوتوکسیسیته بالاتر و پائینتر از دمای ˚C 43 ) . از سوی دیگر ، ممکن است به همین نسبت تحمل گرمایی تظاهر نماید . پائینتر از ˚C43 ، تحمل گرمایی بتدریج طی گرمادهی توسعه می یابد ، این پدیده بالاتر از ˚C43 روی نمی دهد . بر این مبنا، حساسیت ذاتی به گرما بالای ˚C43 مشاهده می شود ؛ بقای سلول برای گرمادهی پیوسته پائینتر از این دما، بیانگر حساسیت حرارتی تعدیل شده با القای از بین رفتن تحمل گرمایی می باشد . مشابهت انرژی فعال شدن برای دگر سرشتی پروتئین با انرژی فعال شدن برای سیتوتوکسیسیته حرارتی ،‌ محاسبه شده از آنالیز آرینوس ، به فرضیه ای منجر شد که هدف برای کشتن سلول با حرارت پروتئین است . پروتئینهای ساختاری کروموزومی ، ماتریس هسته ای و آنزیمهای ترمیم اسکلت سلولی و اجزای غشادار تماماً به عنوان اهداف احتمالی شناخته شده اند که با هیپرترمی تغییر ماهیت می دهند .
نمودار آرینوس برای یک رده سلولی مشخص را می توان با تعدادی از موارد تعدیل نمود . برای مثال ، تغییر pH سلولها منحنیها را بالا می برد ، و نقطه شکست در دمای بالاتر روی می دهد .
پروتئینهای شوک حرارتی
اگر سلولها در معرض گرما قرار گیرند ، پروتئینهای با وزن مولکولی مشخص( عمدتاً kd70 یا kd90 ) تولید می شوند . تظاهر این پروتئینهای شوک _ حرارتی با توسعه تحمل گرمایی همزمان و ناپدید شدن آنها با از بین رفتن تحمل گرمایی همزمان و ناپدید شدن آنها با از بین رفتن تحمل گرمایی همراه است . علیرغم وضوح رابطه مشخص نیست پروتئینهای شوک حرارتی در مکانیزم ایجاد تحمل گرمایی دخالت دارند یا تظاهر مستقل از آزار گرمایی است _ در واقع ، اگر چه به آنها نام پروتئینهای شوک حرارتی را داده اند ، پس از تیمار با دیگر عوامل ، از جمله آرسنیت و اتانول نیز تولید می شوند . پروتئینهای با وزن مولکولی تقریباً مشابه در سلولهای بسیاری از گونه ها ،‌در واقع برای اولین بار در مگس میوه (دروزوفیلا) ، کشف شده است . آنها ظاهراً پاسخ سلولی فوری به استرس می باشند .
پروتئینهای شوک حرارتی با ژل الکتروفورز مشخص می شوند و نوارهای کاملاً واضح و وزنهای مولکولی خاصی را نشان می دهند . از میتونین نشاندار شده با سولفور_75 برای نشاندار کردن پروتئین در سلولهای تیمار شده استفاده و آنگاه در ژل پلی آکریل آمید در میدان الکتریکی قرار داده شد . پروتئینها مسافتی را طی می کنند که به وزن مولکولی آنها بستگی دارد ؛ پروتئینهای کوچکتر مسافت بیشتری را در ژل طی می کنند . این عمل موجب جدا شدن پروتئینهای مختلف در سلول می شود ( شکل 28-6 ) . پس از تیمار سلولها در دمای  ˚C45 به مدت 20 دقیقه ، پروتئینهایی که فقط در مقادیر کم قبل از تیمار گرمایی حضور دارند چند ساعت بعد سنتز می شوند . مقایسه با شاهد ، وزن مولکولی kd70 تا kd110 را نشان می دهد . زمان تظاهر این پروتئینها مقارن با توسعه تحمل گرمایی است .
کاربردهای انسانی
هایپرترمی به طور گسترده ای به عنوان شکلی از درمان سرطان مورد استفاده قرار گرفته است . استفاده از آن برای درمان تومورهای انسان به برگردانهای اولیه متون به وسیله راماجاما ( 2000 سال قبل از میلاد ) بر می گردد . درسال 1891 ، کولی متوجه شد بهبود یک سارکومای سلول گرد گردن غیر قابل جراحی با مرض باد سرخ تب آلود همراه بود . در این مرحله مشخص نبود که کوچک شدن تومور ناشی از تب یا اثر مستقیم توکسینهای باکتریایی است . در سال 1953 ، ناتز ، فاولر و بوگاتکو کار کولی را گزارش کردند ؛‌ 25 بیمار از 30 بیمار انتخاب شده با سارکومای بافت نرم ، لنفوسارکوما ، یا کارسینومای دهانه رحم و پستان تا ده سال بعد بدون بیماری زنده بودند . نتایج اولیه کولی با عوامل بسیار تب زا ، هرگز با عوامل کمتر یا هایپرترمی سیستمیک برابری نکرد ، به هر حال ، شاید به جای توکسین ، تب عامل کشنده تومور بوده است . به دلیل تحت تاثیر قرار گرفتن بدون شک سیستم ایمنی از توکسینهای کولی ، می توان تصور کرد در بیمارانی که در آنها درمان دایمی حاصل شده است ، این اثر می تواند نتیجه تحریک سیستم ایمنی به جای اثر مستقیم حرارتی بر تومور بوده باشد .

 مکانیزمهای عمل هایپرترمی
هایپرترمی موجب ایجاد آثاری در هسته و سیتوپلاسم سلول می شود . روشن نیست آثار حرارت در هسته مانند ممانعت از فعالیت پلیمراز ، سنتز DNA و ناهنجاریهای کروموزومی آثار مستقیم گرما در هسته یا آثار ثانویه آن بر غشاها ، ساختمانهای داخل سلولی و اسکلت سلولی می باشند . ظاهراً اثر کشنده گرما همراه با تخریب یا دگرسرشتی پروتئینها ، با اثر کشنده تشعشع _ که بوضوح مستلزم ایجاد آسیب اولیه در مولکول DNA است _ متفاوت می باشد .
علیرغم امکان تفاوت در مراحل واسطه ، اثر سیتوتوکسیک نهایی گرما و تشعشع بویژه برای سلولهای تیمار شده در مرحله S چرخه سلول ،‌ در سطح DNA ایجاد می شود . برای سلولها در شرایط in vitro ، گرما در مرحله S ناهنجاریهای کروموزومی ایجاد می کند و برای سطح معینی از مرگ سلول ناشی از گرمای تنها یا گرمای همراه با تشعشع ، فراوانی و انواع ناهنجاریهای کروموزومی به گونه ای نزدیک با نتایج تشعشع تنها مطابقت می نماید ؛ یعنی ، یک ناهنجاری مطابق با بقای 37% است . به هر حال ،‌ در بافتهای سازمان یافته ، آسیب گرمایی سریعتر از آسیب تشعشع روی می دهد زیرا سلولهای تمایز یافته بخوبی سلولهای در حال تقسیم کشته می شوند . همچنین سلولها با روش اپوپتوز دچار مرگ می شوند .
وقایع همراه با حساسیت پرتوی گرما مستلزم آسیب DNA و مهار ترمیم آن می باشد . هایپرترمی اثری عکس بر مقدار آسیب DNA ناشی از تشعشع به فرم پارگیهای تک رشته یا دو رشته دارد . ظاهراً نقش گرما ممانعت از فرایند ترمیم آسیبهای ناشی از تشعشع می باشد .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : جمعه دهم دی 1389
رویدادهای گوناگون در علوم پرتوی


اکنون که سده تمام رخدادهای مهم در زایش رادیولوژی تشخیصی و انکولوژی تشعشع بخوبی و بدرستی پایان یافته است ، ادامه فهرستی از « رویدادهای گوناگون»   - که مارا به وضعیت فعلی رهنمون شده است – بی مناسبت نیست .  انگیزه اصلی برای انجام این کار ضرورت یادآوری مداوم چنین رخدادهایی برای نسلهای بعد است تا بدانند چه گذشته است . یا اینکه مانند سیلوانوس تامپسون ، اولین رئیس انجمن رنتگن ، پس از کشف اشعه ایکس با فصاحت بیشتری بتوان گفت :
درتاریخ علم چیزی بیشتر از کاشف آن واقعیت ندارد . حتی بزرگترین کاشف ، خلف پدر علمی پیشین خود است ؛ او همواره و ضرورتاً محصول عصری است که در آن زاده شد .

1859 – داروین : تنوع در جمعیت های موجود زنده .
1865 – مندل : توارث صفات به تک تک موجودات .
1895 – رنتگن : کشف اشعه ایکس به وسیله رنتگن .
1896 – بکرل : ارائه نتایج کشف تشعشع تابش شده از ترکیبات دارای اورانیوم .
1896 – اولین اثر بیولوژیکی اشعه ایکس شامل « سوختن » پوست ، ریزش مو و تحریک چشم گزارش شد .
1896 – معالجه خال پرمو به وسیله فراند .
1897 – راتر فورد : آزمایش پرتوهای صادر شده از اورانیم پس از کشف رادیواکتیویته بکرل . او ضمن شناسایی دو نوع پرتو ، آنها را پرتوهای آلفا و بتا نامگذاری کرد . بعدها دریافت ذرات آلفا متشکل از هسته اتم هلیم و ذرات بتا متشکل از الکترونهایی است که تامپسون آنها را کشف کرد .
- گراب : ژوسپن ، ویلیامز ، ویت و ریوال مدعی استفاده از اشعه ایکس برای درمان سرطان بودند .
1898 – اعلان کشف پلونیوم در جولای و رادیم در دسامبر همان سال به وسیله ماری و پیر کوری .
1902- گزارش سرطان در موضع زخم ناشی از اشعه ایکس به وسیله فری بن .
1903 – قانون برگونیه و تریباندو ؛ حساسیت پرتوی به فعالیت میتوزی بستگی دارد .
- اولین پیشنهاد درمان سرطان با کاشت رادیم به وسیله بل .
1905 – تئوری وراثت کروموزوم .
1911 – گزارش ایجاد لوسمی در پنج نفر پرتوکار به وسیله ژاژیک .
1913 – ارائه مدل اتمی با یک هسته در وسط و الکترونهای دوار در اطراف آن به وسیله بوهر .
- ساخت موفقیت آمیز اولین لامپ اشعه رنتگن با فیلامان ملتهب و هدف تنگستنی به وسیله کولیج .
1915 – ارائه پیشنهاد انجمن رنتگن بریتانیا برای حفاظت در برابر تشعشع .
1919 – بمباران اتمهای نیتروژن با ذرات آلفا به وسیله راترفورد . او دریافت با تجزیه هسته این اتمها در اثر ذرات آلفا هیدروژن متصاعد می شود و اتمهای اکسیژن باقی می ماند . ذرات متصاعد شده از نظر الکتریکی دارای بار مثبت بودند که او آنها را « پروتون » نامید . این آزمایش ، اولین آزمایش مربوط به تبدیل یک عنصر به عنصر مصنوعی دیگر ، یعنی تبدیل نیتروژن به اکسیژن ، بود .
1922 – کشف اثر کمپتون یعنی تغییر در طول موج اشعه ایکس پراکنده شده به وسیله کمپتون .
1923 – کشف اثر اکسیژن بر ریشه گیاهان به وسیله اوژن پتری .
1927 – آزمایشهای ریگاد و فراکس بر بیضه خرگوش ، اهمیت و ارزش تقطیع دز در پرتو درمانی را نشان داد .
- اولین مشاهده تغییرات جهشی در دروزوفیلا پس از تابش اشعه ایکس به وسیله مولر .
1928 – پیشنهاد سیکلوترون به وسیله وایلدرو .
- ارائه گزارش کوتارد درباره برتری روش درمان تقطیعی برای سرطان انسان .
- پیشنهاد واحد شدت اشعه ایکس در دومین کنگره بین المللی رادیولوژی .
- تاسیس کمیته بین المللی محافظت در برابر اشعه ایکس و رادیم .
- موافقت دومین کنگره بین المللی رادیولوژی با اولین توصیه های بین المللی حفاظت در برابر تشعشع .
1929 – تاسیس کمیته مشاوره ای در مورد حفاظت در برابر اشعه ایکس و رادیم (در ایالات متحده ) .
1930 – ترسیم اولین منحنی بقا برای باکتریهای تابش دیده به وسیله لی .
1931 – انتخاب « رونتگن » به عنوان واحد سنجش تابش گیری از پرتوی ایکس .
1932 – اختراع سیلکوترون به وسیله لاورنس . او در سال 1933 با همکاری لیوینگستون ، سیکلوترونی با قابلیت تولید دوترونهای V 5000000 ساخت .
- کشف نوترون به وسیله چادویک . نوترون ذره ای هسته ای با جرمی مشابه جرم پروتون و فاقد بار الکتریکی ( خنثی ) است . آزمایش نشان دهنده وجود نوترون ، فرضیه های راترفورد در سال 1919 را ثابت کرد .
1933 – بیان فرضیه ای مبنی بر اهیمت اکسیژن در پرتودرمانی با موضوع تاثیر اکسیژن بر حساسیت پرتوی مقاطع توموری به وسیله کرابتری و کرامر .
1934 – تولید رادیواکتیویته مصنوعی در اثر بمباران آلومینیوم به کمک ذرات آلفا به وسیله آیرین و ژولیت کوری . آنها مشاهده کردند حین اجرای این فرایند ،‌ از آلومینیوم نوترون و ذرات باردار مثبت تابش می شود .
- معرفی سیستم دزاژ درمان با اشعه گاما به وسیله پاترسون و پارکر .
1935 – مشاهده اثر اکسیژن بر حساسیت پرتوی ریشه های Vicia Faba به وسیله موترام . او فرض کرد ویژگی مذکور در پرتودرمانی حایز اهمیت باشد .
1937 – پنجمین کنگره رادیولوژی ، « رنتگن » را به عنوان یک واحد دز بین المللی برای پرتوهای ایکس و گاما پذیرفت .
1939 – 1938 – استفاده از سیکلوترون 37- اینچی در برکلی برای درمان اولین بیمار با نوترون به وسیله روبرت استون .
1940 – پیشنهاد رابطه خطی درجه دو برای پاسخ بیولوژیکی به تشعشع به وسیله لی وکاتچساید .
- اندازه گیری اولین نسبت افزایش اکسیژن به صورت کمی به وسیله گری ( منتشر شده در سال 1952 ) ؛
- معرفی مفهوم انتقال خطی انرژی به وسیله زیرکه .
1941 – اصل « یک ژن _‌یک آنزیم » بنا نهاده شد .
1942 – آغاز اولین واکنش زنجیره ای هسته ای خودکار در یک پیل گرافیت اورانیم یا رآکتور در شیکاگو به وسیله فرمی و همکاران .
1943 – اولین استفاده از ایزوتوپهای رادیواکتیو برای نشاندار کردن ترکیبات در بیولوژی و پزشکی به وسیله هوسی .
1944 – نمایش ارتباط بین دز و زمان کل تابش گیری پوست با رابطه                              « 33/0 (زمان) α ذره » به وسیله استراندکویست .
1945 – انفجار بمب اتمی در شانزده جولای در نیومکزیکو ، ششم اوت در هیروشیما و یازدهم اوت در ناگازاکی ؛
1946 – تجدید سازمان کمیته مشاوره ای حفاظت در برابر اشعه ایکس و رادیم به کمیته ملی حفاظت در برابرتشعشع ( ایالات متحده ) ؛
1949 – کشف سیستئین به عنوان محافظ پرتوی به وسیله پت .
1950 – سازماندهی مجدد کمیته های قبل از جنگ کمیسیون بین المللی محافظت رادیولوژیکی و کمیسیون بین المللی واحدهای رادیولوژیکی .
- کشف نسبت ثابت یک به یک برای آدنین به تیمین و گوآنین به سیتوزین در DNA به وسیله اروین چارگاف .
1951 – اولین دستگاه کبالت – 60 بالینی . لندن ، اونتاریو ،‌کانادا .
- گزارش آثار وراثتی تشعشع در موش به وسیله راسل .
- اندازه گیری دقیق ساختمان یک زنجیره پلی پپتیدی به وسیله لینوس پالینگ .
1952 – انتشار اولین گزارش اندازه گیری کمی اثر اکسیژن به وسیله گری .
- شناسایی DNA به عنوان مولکول وراثتی .

1953 – معرفی مفهوم « دز جذبی » به وسیله کمیسیون بن المللی واحدهای رادیولوژی .
1953- توسعه اتورادیوگرافی و تعیین مراحل چرخه سلولی به وسیله هوارد و پلک .
1953 – استفاده از اولین شتابدهنده خطی برای درمان بیماران در بیمارستان هامراسمیت ، انگلستان .
1953 – کشف ساختمان مولکول DNA به وسیله کریک و واتسون .
1954 – معرفی ایریدیم -192 برای براکی تراپی ( درمان از نزدیک ) .
1955 – توصیف هیپوکسی مزمن به عنوان نتیجه ای از محدودیت انتشار اکسیژن به وسیله تاملینسون وگری .
1956 – رسم اولین منحنی بقای تشعشع در شرایط in vitro برای سلولهای انسان به وسیله پاک .
1957 – انتشار منحنی –K برای اکسیژن به وسیله آلپر و هوارد – فلاندرز .
1959 – نمایش فرایند ترمیم در آزمایش دزهای مقطع با سلولهای پستانداران به وسیله الکایند .
- رسم اولین منحنی بقا برای سلولهای تومور در شرایط in vitro به وسیله هویت و ویلسون .
1960 – تغییر شکل منحنی بقا با تغییر انتقال خطی انرژی به وسیله بارندسن و همکاران .
- معرفی مفهوم نسبت رشد در تومورها به وسیله مندلسون .
1961 – جاگذاری از راه دور برای براکی تراپی به وسیله هنسکه .
1962 – اولین نمایش اثر آهنگ دز بر سلولها در شرایط in vitro به وسیله هال و بدفورد .
1963 – کشف رابطه بین الکترون خواهی و قابلیت حساسیت پرتوی به وسیله آدامز و دوی .
- اولین مشاهده تغییر حساسیت پرتوی در مراحل چرخه سلول به وسیله ترازیما و تالمک .
- اولین نمایش محدودیت درمان تومور موش با اشعه ایکس در اثر وجود سلولهای هیپوکسیک به وسیله پاورز و تالمک .
1966 – توصیف ترمیم آسیب قابل کشنده به وسیله تالمک .
- درمان اولین بیمار در شرایط اکسیژن با فشار بالا به وسیله چرچیل و            دیوید سن .
- شناسایی رمز ژنتیکی .
- توصیف وابستگی نسبت افزایش اکسیژن به انتقال خطی انرژی به وسیله راندسن و همکاران .
1967 – معرفی مفهوم عامل کاهش سلول در تومور به وسیله استیل .
- رسم اولین منحنی بقا برای سلول ها در شرایط in vitro – کلونیهای پوست به وسیله ویترز .
1968 – طبقه بندی حساسیت پرتوی بافتها به وسیله کاسارت .
- توصیف دز اسمی استاندارد به وسیله الیس .
1969 – نمایش تسریع تجدید جمعیت سلولی در تومورهای حیوانات به وسیله هرمان و بارندسن .
1971 – رسم اولین منحنیهای بقا برای هیپوترمی .
- توسعه روش سنجش سلولهای کریپت در ژوژونوم موش به وسیله ویترز .
- رسم منحنی بقا برای سلولهای بنیادین مغز استخوان به وسیله تیل و مک کلاک .
- نمایش حساسیت سلول به گرما طی چرخه سلولی به وسیله وسترا و دوی .
- ارائه مدل دو ضربه ای برای توضیح صور مختلف رتینوبلاستوما به وسیله نادسن .
1972 – نصب و راه اندازی اولین اسکنر برش نگاری رایانه ای به وسیله شرکت EMI در بیمارستانی در لندن .
- تولید اولین مولکول DNA نوترکیب .
- ثبت اصطلاح اکسیژندار شدن مجدد به وسیله کالمن .
1973 – معرفی مکانیزم زمانی تکثیر در بافتهای سالم پس از تابش گیری به وسیله دنه کمپ .
1974 – اولین کارآزمایی بالینی با نوترون به وسیله کاترال .
- درمان اولین بیمار سرطانی با مزونهای پی منفی در لوس آلاموس به وسیله کیگرمن .
1975 – درمان اولین بیمار سرطانی با یونهای سنگین در برکلی کالیفرنیا .
1976 – تعیین متغییرهای خطی درجه دو ،‌ در آزمایشهای با تقطیع دز به وسیله فالو و داگلاس .
- اولین کارآزمایی بالینی تصادفی با نوترون در بیمارستان هامراسمیت لندن .
- توسعه اسفروییدها به وسیله سائرلند .
- اولین کارآزمایی بالینی با یک حساس کننده سلولهای هیپوکسیک                   ( مترونیدازول ) به وسیله اورتاسون و همکاران .
- توصیف ژنهای مهارکننده در سلولهای کشت شده به وسیله استانبریج .
1979 – توصیف سلولهای هیپوکسیک حاد به وسیله براون .
1980 – تفاوت شکل منحنی بقا برای بافتهای دیر یا زود واکنش دهنده به وسیله ویترز .
- معرفی اولین ژن ترمیم در سلولهای انسان به وسیله روبین .
- اولین توصیف اپوپتوز به وسیله کر .
- اولین دستگاه تشدید مغناطیسی تجارتی .
1981 –تخمین آثار وراثتی تشعشع در انسان به وسیله شول ،‌اوتاکا ، نیل .
1982 – توصیف مفهوم دز موثر ژنتیکی به وسیله بارندسن .
- تشریح اولین انکولوژنهای انسانی به وسیله بی شاپ .
1985- ساخت اولین پرکننده قابل کنترل با رایانه به نام نوکلترون .
- تخمین Ttop ( زمان مستعد دو برابر شدن ) در بیماران از یک نمونه برداری ،‌ به وسیله بگ .
1986 – توسعه داروهای کاهش دهنده بیولوژیکی به وسیله براون ،‌آدامز .
1989 – اندازه گیری مقدار اکسیژن در تومورهای انسان با نیتروایمیدازولهای نشاندار شده به وسیله چاپمن ،‌ اورتاسون و همکاران .
- توسعه روش واکنش زنجیره ای پلیمراز ( PCR ) .
1990 – کشف اهمیت ژنهای ترمیم ناهمگن در سرطان کلون انسان به وسیله وگل اشتاین .
1991 – توسعه روش پلی مورفیسم تطبیقی تک رشته ای برای شناسایی جهش .
- اولین استفاده ژن درمانی در حیوانات .
- اولین ارتباط 2SF ( نسبت بقا در 2 گری ) و کنترل تومور به وسیله وست .
1992 – اولین کارآزمایی بالینی 2721WR به عنوان یک محافظ پرتوی به وسیله کلیگرمن .
1995 – تعیین توالی ژن ATM .
1996 – نامگذاری 53P به عنوان مولکول سال – محافظ ژنوم .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
Molecular Imaging

بیولوژی مولکولی در تصویر‌برداری پزشکی


با گشودن رموز ژنوم (مجموعه‌ای از ژنهای سلولهای جنسی) انسانی و با دانستن مراحل پاتولوژیکی در سطح مولکولی – (در راستای پیشرفتهای تکنولوژی) – تصویربرداری با روش تشخیص بیولوژیکی مولکولی ایجاد خواهد شد. به تصویربرداریهای پزشکی که از تکنیکهای بیولوژیکی مولکولی بدست آمده از آزمایشگهاههای تشخیص استفاده می‌کنند، تصویربرداری مولکولی گفته می‌شود.
تصویربرداری مولکولی در تحقیقات برای تسهیل آزمایشات عملکرد متابولیک الگوهای تظاهرات ژنی یا پرسشهای فارماکولوژیکی در ارگانهای زنده بکار برده می‌شود.
در تشخیص پزشکی روش تصویربرداری پزشکی راه را برای رسیدن به یک پیشرفت مهم در زمینه شناخت بیماریهای وابسته مولکولی هموار می‌کند. از آن زمان تا به حال همیشه تغییرات در سطح مولکولی بر بازسازی آناتومیکی در تصویربرداری‌های کانورژنال (مرسوم) پیش است و روشهای تصویربرداری بیولوژیکی مولکولی قادر به تشخیص سریعتر مرحله یک بیماری است.
در این مقالهdriving forces (نیروهای محرک) تصویربرداری مولکولی مختصراً شرح داده می‌شود و یک تأثیر از پتانسیل این روشها را بیان می‌کند.
• تصویربرداری مولکولی چیست؟
تصویربرداری مولکولی را می‌توان هنگام اندازه‌گیریin vivo و توصیف مراحل بیولوژیکی در سطح سلولی مولکولی تعریف کرد. در مقایسه با روش تصویربرداری تشخیصی کانورژنال این روش ابنرمالی‌های مولکولی مهم را که در زمینه بیماری قرار دارد را به جای نشان دادن تأثیر یا شناسایی آناتومیکی تغییر ملکولی نشان می‌دهد. اصولاً تصویربرداری مولکولی بر تکنیکهای بیولوژیکی (مولکولی) بنیادی یکسان که دهه‌ها در تشخیص‌هایinvitro استفاده می‌شود، بنا شده است. به خصوص تکنولوژیهای آنتی بادی و پپتید شیمیایی. پارامترهای سلولی آشکار شده همانند گیرنده‌ای(receptor) سطح سلول و فعالیتهای آنزیمی همچنین می‌توانند یکسان باشند.
بنابراین جنبه‌های توکسیکولوژی یاسدهای انتقال آناتومیکی مانندسدعروقی مغزیBBB)       ( در تشخیص‌های آزمایشگاهی اهمیت ندارند، سازگاری زیستی و انتقال مستقیم به بخش هدف یا سلول هدف از فاکتورهای قطعی بر موفقیت کلینیکی یک عامل کنتراست (بیولوژیکی مولکولی) هستند.
عناصر کلیدی زیر برای تصویربرداری مولکولی مورد نیاز است:
i. عامل کنتراست طراحی شده برای نشان دادن مولکول خواسته شده. ( برای مهمترین قسمت ماکرومولکولهای بیولوژیکی وجود دارد.)
ii. یک مکانیسم تقویت کننده
iii. و یک وسیله تصویربرداری مناسب
برای آشکار ساختن تومورها از عامل کنتراست استفاده می‌شود. به عنوان مثال: آنتی‌بادیهایی که به طور انتخابی، باسطح نشاندار یک سلول بدخیم باند می‌شوند. در این موارد، استفاده از مشتقات آنتی‌بادی ساخته شده ژنتیکی در مقایسه با آنتی‌بادیهای طبیعی ترجیح دارد که مقاومت(tolerance)و فارماکوکنیتک را بهبود بخشیده است.
اگر عامل کنتراست با یک نشانگر مانند رادیونوکلئیدها و رنگ‌های فلورسنت برای به تصویر کشیدن همراه شود،  می‌توان مستقیماً با یک آشکارساز خوب و مناسب تصویر را ثبت کرد. از زمانی که مجموعة مولکولهای هدف تنها در محدوده پیکومولار تا نانومولار قرار می‌گیرد، غالباً روشهای تصویربرداری پزشکی هسته‌ای مناسب هستند. در روشهای تصویربرداری با حساسیت پایین مانندMRI باید از مکانیسم‌های تقویت سیگنال اضافی استفاده شود. چنین مکانیسم‌هایی بر روی حیوانات آزمایش شده و در کتابها توضیح داده شده‌اند. اصولاً این مکانیسم‌ها شامل ژن‌تراپی (ژن‌درمانی) می‌شود که روشهایی هستند که بر اساس عملکرد   DNAخارجی هستند.

• نیروهای هدایت کننده (محرک) تصویربرداری مولکولیdriving forces
تکنولوژی اطلاعات، میکروالکترون‌ها و ارزش بهینه‌سازی شدیداً تصویربرداری پزشکی را متأثر می‌کند. هدایتگرهای خاص تصویربرداری مولکولی شامل تحقیق علوم زیستی پایه می‌شود که تحقیق و توسعه فارماکولوژی (داروشناسی) و مفهوم ترانوسیتکtheranostic و ژن‌درمانی است. این فاکتورها در جزئیات مهم‌تر آنچه دنبال می‌گردد، آزمایش خواهد شد.
• تصویربرداری مولکولی در تحقیق علوم زیستی پایه و توسعه داروسازی
تحقیق و توسعه فارماکولوژیکی بر تحقیقات پرخطر و پر هزینه بنا شده است. میزان موفقیت اسکرینیگ مرکب پیش کلینیکی  کمتر از 10% است. 90% داروهای انتخابی دیگر در طول آزمایشات انسانی بعد کلینیکی رد می‌شود.
برای آزمایشات اولیه بر روی انسانها که به طور متوسط برای هر داروی تصویب شده جدید 500 میلیون دلار را در بر می‌گیرد، هزینه ایجاد می‌گردد. در نتیجه افزایش تقاضا برای تحقیق در زمینه طرحهای تحقیقاتی آینده ژنوم انسانی، قیمتها حتی بالاتر خواهند رفت.
طبق مطالعات برنامه‌ریزی شدةMckinsey پیش‌بینی شده که هزینه (بودجه)D وR یک شرکت داروسازی بزرگ معروف دو برابر می‌شود یعنی از 6/1 بیلیون دلار به 2/3 بیلیون دلار تا سال 2005 می‌رسد. در واقع فشارهای قیمت نسبتاً زیاد به مجوز مدت مصرف دارو و رقابت بین تولیدکننده‌های داروهای ژنریک بستگی دارد.
مطابقMckinsey نوآوریهای تکنولوژی ممکن است بتوانند که قیمتهای  Dو Rرا تا 6/2 بیلیون دلار در سال 2005 محدود کنند. در حال حاضر مهمترین امکان پیشرفت که بررسی شده، افزایشthroughput آزمایشات مرکب زودرس به طریق
HTS (high throughput screeing) است.
وقتی که داروهای مشتق شده از ژنوم انسانی کشف نشده‌اند، اهمیت اعتبار داروهای بیولوژیکی در آینده افزایش خواهند یافت. آخرین برآوردها یک مجموعه‌ای از 30000 ژن انسانی را که برای 100 هزار بیمار شناسایی شده را فرض می‌کند. بیشتر از یک دهم بیماران برای اهداف داروهای پتانسیل بررسی شدند. (تنها 500 نوع آن بوسیله داروهای اخیر در بازار شناخته شده است.)
هر پروتئین در ارگانیسم بین 5 تا 50 عملکرد متفاوت دارد. در نتیجه این عملکردهای متعدد و بر همکنش‌ها، شیوه عمل بسیار رایج که بر ژنهای منفرد یا پروتئین‌ها متمرکز شده است برای بهبود درک بیشتر مراحل پاتولوژیک و احتمال ترمیم‌شان از طریق دارودرمانی مناسب نیست.
کاملاً واضح است که تأثیر داروها در یک سیستم مرکب که ممکن است خودشان را در تأثیر لبه نشان دهند، نمی‌توانند در روشهایin vitro تحقیق مورد استفاده قرار گیرند. از آنجا که هدف افزایش میزان موفقیت کلینیکی است لازم است که قبل از آن داروهای انتخاب شده بر روی یک سلول زنده بی‌نقص آزمایش شود و سپس بر روی انسان مورد بررسی قرار بگیرد.
امروزه برای تحقیق در مورد روشهای متابولیکی سلولی مرکب، اغلب سلولها را از بافت جدا می‌کنند و سپس در محیطin vitro در فلاسک‌های رشد پرورش داده می‌شود.
میزان محدودیتهای سیستم‌های مصنوعی از زمانی بیشتر آشکار می‌شود که سلولهای توسعه یافته با شرایط محیطی تغییر یافته و میزان سهم موجود زنده منطبق گردد. در نتیجه آزمایشهای حیوانی به بسیاری از سئوالات داروسازی پاسخ نخواهد داد و همچنین اهمیت آن زمانی بیشتر خواهد شده که نگرانی‌های اخلاقی وجود دارند.
مدلهای حیوانی کوچک هم‌اکنون یک ابزار تحقیق اساسی برای درمانهای جدید معتبر بیولوژیکی را تشکیل می‌دهند. بنابراین در تحقیقات پایه، مدلهای حیوانی کوچک همانند موشهای از پا درآمده (موشهایی که یک ژن خاص آنها برانگیخته شده است.) لازم است. اگرچه مدلهای حیوانی کوچک هنوز کاملاً از تشخیص دور هستند. مهمترین محدودیت بافت ملکولی که آنالیز شده این است که تنها در حیوانات زنده در یک حساسیت محدود شده ممکن است.
بعنوان مثال، قادر است که اندازه‌های کینتیک (جنبشی) عملکرد یک دارو را با چندین مقدار اندازه در بیشتر از یک محدوده زمانی خاص بدست آورد، یک تعداد مشابهی از حیوانها باید در پروتکل آزمایشی خاصی درمان شوند. پس از ان حیوانات آزمایشگاهی باید به طور متوالی کشته شوند. در بسیاری از موارد این عمل مطابق یک آنالیزمولکولی با تمام جزئیات انجام می‌شود. قیمت چنین آزمایشهایی چندان ناچیز نیستند چون موشهای طراحی شده ژنتیکی بسیار گران قیمت هستند.
به علاوه قابلیت تولید و به موجب آن اهمیت آماری یک سری آزمایشان می‌تواد با تفاوتهای فردی و درونی سازش یابد. در این مورد، تکنیک‌هایin vitro می‌توانند با امکان آنالیزهای ملکولی تکرار شونده یک حیوان منفرد راه حلی فراهم کنند.
در نتیجه تصویربرداری مولکولی با حیوانات کوچک زمانی که با کنترل قیمتهای مربوط به توسعه‌های پیش‌کلینیکی همراه شود می‌تواند به طور اساسی بازده اعتبار بیولوژیکی داروهای انتخابی را بهبود بخشد.
نقش تصویربرداری مولکولی در فرضیه ترانوستیک
ترانوستیک هنگامی که رابطه بسیار نزدیکی بین تشخیص و درمان وجود دارد معنی می‌شود. هدف ترانوستیک توانایی انجام درمان مناسب برای بیماران خاص در یک زمان صحیح است.
به طور معمول پزشکان تجربی یک بیماری را از روی علائم و نشانه‌های بیمار تشخیص می‌دهند و درمان اختصاصی را شروع می‌کنند. گاهی تست‌های آزمایشگاهی و روش تصویربرداری بکار گرفته می‌شوند، زمانی درمان را موفق می‌دانند که علائم کمی بعد از دوره درمان ناپدید شود. مدافعان فرضیه ترانوستیک تبدیل سیستم سلامتی را از درمان بیماریها به مراقبتها و خدمات سلامتی پیش‌بینی می‌کنند. اساس این دیدگاه حفظ سلامتی است. با فهمیدن این فرضیه که ثبت مراقبتها را در وضعیت سلامتی بیان می‌کند. تشخیص‌های جامعی بدست خواهد آمد که ترجیحاً درمرحله بدون علامت صورت می‌گیرد. برای تعیین پیشگیری‌های ژنتیکی تنها روش‌های in vitro(آزمایشگاهی) مانند تکنیک چیپDNA بکار خواهد رفت.
اهمیت نقش تصویربرداری در تشخیص‌های زودرس حفظ خواهد شد و توسعه خواهد یافت. از زمانی که تصویربرداری مولکولی قادر به نشان دادن تغییرات در سطح مولکولی است، تشخیص می‌تواند در مرحله اولیه دوره یک بیماری انجام شود، حتی قبل از اینکه تغییرات مولکولی در شکل ساختار آناتومیکی آشکار شوند. به عنوان مثال، استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری بیولوژیکی مولکولی امکان تشخیص پاتولوژی‌های تومور را بیشتر از 7 سال زودتر از روشهای رایج فراهم می‌کند.
به علاوه برنامه درمان و مونیتورینگ درمان در بهبود بیمار مطابق فرضیه ترانوستیک اهمیت بیشتری دارد. اکنون تصویربرداری مولکولی به طور شایعی برای طرحهای درمانی مورد استفاده قرار می‌گیرد. که به طور کامل در شکل (1) به منظور رادیوتراپی شرح داده شده است. SPECT/ MRI/ CTتصویر ترکیبی موقعیت و توزیع فضایی فعالیت متابولیکی یک تومور پروستات را برای محاسبه توزیع دوز تابشی نشان می‌دهد. شکل (2) نشان می‌دهد که چطور تصویربرداریdual PET/CT می‌تواند برای مونیتورینگ درمانی بکار رود.
تصویر یک بیمار 74 ساله را بدون لمیفوماهوجکین قبل و بعد شیمی‌درمانی را نشان می‌دهد. از بین رفتن تومور کاملاً آشکار است. در این مثال از فسفر 18 نشاندار شده با دی‌اکسید گلوکز به عنوان یک ماده کنتراست برای نشان دادن شرایط متابولیکی تومور استفاده می‌شود.
زوال بدخیمی بوسیله یک مارکر غیر مستقیم بر اساس تغییرات توازن انرژی سلولهای تومور تعیین می‌شود. در آزمایشات حیوانی عامل کنتراست اخیراً توسعه یافته است به طوری که مستقیماً به پیش‌نیازهای حیاتی رشد تومور پی برده‌اند. آنژیوژنز و آلوپتوز و تهاجم بافتی مورد توجه خاص هستند.
شکل (3) یک تصویر فلوروسنت را از یک مدل تومور حیوانی کوچک نزدیک باند طول موج مادون قرمز نشان می‌دهد. در تومور پستانی انسانی را با تهاجم بافتی مختلف به موش پیوند می‌زنند.
بر طبق متفاوت بودن مقدار تهاجم به موش یک عامل کنتراست فلورسنتی توموری خاص در شرایط غیرفعال تزریق می‌شود. عامل کنتراست درتوموری که تهاجم بیشتری یافته است بوسیله یک آنزیم، یک پروتئاز که رشد تومور را با درگیر کردن اطراف بافت سالم تسهیل می‌کند، فعال می‌شود. عامل کنتراست را می‌توان برای آنزیمهای مختلف تهیه کرد. از زمانی که بسیاری از آنزیم‌ها به عنوان اهداف دارویی برای شیمی درمانی انسانی به کار می‌روند، پیشرفت بسیاری در زمینه طرح درمانی و مونیتورینگ درمانی ایجاد شده است. همچنین تشخیص‌های مولکولی برای انجام کلینیکی درمان اختصاصی بیش از پیش به یک داروی خاص مناسب برای یک مجموعه ژنی بیمار خاص نیاز دارد.
اکنون تعدادی از شرکتهای داروسازی فرضیه ترانوستیک را در بازارهایشان بکار می‌برند. اولین شرکتی که موجب رواج این نظریه شد شرکت فارمانتیکس بود که از وارفارین استفاده کرد. شرکت دیگری نیز به دنبال آن از روش نشاندار کردن دارو استفاده کرد. مقایسه بازارهای مشترک یا طرحهای تبلیغاتی مشترک در آینده به منظور صنعت عامل کنتراست و سازندگان وسایل قابل تصور است.
تصویربرداری مولکولی در طرح درمان و مونیتورینگ ژن درمانی
امکان مالی و تجربیات پزشکی نظریه ترانوستیک هنوز جای بحث دارد. روش آزمون و خطا آنقدر ادامه خواهد یافت تا به درمان‌های مؤثرتر بدون عوارض جانبی برسند. اگرچه بسیار پرخطر و گران قیمت هستند. در چنین مواردی وقتی یک تشخیص با درمان تقریباً متناسب باشند، فاکتور قطعی در جهت بهبود بیمار است. حتی ازدیدگاه مالی افزایش تشخیص‌ها توجیه کننده است.
یکی از درمانهای پرخطر و پرهزینه ژن‌درمانی است. برای هر درمان خاص با عوارض جانبی حدی باید تاریخچه کلینیکی فردی بیمار با اطلاعات تشخیصی متناسب باشد. به طوری که یک روش تشخیصی کم تهاجمی تصویربرداری مولکولی جایگزینی برای بیوپسی و هیستولوژی (بافت شناسی) است. در زمینه ژن‌درمانی در آنکولوژی، تصویربرداری خصوصیات محل و آناتومی یک زخم را نشان نمی‌دهد و همچنین امکان آنالیز مولکولی گیرنده‌ها و خصوصیات ژن را با داشتن اطلاعات بیماران خاص، یک رژیم درمانی در موارد مختلف هر بیماری در شرایط خاص یک بیمار انتخاب شده است. درfollow up (پیگیری) مونیتورینگ ژن‌درمانی نقش یک تعادل مطابق تصویربرداری مولکولی خواهد بود. عوامل ژن‌درمانی بر پایه آدنوویروس‌ها به طور شایع در کبد بدون دسترسی بافت هدف به سنگینی انباشته می‌شود.
عوامل جانبی هپاتوکسیک جدی در برابر تمرکز ناکارآمد عوامل درمانی در بافت هدف، عوامل انباشتگی ژن‌درمانی و حالت ژن خارجی باید در طول دوره درمان بیان شود.
(چگونگی) مدالیته تصویربرداری مولکولی
مدالیته تصویربرداری برای تصویربرداری مولکولی شامل تصویربرداری پزشکی هسته‌ای با پرتوداروهای مانند عوامل کنتراست و دوربین‌های گاما مانند آشکارسازها(SPECTوPET) توموگرافی تشدید مغناطیسی و تصویربرداری‌های نوری مورد توجه است.
روشهای پزشکی هسته‌ای به خاطر حساسیت بالایشان و بدست آوردن تنها مقدار کوچکی از عوامل کنتراست را در محدوده پیکومولار تا نانومولار مناسب هستند. چون واپاشی رادیواکتیو مکانیسم تولید الکترون است، مقداری از نتایج نسبتاً ساده هستند. اگر چه کمیت مشکلتر ایجاد شده است. به وسیله اسکترو تضعیف مقدار در بافت و یکی از عدم مزایای آن قدرت تفکیک فضایی پایین است که مقدار تقریبی آن با وسایلSPECT کلینیکی یک سانتی‌متر است و دامنه میلی‌متری با دستگاههایPET (High end) مانندECAT EXACT HR بدست می‌آید.
امروزه حتی فرآیندهای متابولیکی در سطح مولکولی برای استفاده در رادیوداروهای خاص قابل رؤیت شده‌اند بوسیلهPET متابولیسم گلوکز با کمک فلوئور نشان داده شد(FDG) و استفاده از مولکول به تصویر کشیده شده است. به عنوان مثال اطلاعاتی که در مورد استفاده    SPECTدر شکل 1 نشان داده شده است. تصویر 1 یک تومور پروستات را که در هنگام استفاده از سیگنال آنتی‌بادیهای تک‌کولونیIn نشاندار شده نشان می‌دهد. اطلاعات مورفولوژیکی و آناتومیکی این تصویر از طریق یک تصویرCT (استخوان) و یکMRI  (پروستات) بدست می‌آید. تصویر نهایی از سوپراپمیوز شدن این دو تصویر با تکنیک ترکیبی بدست می‌آید.
مزیت عمده توموگرافی تشدید مغناطیسیMR tomography این است که به طور همزمان اطلاعاتی در مورد مورفولوژی و هم در مورد عملکرد فراهم می‌کند. در یک زمان یکسان قدرت تفکیک فضایی بیشتری بدست می‌آید. اگرچه در مقایسه با روشهای تشخیص هسته‌ای، (در دامنه‌های میلی‌مولار) برای تولید سیگنالی با قدرت کافی به طور قابل ملاحظه‌ای به مقدار بیشتری از عوامل کنتراست نیاز است. با افزایش نسبت سینگنال به نویز و قدرت تفکیک فضایی، تکنیکهای اندازه‌گیری مانند انتقال به نیروی دامنه اصلی بالاتر و بهبود دامنه‌های گرادیان قویتر ضروری هستند. اگرچه هر دو تنها در حد محدودی امکان‌پذیر هستند.
 MRIیک بستگی محکم قدیمی با روشهای مولکولی در شکلMRI اسپکتروسکوپی داشته است. در اسپکتروسکوپی سلولهای خاصی که در متابولیسم جدا می‌شوند، مورد ارزیابی واقع می‌گردد. اگرچه قدرت تفکیک فضایی بدست آمده با اندازه‌هایvoxel تقریباً 2 تا 1 محدود می‌شود.
هنگامی کهMRI نسبتاً غیرحساس است و چگالی‌های عوامل کنتراست بدست آمده بالاست، تصویربرداری مولکولی باMRI تنها به تدریج وارد بخشهای کلینیکی خواهد شد. از این رو روشهای بسیار جالبی برای مکانیسم تقویت سیگنال وجود دارد که بوسیله متابولیسم وMRI مولکولی دارای پتانسیل مهم فعال شده است.
تصویربرداری نوری با عوامل کنتراست فلورسنت روش جالب دیگری را برای جستجوی پردازش‌های مولکولی مانند آنچه در بالا شرح داده شد (شکل 3) نشان می‌دهد. این روش این امتیاز را دارد که جذب و خاصیت اتوفلورسنتی بافت درنزدیک باند مادون قرمز (طول موجهای بین 700 تا 1000 نانومتر) نسبتاً کم است. اگرچه انتشار نور در بافت مانع قدرت تفکیک فضایی بالا می‌شود. در نتیجه روشهای متعدد تصویربرداری نوری موفق‌تر خواهند بود. در هر نسبتی تصویربرداری نوری یک اسپکتروم عریض از امکانات کاربردی شامل دامنه‌ای کاربردهای سطحی تصویربرداری‌های فانکشنال حین جراحی تا تصویربرداری‌های اندوسکوپیک حفره داخل بدن معرفی می‌کند.
خلاصه اینکه تصویربرداری مولکولی بر روی تصویربرداری تأثیرگذار خواهد بود. نمایش ژنوم انسانی بیولوژی مولکولی به طور قابل ملاحظه‌ای بر میزان رشد اخیر آزمایشگاههای تشخیصی مؤثر بوده است. از دیدگاه بسیاری از کارشناسان، روشهای تشخیصی جدید دوره جدیدی را مانند DNA-chip دوره جدیدی را در صنعت تشخیص ایجاد خواهد کرد. از زمانی که میزان تشخیص‌هایinvivo وinvitro در دامنه تک رقمی پایین برآورد می‌شود، میزان پیشرفت زیرمجموعه‌های آزمایش‌های بیولوژی مولکولی invitro بالغ بر 20% است. ما معتقدیم که این پیشرفت را می‌توانیم در تصویربرداری هم داشته باشیم و این تنها زمانی امکان پذیر است که تکنیکهای بیولوژی مولکولی از تشخیص‌های invitro که نیازهای خاص تصویربرداری تشخیصی هماهنگ است کمک بگیرد. ابزارهای موجود با نیازهای تصویربرداری مولکولی که لازم است تنظیم شده است و پروتکل‌های هماهنگ ایجاد گشته است. اگر نیازهای مورد نظر مرتفع گردد، تصویربرداری مولکولی بعنوان یک مکمل در خدمت به دیگر روشهای تصویربرداری و روشهای تشخیصی خواهد بود که قادر به تشخیص‌های سریعتر و مخصوص‌تر باشند و به پزشک برای فراهم کردن درمان مناسبی که با سوابق کلینیکی هر بیمار مطابقت دارد کمک می‌کند. اکنون پیشرفتهای دلگرم‌کننده‌ای در تحقیقات حیوانی به وجود آمده است. سرانجام به نقل از یک آنکولوژیست معروف بنام Michael Oreilly تصویربرداری مولکولی به خوبی کاربرد دارد.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
کنترل کیفی در پزشکی هسته ای ( N.M )

تکنولوژی پزشکی هسته ای عملکردی علمی و بالینی می باشد که دربرگیرنده فرایندهای تشخیصی، درمانی و تحقیقاتی بااستفاده از هسته های رادیواکتیو می باشد .

پزشکی هسته ای دارای مسئولیت های گوناگونی از قبیل فرموله کردن، تولید کردن و درمان با استفاده از داروهای رادیواکتیو می باشد. بدلیل چنین دامنه وسیعی از مسئولیت ها،‌ لزوم انجام آزمونهای کنترل کیفی در این زمینه بسیار واضح می باشد.
 
 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

اسکن کلیه ها


در پزشکی هسته ای برای ارزیابی کار کلیه بویژه پس از پیوند آن روشهای ارزشمندی وجود دارد . اسید هیپوریک رادیواکتیو به سرعت به وسیله کلیه ها جذب می شود ، این ماده در خون تزریق شده و کلیه ها با یک دوربین گاما بررسی می شوند . نگاره های پشت سر هم ،‌ هر چند دقیقه یک بار گرفته می شود . رایانه دستگاه دوربین گاما ، نگاره ها و ارزشهای چندی ( کمی ) بدست آمده از پخش مواد رادیواکتیو در هر کلیه را که بگونه ای جداگانه اندازه گرفته شده ثبت می کند . نگاره های بدست آمده ، چگونگی پخش آهسته مواد رادیواکتیو را در هر یک از کلیه ها نشان می دهد . اگر شمار نگاره های ضبط شده فراوان باشد یک رایانه متصل به دستگاه برنامه ریزی ویژه می تواند نگاره ها را پشت سرهم مانند فیلم سینمایی نشان دهد که این روش برای پی بردن به چگونگی کار کلیه ها بسیار سودمند است .
روش دیگر بررسی رینوگرام کلیه هاست . در این روش اکتیویته موجود در هر کلیه ( در زمانهای دلخواه ) که هم زمان با یک دوربین گاما به دست آمده است ،‌ در برابر محور زمان رسم می شود . طرح طبیعی تراکم اکتیویته در برابر زمان برای شخص سالم مشخص است . با مقایسه منحنیهای بدست آمده می توان چگونگی کار هر کلیه را مشخص کرد . شکل (51-4) اسکنهای کلیه یک بیمار را (a) در آغاز بررسی و (b) شش ماه پس از آن نشان می دهد . رنوگرام شکل (d51-4) مربوط به اسکن (b) می باشد .
همانگونه که دیده می شود ، کلیه چپ فعالیتش را به شدت از دست داده است . در شکل دیگر ( c51-4 ) یک رینوگرام همانگونه که در اسیلوسکپ دیده می شود آمده است .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

اسکن کبد


سرطان می تواند به کبد گسترش یافته و یا دست اندازی کند و این دست اندازی با اسکن کبد آشکار شدنی است . بافت سالم کبد ذره های ( درشت مولکول ) نشاندار شده با مواد رادیواکتیو را از خون جدا می کند در حالی که سلولهای تومور کبدی چنین نمی کنند و در اسکن این تومورها به صورت منطقه ای با رادیواکتیویته کمتر دیده می شوند . برای یک اسکن کبد نزدیک به (5mic)200MBq از ترکیبهای سولفوره کلوئیدها که با Tc 99m  نشاندار شده است ( ذراتی به قطر µm 5/0 ) در سیاهرگ بیمار تزریق می گردد و پس از نزدیک به 10 دقیقه اسکن گرفته می شود . شکل ( 50-4 ) اسکنهای یک کبد نرمال و یک کبد با بیماری سیروز را نشان می دهد .
برخی از مواد موجود در خون به وسیله کبد گرفته شده و متابولیزه می شوند . یکی از این مواد روزبنگال است که توسط سلولهای پلی گونال کبدی گرفته می شود . از روزبنگال برای بررسی بیماریهای کبدی استفاده می کنند . روزبنگال را با KBq500 ازI  131 نشاندار کرده و در سیاهرگ بازویی تزریق می کنند . با اندازه گیری میزان اکتیویته خون در فاصله های زمانی متعدد و رسم منحنی مربوط مشخص می شود که چه مقدار از این ماده متابولیزه شده است . در افراد سالم در مدت حدود 10 دقیقه اکتیویته در خون به نصف مقدار اولیه می رسد . روشن است که تغییرهای جذب در مقایسه با اندازه طبیعی نشانی از بیماری کبدی است .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
                                                               اسکن استخوان

 

 

اندیکاسیون
1) برای بیمارانhigh risk که مشکوک به سرطانهای ریه، پروستات، پستان، ... هستند یک سری تست‌ها انجام می‌گردد که یکی از آن تست‌ها، اسکن استخوان است.
2) برای تشخیص زودرس عفونت استخوان یا استئومیلیت بکار می‌رود. قبل از این که علائم بالینی خود را نشان دهد و قبل از اینکه درمان بیمار مشکلتر شود بهتر است اسکن استخوان انجام پذیرد.
3) در مورد آواسکولارنکروزیز بهتر است اسکن استخوان انجام گیرد. در سر استخوان گاهی رگ تغذیه‌ای به دلایل ضربه، مصرف کورتون و ... دچار مشکل شده و گرفتاری مفصل حاصل می‌گردد.
4) تشخیص شکستگی استرس: جز شکستگی ‌های کوچکی است که در رادیولوژی نمی‌توان آن را دید.
5) تشخیص بیماری پاژت
6) تشخیص آرتریت که با منشأهای مختلفی مثل سن بالا، بیماریهای رماتیسمی و ... حاصل شده
7) تعیین زنده بودن قسمتی از استخوان که مشکوک به نکروزه شدن آن هستیم مثلاً در تروما
8) برای تعیین مبدأ دردهای مبهم مفصلی
9) انجام اسکن استخوان به دلیل شواهد موجود در آزمایشات بیمار.
10) دیدن ضایعات مشکوک در رادیوگرافی که به طور دقیق نمی‌توان آنها را تشخیص داد.
سنجش تأثیر دارو و درمانهای گوناگون در سرطانهای استخوان همانند بررسی تأثیر درمان کموتراپی و آنتی بیو تیک تراپی
11) تشخیص تومورهای مختلف بدخیم و خوش‌خیم
12) تعیین محل پولیپ در بیماران مشکوک به تومورهای سرطانی
مقدمات اسکن:
(1) 20 میلی کوریTC MDP (2) سیستم گاماکمرا
آمادگی
ضرورتی به ناشتائی بیمار نیست. ولی بهتر است بیمار در زمان پس از تزریق تا هنگام قرار گرفتن در زیر دستگاه، مرتباً آب بخورد. چرا که وقتی ماده رادیواکتیو وارد خون می‌شود مقداری جذب استخوان می‌شود و قسمتی که در خون باقی می‌ماند وارد بافتهای دیگر می‌شود لذا جذب بافتی هم وجود دارد لذا برای کاهش این مورد از بیمار خواسته می‌شود که مرتباً آب بخورد.

  

مراحل تصویربرداری
تزریق 20 میلی کوری به صورت سه مرحله تصویربرداری می‌گردد: 1) آنژیوگرافی 2) بلادپول (ذخیره خونی) 3) تصاویر تأخیری
الف) آنژیوگرافی: تصاویر سریالی که بلافاصله پس از تزریق مادة رادیواکتیو تهیه می‌شود که مرحله آنژیوگرافی، مرحله ورود ماده رادیواکتیو به داخل عروق می‌باشد که حدود یک دقیقه طول می‌کشد.
ب) ذخیره خونی: پس از مدت زمان کوتاه یک دقیقه، مادة تزریقی وارد مایع میان بافتی می‌شود اما هنو زجذب سیستم استخوان شده لذا تصویربرداری در این زمان تصاویر بلادپول یا ذخیره خونی خواهد بود.
ج) تصاویر تأخیری: 2 یا 3 ساعت بعد تهیه می‌شود که با کمک دستگاه گاماکمرا، از تمام بدن به صورت پیوسته تصویربرداری انجام می‌گیرد.Whole body Scan))



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
  بررسی های قلب و اسکن قلب


بررسی های قلب در پزشکی هسته ای با روشهای پیچیده ای انجام می شود زیرا زنش های پیوسته قلب جزئیاتی را که می توانند در نگاره دیده شوند ، محدود می کند . با بکارگیری سیگنالهای ECG برای فعال کردن آشکارساز در مرحله آسایش زنش قلب توان جداسازی نگاره را می توان افزایش داد .
ویژگیهای فیزیکی و شیمیایی Tc 99m   و حساسیت بسیار دوربینهای گامای امروزی،‌ امکان آشکار ساختن ساختمان قلب ، حجم و رگهای آن را در مرحله های گوناگون زنش قلب فراهم می سازد . روش هم زمان ساختن یا گام گذاری دوربین گاما با به کارگیری ویژگیهای پتانسیل الکتریکی قلب بیمار برای فعال کردن دوربین در هر مرحله دلخواه ،‌ از اهمیت ویژه ای برخوردار است .

                                                              

 برای نمونه با گرفتن اسکن از بیمار در حالت جلو مایل به راست به گونه ای که مرزهای بطن چپ در بیرون از بطن راست جا گیرد ، کانتور بطنی یا حجم درون بطنی به هنگام سیستول یا دیاستول با به کارگیری رخدادهای الکتریکی P و QRS منحنی زنش قلب به عنوان ماشه یا آغازگر ممکن است بررسی شود . داده های به دست آمده در این روش برای تجزیه و تحلیل کار بطنی بسیار سودمند است . در شکل (45-4) الکتروکاردیوگرام که نمایشی از ولتاژ قلب نسبت به زمان است به همراه تغییرهای فشار بطن چپ و حجم آن نسبت به زمان برای یک زنش کامل قلب آمده است . با بکارگیری چنین تغییرهایی ،‌ بسیاری از پارامترهای ارزشمند قبلی با گام گذاری می تواند بدست آید . در شکل ( 46-4 ) گذر مولکول نشاندار ( با Tc 99m  ) در یک قلب سالم نشان داده شده است . همانگونه که شکل نشان می دهد نخست حجم رادیواکتیو به سوی سیاهرگ توخالی بالایی ( ورید اجوف فوقانی ) رانده می شود (1) سپس آهسته آهسته به سوی دهلیز راست و بطن راست و سرخرگ ششی حرکت می کند (2) در برگشت از ششها حجم ماده رادیواکتیو را در گذر از اتاقکهای چپ می توان دید (3و4) و در گذر از آئورت (5) سرانجام وارد شاخه شکمی آئورت می شود . بنابراین ماده رادیواکتیو همه فضای قلب و رگهای اصلی را پیموده است . این حرکت می تواند داده های بالینی ارزشمندی بدست دهد .

                                                        

رادیوداروهایی که به دنبال حمله قلبی در جایگاه آسیب بتوانند متمرکز شوند ، در حال ساخت می باشند . امروزه تالیوم Te 81201  برای اسکن قلب و بررسی پرفیوژن آن در هنگام آسایش و استراحت بکار برده می شود . داروی دیگری که بیشتر به کار می رود sestamibi Tc 99m    است . بررسی ماهیچه های قلب با بکارگیری رادیوداروهای یادشده امکانپذیر شده است .
در نگاره برداری ایزوتوپی از قلب ، با بکارگیری  اسکن معمولی ، پخش نسبی رادیو داروها از یک حجم برروی یک سطح تصویر می شود . این کار از سه زاویه گرفته می شود و نگاره بدست آمده ای از این سه زاویه است که نمایش ساختار قلب را بدست می دهد . این نمایش به ستبرای ماهیچه میوکارد عمود بر سطح دوربین گاما ، جذب ناحیه ای میوکارد و کاهش بافتی بستگی دارد . فرم نعل اسبی قلب در اسکن 201Tl ( تالیوم و استامیبی ) در شکل (47-4) مربوط به جذب پرتو بوسیله دیواره میوکارد ،‌ اندازه اندک اکتیویته در خون درون قلب و ستبرای دیواره هایی است که عمود بر سطح دوربین جا گرفته اند .
در روش برش نگاری تک فوتونی یا SPECT ،‌ دوربین گاما در یک قوس ˚180 به گرد قلب می چرخد . در این چرخش تصویرهای ( حجم روی سطح ) بسیاری (32 تصویر ) بدست می آید که پس از پالایش یا فیلتراسیون داده ها ،‌ ترکیب تصویرها یا پروژکسیونها بگونه ای الکترونیکی و رایانه ای انجام می شود تا نگاره رادیوایزوتوپی اسپکت SPECT بدست آید . می توان با فیلتراسیون ویژه ای به کمک رایانه از ساختارهای بدست آمده و یا از پروژکسیونهای یاد شده نگاره سه بعدی بدست آورد .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
 اسکن مغز

برای انجام اسکن مغز از دو نوع دارو استفاده می‌کنیم:
 الف) نوعی از داروها که از سد خونی- مغزی(Blood Brain
 Barrier(B.B.B عبور نمی‌کنند.
ب) نوعی از داروها که از سد خونی- مغزی عبور می‌کنند.

البته در هر دو حالت الف و بBBB نرمال است (فرض بر سالم بودنB.B.B)
الف) داروهایTC DTPA ،TC MDP (PyP)،Talium،Galium به طور نرمال از سد نمی‌توانند عبور کنند مگر آن کهB.B.B مشکلی داشته باشد.
اندیکاسیون
(1) تشخیص مرگ مغزی: برای تشخیص نداشتن اکتیویتی و فعالیت مغز، روش بدین شکل است که ابتداcm 15-10 تکنسیوم به داخل رگ چین قدامی آرنج به صورت بلوس تزریق می‌شود (آنژیومغز) آنگاه به دستگاه برنامه تهیه یک عکس در ثانیه را داده در بررسی مرگ مغزی 15 دقیقه بعد به سیستم برنامه جمع‌آوری و شمارش را داده که ندیدن اکتیویته در داخل عروق مغزی دلیل بر مرگ مغزی است.
اسکن مغز یکی از بهترین روشهای غیر تهاجمی تشخیص مرگ مغزی است که روش تهاجمی در واقع آنژیوگرافی سربرال می‌باشد.
(2) تشخیص تومورهای مغزی
آنژیوگرافی اولین روش بررسی تومورهای مغزی است.
برای انجام اسکن در صورت تزریقDTPA 1 تا دو ساعت بعد،pyp سه ساعت بعد،Tal نیم ساعت بعد،Galium 24 ساعت، 48 ساعت تا 72 ساعت بعد، شمارش انجام می‌شود زمانهای فوق بسته به نوع رادیو دارو بهترین زمان برای تصویربرداری استاتیک است.
معناهای مورد استفادهR,L lat ,Pos,An و گاهی اوقاتVertex نیز می‌باشد. مقدارcount، 500 تا یک میلیون می‌باشد.
تالیوم بیشتر برای بررسی تومورهای مغزی است بخصوص تومورهایی که مورد رادیوتراپی نیز قرار گرفته‌اند چرا که تالیوم در جایی برداشت دارد که سلول زنده است و خونرسانی وجود دارد. در تومورهایی که رادیوتراپی به منظور از بین بردن تومور انجام می‌گیرد اگر برداشت تالیوم وجود داشت معینی سلولهای تومورال زنده‌اند و اگر برداشت وجود نداشت یعنی سلولهای تومورال نکروزه شده‌اند.
گالیوم برای بررسی عفونتها بخصوص عفونتهای ناشناخته و بررسی تومورها مثل لنفوها کاربرد دارد. گالیوم در عفونتها بصورت برداشت بیش از نواحی نرمال است که توسط 2 مکانیزم این امر، محقق می‌گردد:
1) توسط گلبولهای سفید وارد سلولهای التهابی می‌شود.
2) توسط ترکیبات آهن وارد ناحیه عفونت شده

ب) رادیوداروهایی که ازB.B.B عبور می‌کنند شامل:TC IMD, TC HMPAO, TC MCD هستند.
این دسته از داروها، داروهای محلول در چربی هستند که برداشتشان در سلولهای مغزی بستگی به جریان خون مغز دارد.

Brain SPECT
Brain spect یک روش پزشکی هسته ای است که جریان خون مغزی راارزیابی می کند.single photon emission computed tomography یا spect نقاط مختلف مغز را که بخوبی یا با اشکال کار می کنند را مشخص می کند. اطلاعات بدست آمده از اسکن در تشخیص مشکل بیمار و طراحی درمان مناسب که فعالیت مغز را به حالت متعادل برگرداند کمک می کند.

                                                             

تصویربرداری spect مغز جریان خون را از سه جهت نمایش می دهد. دوربین های spect مشابه pet می باشند ولی بطور قابل ملاحظه ای قیمت کمتری دارند.
در مقایسه با PET و FMRI تصویربرداری SPECT مغز بوسیله حاملهایی خاص انجام می شود.
با Brain SPECT Imaging  یاBIS تمام قسمتهای داخلی و حتی خارجی مغز قابل بررسی است و در یک نمایش سه بعدی عملکرد کورتکس بخوبی نمایان می شود.
BIS همچنین درمواردی چون اختلالات رفتاری اضطراب بدرفتاری و سندرم Asperger استفاده می شود.
اگر بخواهیم به طورخلاصه این روش را توضیح دهیم،شامل موارد زیراست:

بیمار روی تخت خوابیده و آنژیوکت یا اسکالپ وین داخل رگ قرار میگیرد و بعد از 15 دقیقه که از طریق کامپیوتر بررسی های لازم صورت گرفت، مقدارکمی رادیوایزوتوپ تزریق می شود. برای شروع بررسی ممکن است بیمار بنشیند چند دقیقه بعد imaging solution از طریق بازو تزریق می شود.
بعد از مدت زمان کوتاهی بیمار روی تخت خوابیده و دوربین  SPECT به آرامی دور سر بیمار می چرخد و تصاویر جریان خون او را میگیرد این مرحله حدودا 18 دقیقه طول می کشد نتایج آزمایش در تعیین درمان مناسب کمک می کند.
دوربین SPECT کریستالهای خاصی دارد که مشخص می کند که داروی تزریق شده کجا رفته است. یک کامپیوتر بسیار قوی تصاویر مغز را بازسازی کرده و نقشه جریان خون مغز را درهر لحظه نشان می دهد.
با این نقشه ها پزشک می تواند الگوی دقیق فعالیت مغز را که مربوط به مسائل روانی یا عصب شناسی است تعیین کند.
اتمهای ناپایداری که گاما صادرمیکنند واپاشی شده و همین اتمها به عنوان ابزار ردیابی استفاده  شده و مشخص می کنند کدام سلول فعالیت بیش از حد دارد ودرنتیجه بیشترین جریان خون به آنجا می رود و یا کجا کاهش فعالیت دارد و جریان خونش کاهش یافته است.
مطالعات SPECT دقیقا نشان میدهد که وقتی ما کار خاصی انجام می دهیم مثل خندیدن، آوازخواندن، گریه کردن، متصور شدن ( خیال پردازی ) و 000 کدام قسمت مغز فعال است.
مطالعات High resolution SPECT می تواند نواحی عمیق و داخلی مغز را به روشنی و وضوح نمایش دهد. MRI و CT اسکن از لحاظ وضوح تصاویرو کیفیت،   بسیار مناسب می باشند ولی این روشها تنها آناتومی مغزی حرکت را نشان می دهند و اطلاعاتی در مورد فعالیت مغز پویا نمی دهند. در حالیکه بسیاری از بیماریهای عصبی مربوط  به آناتومی مغز نیستند و در ارتباط با عملکرد مغز می باشند.

                                                        

SPECT طی دو مرحله پیشرفت کرده است در ابتدا  دوربینهای Single-headed, SPECT بودند و اسکن سر بیمار بیش از یک ساعت طول می کشید و تصاویرشان هم ناواضح بود ودرضمن اطلاعات مفیدی در مورد قسمتهای مفید مغز نمی دادند.
ساخته شده و معرفی شدند که مدت زمان اسکن را ضمن افزایش رزولوشن کاهش دادند همینطور پیشرفت سیستم کامپیوتری هم در ترقی کار کمک کرد.
Images at brain Trauma
ضربات وارده به سر اغلب منجر به آثار روانپزشکی می شود. حتی ضربات کوچک به سر و آسیب قسمتهای حساس مغز،می تواند به مشکلات چندین ساله منجر شود. SPECT یکی از بهترین ابزارهای ارزیابی مشکلات فانکشنال ناشی از ضربه به مغز است که در سایر آزمایشات قابل بررسی نیستند و پزشک را جهت تشخیص سریع و شروع درمان مناسب بیمار کمک می کند.
بطور معمول یافته های SPECT در ترومای سر شامل موارد زیر می باشد:
کاهش موضعی فعالیت ( بصورت کاهش فعالیت در قشر مخ در قسمت جلویی فرونتال و لوب سمت راست اکسیپیتال ( پس سری ) یا وجهای جلویی و عقبی لوب تمپورال (گیجگاهی) ) و در بعضی موارد کاهش شدید و مشخص فعالیت در ناحیه مربوط به ضربه در بعضی موارد هم افزایش چین و شکنجهای حاشیه ای مغز بعد از ضربه.
جهت بررسی بهتر تصاویر باید پیش زمینه ای در مورد فعالیت ها و حوادث زندگی فرد بدانیم. برای مثال پسر 15 ساله ای که چندین بار به علت دزدی دستگیر شده و از لحاظ رفتاری هم مشکل دارد و سیگار و کوکائین هم مصرف میکند.
مطالعات SPECT مغز او چندین آسیب را به کورتکس قسمت چپ پیشانی او نشان داد.
Images of Depression
یکی از یافته های موفق SPECT در مورد افسردگی کاهش فعالیت کورتکس پیشانی در وقت استراحت است. شدت افسردگی بستگی به درجه کاهش متابولیسم پیشانی دارد. محققان همینطور افزایش فعالیت سیستم Limbic را در مواقع افسردگی بدست آوردند. (از جمله تالاموس amygdala قسمت بادامی شکل در مغز در ارتباط با لوزه ها- شکنجهای مغز و لوبهای عمقی تمپورال). وقتی یک بیمار افسرده یک کارتمرکزی انجام می دهد، فعالیت کورتکس فرونتال چپ او به سطح نرمال نزدیک می شود و این در حالی است که اغلب تصور می شود فعالیت کورتکس پیشانی درهنگام استراحت نرمال و درهنگام تمرکز کاهش می یابد.
SPECT می تواند درتشخیص و درمان افسردگی شدید با تمایز آن ازسایر اختلالات کمک بسزای انجام دهد.
سه گروه یافته ای که با SPECT بدست آمده است را بیان می کنیم.
- کاهش فعالیت کورتکس فرونتال به همراه افزایش فعالیت سیستم Limbic (تالاموس) این اثرات ناشی از بدخلقی، دمدمی مزاج بودن، منفی گرایی، کمبود انرژی ،خواب و مشکلات اشتهایی و کاهش تمرکز میباشد.
بهترین درمان این گروه استفاده از داروهای Noradrenergic از جمله buprion , imipramine یا desipramin می باشد.
- افزایش فعالیت شکنجهای جلویی تالاموس و گانلیای پایه: این نوع اغلب درارتباط با غمگینی، دلتنگی، منفی گرایی، تحریک پذیری،غصه خوردن، نگرانی و تمرکز در مسائل منفی زندگی ایجاد می شود. این گروه بهترین واکنش را به سروتونین، داروهای ضد افسردگی از جمله Fluoxetine paroxietine , sertraline ,  و Venlafaxine نشان می دهند.
- کاهش فعالیت کورتکس فرونتال همراه باافزایش یا کاهش فعالیت لوب تمپورال: مشکل این گروه بسیار جدی می باشد و با غم و تحریک پذیری  خشم ( رفتارهای منجر به خود کشی ) و دردهای نابهنجار ( سردرد یا شکم دردهای استثنایی ) در ارتباط میباشد.
این گروه اغلب با داروهای serotonergic بدتر می شوند و با داروهای ضد تشنج مثل gabapentin یا divalproate بهبود می یابند.
Images of Strokes
Strokes یا سکته یکی از عوامل مهم مرگ در جهان است. سکته بوسیله سد خونی که درعروق مغز ایجاد می شود یا با پاره شدن رگ ایجاد می شوند. سیگار یکی از فاکتورهای اصلی ایجاد سکته است. در SPECT سکته بصورت نواحی که کاهش فعالیت دارند نشان داده می شود. بعد از یک سکته حاد، انجام یک SPECT سریع و بدون وقفه نواحی کم خونی را بسیار بهتر از CT اسکن و MRI نشان می دهد. خونریزی مجدد یک رگ خونی بعد از ترومبوز میتواند با SPECT بهتراز آنژیوگرافی تشخیص داده شود. SPECT قبل و بعد از تزریق Acetazolamide جهت سنجش ذخیره عروقی بیمار با تنگیهای شدید عروق بالای  درخت cerebrovascular کاربرد دارد.
Images of Anxiety
افزایش فعالیت basal gang lia یکی از یافته های اختلالات اضطراب است. وقتی یک افزایش فعالیت در قسمت چپ وجود دارد، احتمالا یک اضطراب و تحریک پذیری irritability وجود دارد و وقتی افزایش فعالیت سمت راست وجود دارد. اغلب در اثر اضطراب و گوشه گیری اجتماعی می باشد. افزایش فعالیت در لوبهای تمپورال در ارتباط با اضطراب میباشند. افزایش فعالیت cingulated شکنجها دریک شخص نشانه رنج و درد ناشی از فکر مدام در مورد اضطراب است.
SPECT Procedure
در این روش یک ایزوتوپ رادیواکتیو به موادی که به راحتی توسط  سلولهای مغز جذب می شوند متصل می شود. یک مقدار کم این ترکیب داخل رگ تزریق شده و در جریان خون حرکت کرده و با سلولهای مغز چفت می شود حال جزء رادیواکتیو شکسته شده و انرژی بصورت اشعه گاما ساطع می کند. اشعه گاما شبیه چراغ راهنما محلی را که در آنجا جمع شده است نشان می دهد.
بیماران حساسیت خاصی به روش SPECT ندارند. دتکتورهای خاصی در دوربین گامای SPECT نورهای ساطع شده را از طریق گردش بدور بیمار جمع می کنند. این کار حدود 15 ثانیه طول می کشد. درطول یک اسکن معمولی حدود 10 میلیون اشعه گاما به کریستالها  خورد می کند و کامپیوتر پیشرفته، بعدا این اطلاعات را بصورت نقشه جریان خون و تصاویر سه بعدی مغز نمایش می دهد.
برای مطالعه دقیق، بیماران بمدت 15 دقیقه مورد تست Attention and focus قرار میگیرند. سه یا 4 دقیقه قبل از انجام آزمون داروی رادیواکتیو تزریق می شود و از بیمار می خواهند چند دقیقه ای آرام بنشیند سپس بعد از این مدت بیمار روی تخت دراز کشیده و اسکن انجام می شود.
دوربین SPECT مثل اسکنر CT یا MRI نیست، بیمار داخل تیوب قرار نمی گیرد و نگرانی در مورد مدت طولانی آزمون و تشعشع دهی سیستم ندارد. یک اسکنر SPECT بی صدا، سریع و بدون تشعشع دهی است. تصاویر Post-exam نداریم ولی ممکن است ازبیمار خواسته شود که برای اسکن مقایسه ای که Diamox brain SPECT scan نام دارد از 2 تا 14 روز بعد از آزمون دوباره مراجعه کنند.
Dimox دارویی است که جریان خوب مغز را زیاد می کند. مقایسه تصاویر اولیه Brain با تصاویر Dimox اطلاعات مفیدی در مورد تامین جریان خون به پزشک میدهد.
رادیوایزوتوپ های مورد استفاده در SPECT Brain perfusion
Radiotracer جمع شده در قسمتهای مختلف مغز متناسب با سرعت انتقال حجم خون به آن بافت مغز است. تراکم و انباشت دارو تحت واحد ml / min / 100g توضیح داده می شود. ( که با واحد جریان خون در عروق که ml / min است متفاوت میباشد).
پرفیوژن همچنین بیانگر جریان خون منطقه ای یا regional  cerebral blood flow RCBF باشد.
جهت بررسی دقیق Clearance (وضوح و شفافیت) دارو درقسمتهای مختلف مغز، دارو باید خصوصیاتی داشته باشد:
- ایزوتوپ تزریق شده به آسانی قابل انتشار از حوضچه های خونی به مغز می باشد .
- دریافت همه یا درصد قابل توجهی ازدارو توسط مغز از خون.
- به محض اینکه دارو دربافت مغز قرار گرفت مقدار این دارو و همینطور میزان تراوش از مغز به خون به راحتی قابل محاسبه باشد.
در این رویکرد تمام موارد از جمله نفوذ دارو در بافت مغز و گیرندگی سلولها و 000 در نظر گرفته شده در حالی که در بعضی موارد مقدار کمی RCBF  یا   جریان خون منطقه ای مهم نیست و فقط بررسی تصاویر ناشی از تابش گاما مهم می باشد.

اندازه گیری منطقه ای جریان خون
تصاویر functional مغز احتیاج به radiotracers دارد که از سد خونی مغز عبور کرده و بطور متناسب در نواحی مغز توزیع شوند و برای یک مدت زمان کافی در مغز باقی بمانند تا تصاویر SPECT گرفته شود.
رادیو داروهایی که در brain SPECT استفاده می شوند شامل موارد زیر است:
Neurorecoptor , 133Xe , 99mTc , 123 I                          
 Tc99:  این دارو یک قله در kev 140 دارد و نیمه عمرش 6 ساعت است. این دارو حلال در چربی می باشد و سلولهای مغز به سرعت آن را برداشت کرده و تا 10 دقیقه بعد از زمان تزریق، کاملا برداشت شده است. بازگشت این دارو به مغز کمتر از I است و بنابراین rCBF را کم برآورد می کند. این توزیع بطور ثابت تا چندین ساعت بعد از تزریق باقی می ماند.
99Tc-HMPAO به محض اینکه از سد خونی مغز عبور کردو در حضور  intracellular glutathione تبدیل به ترکیب آبدوست می شود و با تصفیه خونی آرام به دام می افتد.
محدودیتها: تصاویر perfusion به صراحت I دیده نمی شودو ممکن است نواحی کم خون را در سکته مزمن نشان ندهد.
99Tc ECD:
 خیلی سریع توسط مغز برداشت شده و آرام از مغز خارج می شود. مغز سریع این دارو را جذب می کند و بیشترین فعالیت مغز برای برداشت دارو 6 درصد دوز تزریق شده در 5 دقیقه بعد از تزریق است. تصفیه دارو از خون سریع می باشد و   بعد از تزریق می توان بافت نرم مغز را بسیار سریع دیدو بسیار پایدارتر از Tc- HMPAO می باشد.
 I123:
این ماده نیمه عمر 13 ساعت دارد و گامایی ساطع می کند که انرژی kev 159 دارد.
I.IMP بسیار چربی دوست است و به تناسب RCBF، درشرایط نرمال فیزیولوژی توزیع می شود ولی ممکن است با کاهش PH پلاسما در اسیدوز تنفسی، اسیدوز متابولیک یا کم خونی مغز میزان توزیع آن کاهش یابد.
اغلب تومورهای مغزی مقدار کمی IMP را به خون باز می دهند. متاستازهای مغز مثل ملانومای بدخیم خیلی حریصانه دارو را برداشت می کند.
I.IMP با دوز 3 تا mci 6 تزریق می شود.
xenon 133
 مزایا : 1- RCBF بدون نیاز به نمونه گیری خونی اندازه گیری می شود. 2- Clearance سریع دارد و چندین مطالعه می تواند در یک روز انجام شود.
محدودیتها : 1- انرژی فوتونی کم حدود kev 80 دارد.
              2- clearance سریع مغز باعث کاهش رزولوشن فضایی تصویر می شود.
             3- از طریق تنفس وارد می شود و بسیار سختر از تزریق داخل وریدی است.
Neuroreceptor :
علاوه بر استفاده radiotracer در تعیین جریان خون، آنها می توانند در تعیین واکنشهای زیستی مثل باند شدن بارسپتورها هم مؤثر باشند.
I-QNB 123:
 یک رقیب استیل کولین ماهیچه ای است و برای تصویرگیری این گیرنده ها در فرد سالم و بیمار مثل بیماری آلزایمر استفاده می شود.
I IBZM and IBZP 123: برای تصویرگیری رستپورهای دوپامین و همینطور بیماری پارکینسون و سایر اختلالات حرکتی استفاده می شود.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
       اسکن ریه

بررسی بیماری های ششی به روش پزشکی هسته ای آسان و ارزان انجام می گیرد . در این روشها گازهای رادیواکتیو مانند گزنون133Xe 54 و یا مولکولهای درشت نشاندار بکار می روند .
بسته شدن یک سرخرگ بزرگ در شش با لخته خون یعنی آمبولی شش در پزشکی دردسر بزرگی است . در پزشکی هسته ای برای آزمایش آمبولی ششی نزدیک  3mci ) 100MBq) آلبومین نشاندار با Tc 99m   را در سیاهرگ بیمار تزریق می کنند . مولکولهای درشت این ماده پس از تزریق به قلب و پس از آن به ششها می رسند . مولکولهای درشت ،‌بزرگتر از آن هستند که از میان مویرگهای ششی بگذرند و بصورت موقتی در ورودی برخی از مویرگهای فعال گرفتار می شوند . این مولکولهای درشت کمتر از 1% مویرگها را می بندند و پس از یک تا دو ساعت خرد می شوند و راه خون باز می شود . یک اسکن یا نگاره با دوربین گاما که پس از تزریق گرفته شود ، نمایشگر تراکم رادیواکتیویته در جایگاه مویرگهای فعال و رادیواکتیویته ای کمتر در بخشهای بسته شده شش خواهد بود  . نگاره های دوربین گاما از ششهای سالم از زاویه ای مختلف و ششهای دچار آمبولی را نشان می دهد .

                                                               



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

الف ) اسکن غده تیروئید


تیروئید نخستین عضو بدن است که پس از دسترسی به جاروبگر خطی در سال 1950 از آن نگاره رادیوایزوتوپی گرفته شد . تیروئید گاهی دارای گره ها یا  تکمه هایی است که جذب کننده مولکولهای نشاندار نبوده و سرد نامیده می شوند و نسبت به بافت سالم تیروئید که جذب کننده مولکولهای نشان دار با مواد رادیواکتیو است ، احتمال سرطانی شدنشان بیشتر است .
در گذشته برای اسکن تیروئید نزدیک به MBq 4 ( Ciµ 100 ) 131I ، یک روز پیش از نگاره برداری به بیمار خورانده می شد . دوز پرتوی که از اینراه به بیمار داده می شد ،‌ بالا بود . رادیوایزوتوپ دیگری که از عنصر ید می تواند در این روش بکاررود  135Iبا نیم عمر سه ساعت است که این رادیوایزوتوپ هم به علت دردسرهای تکنیکی کاربرد ندارد . تکنسیم بصورت یون پرتکنتات4 TcO 99m به وسیله همان بافتهایی که ید را جذب می کنند ، جذب می شود . اندازهTc 99m  در این روش نزدیک به MBq150 ( نزدیک به mic 4 ) است که به بیمار تزریق     می شود . از آن جا کهTc 99m   تابش کمتری به بیمار می دهد ، به دیگر رادیونوکلئیدها برتری دارد . زمان لازم برای وارد شدن مولکورهای نشاندار به غده تیروئید پس از تزریق با Tc 99m   نزدیک به 20 دقیقه است .


ب ) اسکن غده پاراتیروئید


برای اسکن این غده تکنسیم ،‌تالیوم و یا Mibi بکار می رود . یکی از روشهای اسکن پاراتیروئید ،‌ تزریق 500MBq(15mCi) تکنسیم است که پس از 15 دقیقه اسکن گرفته می شود . اگر نیاز باشد اسکن هر ساعت و یا هر دو ساعت پس از نخستین اسکن انجام می گیرد .

ج ) اسکن غده فوق کلیه

                                                                 

 

 

 برای اسکن غده فوق کلیه ،‌ کلسترول نشاندار شده باید ( I ) رادیواکتیو و با اکتیویته 20 مگا بکرل ( 500µCi ) بکار می رود اسکن بر حسب نیاز پس از 24 ساعت ،‌ 48 ساعت ، 72 ساعت و یا 96 ساعت انجام می گیرد .



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
 PET / CT                                                              


پس از پیشرفت و توسعه اولین مدل و نمونه اسکنر PET / CT و معرفی اولین طراحی تجاری آن  در سال 2001، انتخاب و گزینش این سیستم توسط انجمن تصویربرداری پزشکی به طور چشمگیری سرعت پیدا کرده است.
نگاه واقع بینانه نشان داده است، مطالعات علمی که باعث ایجاد PET / CT شده، آن را سیستم برتر نسبت به PET تنها عنوان می کند. و یا هنگامیکه توضیحات مربوط به ادغام نرم افزار CT و PET ، در مقالات و نوشته ها دیده میشود، چنین نظری دارند. اما در مجموع واکنش کلی نسبت به اولین سیستم PET / CT با شور و شوق همراه بوده است.
این شور و علاقه به نظر می رسد که سیستم   PET / CT را قبول و باور نموده است .  بر پایه گزارشات، صحت و دقت این سیستم تشخیصی و قدرت و توانایی آن که بطور خلاصه و خاص می تواند بر ابنورمالیهای ساختاری و کارکردی لوکال شود و نتیجه بسیار بهتری را جهت تشخیص ارائه دهدبسیارقابل تامل است .
همچنین به جهت دستیابی و دسترسی روتین پزشکان به اطلاعات ثبت شده مربوط به آناتومی و کارکرد، میزان اعتماد به نفس پزشکان در تفسیر تصاویر 2 سیستمPETو CT  افزایش یافته است. بنابراین یک مطالعه و آزمون ادغام شده از هر دو سیستم بطور کلی برای بیمار راحت تر است و بطور چشمگیر در زمان کوتاهتری نسبت به آزمون   PET   تنها انجام میپذیرد.
در طراحی های فعلی PET / CT، 2 اسکنر به طور طبیعی از هم جدا شده اند. به طوریکه اسکنر CT جلوی PET قرار گرفته است. مزیت بکاربردن حداقل میزان ادغام دو سخت افزار این است که هر سیستم می تواند به طور مستقل، مزیت پیشرفت و توسعه تکنولوژیPETو CT را ایجاد نماید یعنی از دو سیستم پیشرفته مجزا استفاده نمود.

 

 

 

 


پس از معرفی اولین سیستم PET / CT، به طور چشمگیری در هر دو سیستم PET و CT پیشرفتهای زیادی حاصل شده، پیشرفت هایی که نتیجتاً در اولین طراحی های PET / CT نیز حاصل شده است. مثلاً با پیدایش سیستم CT مولتی اسلایس در ابتدا 2  اسلایسه ، در حال حاضر 16 اسلایسه و نهایتاً با 64 دتکتور در هر ردیف، با چنین پیشرفتی نیاز برای استفاده از این سیستم در آخرین طراحیهای   PET / CT عنوان گشته است.
تصاویر PET همچنین به طرز قابل ملاحظه ای با معرفی سنتیلاتورهای ( Scintillator ) جدید و سریعتر، در حال پیشرفت می باشد.همچنین الگوریتمهای بازسازی، بهبودی و توسعه پیدا کرده اند و تکنیکهای تصحیح بهتر نیز حاصل شده است.
 سنتیلاتورهای سریعتر، dead time ( زمان مرده ) سیستم را کاهش می دهند و میزان شمارش ( count rate ) را حتی با اکتیویته کم ( low activity )، بهبود می بخشند و بطور آماری بر پایه الگوریتمهای بازسازی، سیگنال به نویزبهتری  فراهم آورده و آرتی فکتها را کاهش می دهند.
یکی از سنتیلاتورهای سریع،   LSO یا  Lutetium oxyorthosilicate  می باشد که نور و درخشندگی خروجی بیشتری را فراهم می کند. در نتیجه، دقت موقعیت سنجی  بهتری حاصل شده و اسکتر بیشتری را در مقایسه با BGO یا Bismuth germanate دفع می نماید.
عملکرد پر اهمیت تر سنتیلاتورهای سریعتر، مزیت آنها در تصویر برداری سه بعدی  ( 3D)  است. در حالیکه با سنتیلاتورهای کندتر با نور خروجی کمتر، میزان فراوانی از اسکتر بر کیفیت تصویر، تاثیر می گذارند. با این حساسیت بالای سیستم PET در تصویربرداری سه بعدی انعطاف پذیری زیادی در انتخاب طول مدت اسکن ( scan duration) و میزان اکتیویته ماده رادیواکتیو PET tracer بوجود می آید. در هنگام استفاده از این سیستم با  Deal time   کوتاهتر و Count – rate  بالاتر، دتکتورهای LSO استفاده می شوند. ( بطور مثال با اکتیویته تزریقی mci 20 یا حتی بیشتر از ( Fluorine 18 fluorodeoxyglucose ( FDG ).

در مقایسه با BGO، دقت و صحت مکان یابی  بهتر مربوط به نور خروجی بالاتر در LSO، برای دتکتورهای قالبی این امکان را فراهم آورده تا به صورت کریستالهای کوچکتر در آیند که نتیجتاً رزولوشن فضایی Resolution  Spatial بهتری حاصل می شود. با دتکتورهای کنونی، رزولوشن فضایی برای سیستم PET، در حدود mm 4 است . اگر چه بطور کلینیکی، بخصوص در بیماران بزرگتر، این مقدار رزولوشن فضایی بدست نخواهد آمد. با این همه میزان جذب FDG با میزان بازیافت خوب اکتیویته می تواند در ساختارهای کوچکی مثل نودول بدخیم ریه می توان رزولوشن راتا حد  5/3 میلیمتری نمایش داد.
استفاده ازتصویربرداری CT با ایجاد فاکتورهای تصحیح تضعیف مناسب برای پخش داده های سیستم PET، نیاز برای استفاده مجزا از سیستم PET را برطرف می کند. بدین وسیله کاهش قابل ملاحظه ای در مقدار) و total scan duration  ( تمام طول مدت اسکن ) حاصل می گردد.

 

 کاهش زمان اسکن به کمتر از 20 دقیقه برای مطالعه کل بدن، باعث راحتی بیمار شده و ظرفیت پذیرش بیماران را هم بالا می برد. تلاش برای تصویربرداری از بیماران بزرگ تر ( چاقتر ) همچنان ادامه دارد .هر چند که با عملکرد بهتر دتکتورهای LSO در تصاویر سه بعدی ( 3D )، استفاده از الگوریتم های  بازسازی بهتر و تکنیکهای تصحیح اسکتر بهتر، پیشرفت قابل ملاحظه ای در کیفیت تصویربرداری از اینگونه بیماران حاصل شده است.
توانایی در تصویربرداری بیماران ملانوما   melanoma از سر تا پا بدون تغییر پوزیشن ( position ) بیمار، نمونه ای از عملکرد خوب اسکنرهای ایجاد شده از زمان اولین طراحیهای قابل دسترس آنها در سال 2001 می باشد. اغلب محدودیتهای موجود در طراحیهای اولیه، برطرف و رفع شده اند که نتیجتاً سیستمهای قابل اعتمادتر و   user – friendly و آشناتر حاصل می گردند.
بوسیله سیستمهایی با انعطاف پذیری بیشتر، پروتوکولهای گوناگون برای بیماران و پروتکلهای متعدد بوجود آمده است. اسکن های تکراری PET می تواند با attenuation correction factors یک سی تی اسکن مشابه، مورد بازسازی قرار گیرد
 امکانات پردازش داده ها طوری فراهم شده است  که پردازش و بازسازی اطلاعات یک بیمار می تواند با مراحل   acquisitions و انجام کارو دریافت داده های بیمار دیگر همراه باشد. مراحل قابل ملاحظه ای در جهت ادغام ( دریافت و کسب داده ها ) و ( پردازش داده ها ) درنظر گرفته شده است.
Acquisition های هر دو سیستم PET و CT توسط یک Computer screen کنترل می شود که شامل مراحل کار ادغام QC برای هر دو سیستم تصویربرداری است و میزان زمان نصب و فراهم کردن را برای اولین بیمار به حداقل می رساند.
بهبود کیفیت تصاویر    Image quality improvements
کیفیت تصویرهای PET بازسازی شده، بهتر شده است،این امر نه تنها بواسطه الگوریتمهای آماری سه بعدی کامل، بلکه با استفاده از سایزهای ماتریکس بزرگ ترنیز انجام شده است . ( برای مثال بالاتر تا   336 . 336 ). در بعضی از طراحیهای PET / CT، عدم تطبیق بین قطر میدان دید ( F o v) بازسازی شده ( 50 cm )در سی تی  ومقدار موجود در PET  ( 60 cm )، اطلاعات و داده های CT در میدان دید بزرگتر مورد بازسازی قرار گرفته تا به مقدار نزدیکتری با   PET، تنظیم و هماهنگ شود. بعضی از اسکنر های CT با فیلدهای بزرگ اکنون می توانند یک  ( FOV ) یا میدان دید تنظیم شده بدون استفاده از بازسازی گسترده تهیه نماید.
Workflow issues   
تنظیم و مدیریت کامل داده ها با ادغام نزدیکتر سیستم تصویربرداری با PACS ، بهبود و پیشرفت یافته است. با اطمینان از انتقال بدون حذف  اطلاعات تصاویر   PET / CT  به مرکز  پایه داده ها و اطلاعات بیمارستان، دسترسی به مجموعه ذخایر بزرگتر و آرشیو قویتررا افزایش داده و انبار و ذخیره داده های CT رابه حسب نیاز فراهم کرده است. انعطاف پذیری و گستردگی سیستم آرشیو از طریق ذخیره سازی اطلاعات و تصاویر PET و CT بر روی CD و نهایتاً DVD ، افزایش یافته است.
پیشرفت تکنولوژی تصویربرداری در هر دو سیستم و ادغام هر دو سیستم  PET و CT، بطور چشمگیری کاربرد سیستم PET / CT را بالا برده است. قابلیت تغییر و انعطاف پذیری در بازسازی تصاویر در طی acquesition ( کسب داده ها ) و دسترسی به نتایج در طی 2 تا 3 دقیقه پس از اتمام اسکن، امکانات برای پذیریش بیماران بیشتر را فراهم می نماید. به علت اینکه پس از تزریق ماده رادیواکتیو تا زمان رسیدن به حداکثر اکتیویته زمان خاصی طول می کشد، تعداد مناسب اتاقهای شیلددار برای پذیرش بیماران بیشتر لازم است. یک   database ( پایگاه داده ها و اطلاعات ) بزرگ و مهمتر از آن سیستم تقویتی قابل اطمینان برای حفظ ظرفیت پذیرش بیماران بیشتر ضروری است.

با جایگزینی سیستم پخش PET با CT – based attenuation correction، طول زمان اسکن به 15 دقیقه و یا کمتر از آن ممکن است برسد. تعداد تصاویر   CT بیشتری که توسط سی تی مولتی اسلایس برای هر بیمار است و تعداد بیماران بیشتر که درهر روز با سیستم   PET/CT  اسکن می گردند، حجم کار چشمگیر و قابل ملاحظه ای برای رادیولوژیست و پزشک متخصص پزشکی هسته ای بوجود آورده است.
نرم افزارهای پیشرفته برای مرور و آنالیز تصاویر، ضروری می باشند و از زمان معرفی سیستم PET / CT پیشرفت چشمگیری در نرم افزارها برای مرور تصاویر ادغامی بوجود آمده است. مراحل کار توسط یک گروه رادیولوژیست  واطباء پزشکی هسته ای برای مطالعه و تفسیر هر آزمون به انجام و تحقق نهایی و درست خواهد رسید، در قیاس با یک محیط کار با ظرفیت پذیرش بالای بیماران یک پزشک با دو تخصص در رادیولوژی و   PET به تفسیر کلیشه می پردازند.
Application
پس از آغاز شکل گیری مفهوم سیستم PET / CT در اوائل قرن 19، کاربرد اساسی در تصویربرداری آنکولوژی بخصوص خارج مغز بوده است. این نکته به دلیل اینست که CT هنوز بیشتر از MR، انتخاب مناسب برای تصویربرداری همه بدن در آنکولوژی ancology است . اگر چه عملکرد بالاتر CT برای آنکولوژی لازم نیست ولی این مسئله از شکل گیری سیستمهای PET / CT با سی تی 16 اسلایس و یا 64 اسلایس و حتی تعداد اسلایس بیشتر جلوگیری نمی کند.
هر چند که انگیزه و علت اصلی پیشرفت و ایجاد سیستمهای CT جدیدتر مولتی اسلایس، کاردیولوژی است که اسکن سریعتررا برای محدود ساختن تاثیرات منفی حرکت امکانپذیر می سازد. دسترسی به اینگونه طراحیها امکان   Cardiac PET / CT را فراهم نموده که درحال حاضرً مورد توجه قرار گرفته است. CT های سریع همچنین تا حدودی ناهماهنگی تنفسی  بین  CT  و PET دارند، بدین صورت که در CT نگه داشتن نفس در تنفس کامل در خواست می شود درحالیکه  در PET با تنفس کم عمق.

طول زمان اسکن 10 ثانیه برای ریه( Thorax ) با CT اسکن 16 اسلایس به شکلی که اجازه نگه داشتن تنفس را در تنفس و دم ناتمام و جزئی می دهدو امکان تنظیم و هماهنگی را برای ایجاد متوسط پوزیشن توراکس در طی آزمون PET فراهم می کند.
به علاوه اسکن PET ممکن است به  صورت respiratory – gated باشد تا اثرات منفی حرکت را کاهش دهد، هر چند که در این فرم، افزایش نویز به عنوان عواقب آن محسوب میشود.
استفاده از respiratory gating در تراپی با استفاده از سیستم PET / CT نیز تجربه شده است و تصویربرداری ساختاری ( Functional therapy ) بصورت دائمی و زمینه تراپی در حال پیشرفت می باشد.
CT – Based attenuation correction
مزایای فاکتورهای تصحیح تضعیف ( CT – Based attenuation correction ) CT، زمان اسکن کوتاه و ضرورتاً تصحیح تضعیف بدون نویز می باشد. بجز مسئله نا هماهنگی تنفسی، بعضی از موارد در زمان استفاده ماده کنتراست زا ی خوراکی و وریدی برای ایجاد فاکتورهای تضعیف تصحیح بوجود می آید.
مشکل حاصل شده اینست که ماده کنتراست زا برای ایجاد وضوح در پیکسل CT ممکن است که به مقدار صحیح نباشد و با ایجاد آرتی فکت در تصاویر   PET، منطقه ای خاص با جذب ماده حاجب به فرم غیر قابل تفسیر در آید. ماده حاجب داخل وریدی تصاویر CT ،کلید حل مشکل نواحی غیرقابل تفسیر خواهد بود که همراه با مرور تصاویر PET ناصحیح، ابهامات در تفسیر برطرف خواهد شد. برای ماده حاجب خوراکی، مراحل کار برای شناسایی نواحی با enhancement چشمگیر، بهبود یافته است و با درجه بندی مناطق ،طبق یک فاکتور درجه بندی بافتی مناسب مشکل حل خواهد شد.
طبق اتفاق نظر اکثریت، ماده حاجب CT می تواند فاکتور تصحیح تضعیف مناسب را فراهم آورد و در موارد نادر برای اجتناب از غیر قابل تفسیر شدن تصاویر، مرور دقیق هر دو تصویر   CT و تصویر ناصحیح PET، مشکل را حل خواهد نمود. این دسته پروتکلهای  تصاویر CT اسکن با رعایت استاندارد مراقبت از بیمار، بدون اکسپوز بیمار بصورت مضاعف در موارد با و بدون کنتراست فراهم  می کنند.
بهر حال در بعضی آزمونها، مثل سری اسکن ها، کاهش میزان اکسپوژر بیمار از طریق دوز کمتر، موارد بدون کنتراست و تصویربرداری لوکال از بعضی نواحی حاصل گردد.
پروتکلهای PET / CT                
مورد دیگر که attenuation و جذب قابل توجهی را بوجود می آورد، طراحی پروتکلهایی در بیماران چاق میباشد.
وزن ، فاکتور بسیار مهم و موثر درکیفیت تصاویر هر دو سیستم PET و CT می باشد. اگر چه میزان بیشتر از رادیواکتیویته نشر پوزیترون مثل   FDG را می توان در بیماران چاقتر تزریق نمود. اما میزان جذب و تضعیف بالا، شمارش صحیح پرتوهای غیر اسکتر را کاسته در حالیکه میزان شمارش پرتوهای اسکتر بالا خواهد رفت. نتیجه کاهش مداوم کیفیت تصویر و میزان سیگنال به نویز، در هنگام تصویربرداری از بیماران چاق خواهد بود. اگر چه کیفیت تصاویر در بیماران چاق تا حدی کاهش می یابد اما هنوز از قدرت تشخیصی خوبی برخوردار می باشند.
تصویربرداری 3 بعدی   
تمامی سیستمهای قدیمی multining BGO scanners شامل septa هستند که شلید حلقوی سربی یا تنگستنی قرار گرفته در میان حلقه های دتکتور می باشد. هدف، شیلد نمودن دتکتورها در مقابل سطح بالای اسکتر حاصله، مثلاً در هنگام تصویربرداری از بیماران چاق می باشد.
Septa همچنین اسکنرها را برای مراحل acquisition دو بعدی محدود می سازد که این امر از طریق حذف مراحل کسب اطلاعات در خطوط با زاویه باز حاصل گردیده است .
Multi – ring PET scanners با داشتن septa به فرم خوبی  که امکان acquisition دو بعدی و سه بعدی را فراهم می کند، اولین با در اوائل قرن 19 معرفی گردید. در حالیکه روش 3 بعدی بطور کلی برای تصویربرداری از مغز با موفقیت همراه بود، سیستم 2 بعدی تصویربرداری کل بدن نیز مورد حمایت و طرفداری قرار گرفت ، بخصوص در بیماران چاق و درشت تر به علت محدود نمودن میزان اسکتر، مفید می باشد. وقتی   septa، بطور چشمگیری میزان صحت را کاهش می دهد، سطح رادیواکتیویته بیشتری در تصویربرداری 2 بعدی نسبت به 3 بعدی باید به بیمار تزریق گردد.

سیستمهای جدید معرفی شده مثل سنتیلاتورهای سریعتر همانند LSO با بهبود میزان شمارش، کاهش میزان راندوم اسکتر، بسیاری از مشکلات در ارتباط با تصویربرداری 4 بعدی با یک اسکنر BGO را کاهش داده است. اگر چه در مورد بیماران بسیار چاق ( بیشتر از 300 پوند )، حتی با استفاده از اسکنرهای LSO، افزایش زمان تصویربرداری در هر پوزیشن لازم و ضروری است، با این وجود این نکته به طور ناقص و جزئی اثر منفی  وزن را جبران می کند.
برای زمان ثابت اسکن، استفاده از total time برای تصویربرداری با فواصل زمانی گوناگون (different time intervals) و موقیعت های گوناگون ( different bed positions ) بر پایه اندازه متنوع اثر   attenuation در بدن بیمار، ممکن است که به مقدار زیاد مفید باشد.
Market effect
با پذیرش سریع سیستمهای PET / CT ( در ایالات متحده ) به همراه افزایش نیاز به سیستم های ترکیبی PET و CT جدیدتر، بازار فروش این تکنولوژی تحت تاثیر قرار گرفت.
توسعه سی تی اسکن 2 اسلایسه به سوی سیستمهای 16 اسلایسه و بیشتر با افزایش در خواست سیستم PET / CT همراه بوده است. نتیجه این بوده است که طراحیهای کنونی سی تی اسکنرها در ارتباط با تصویربرداری آنکولوژی روتین، درخواست می گردد.
در هرصورت، بالابردن ظرفیت پذیرش بیماران به عنوان یک هدف مهم برای مراکزی  محسوب می گردد که با سطح هزینه های فعلی، متمایل به بالابردن درآمد خود میباشند.
از زمان پایه گذاری CT بر فاکتورهای تضعیف تصحیح، با استفاده های کمتر، حتی درکنتراست خوراکی و داخل وریدی، پروتکلهای CT کاملاً کلینیکال ( Full clinical CT protocols) به تحقق رسیده است. از زمان ایجاد برنامه های PET / CT پزشکان مربوطه باید بخوبی در این امر تخصص یابند که در چه مواقعی PET / CT بیشتر از CT می تواند برای تعیین تشخیص قطعی، مناسب باشد در آنکولوژی، به نظر می رسد که باید منتظر این نکته باشیم که همه تصویربرداری های PET، جای خود را به PET / CT بدهد. بطور مثال درخواست برای این سیستم در ارتباط با بیماری آلزایمر و یا کاردیولوژی وجود دارد.
بدون توجه به قیمت های کنونی تکنولوژی PET / CT، این مسئله روشن می باشد که باز هم برگشت به تصویربرداری PET نخواهد بود.
مزایای تصویربرداری لوکال از ابنورمالیسهای ساختاری و کارکردی، استفاده از PET / CT را با قدرت و اعتماد به نفس بیشتری همراه می سازد.
با افزایش سیستمهای PET و CT، هزینه اسکنرها در آینده بطور اجتباب ناپذیری کاهش پیدا خواهد کرد تا سطحی که همه مراکز درمانی تحت پوشش این تکنولوژی پیشرفته قرار بگیرند.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

Positron Emission Tomography

 

PET

 یکی از روشهای نوین تصویربرداری به صورت مقطعی ( برش نگاری ) است که امروز به صورت گسترده ای در سطح جهان استفاده می شود. مزیت این روش ، تصویربرداری از عملکرد  (Function)  و فیزیولوژی ، بافتهای بدن است . در این روش دارو با یک رادیونوکلئید تابش کننده پوزیترون نشان دار شده و به بدن تزریق می گردد. بسته به خصوصیات ویژه دارو ، این ماده در بخشی از بدن بیمار مجتمع می گردد . در آن ناحیه ذرات پوزیترون با ترکیب با الکترونها دچار پدیده فنا  (annihilation) می شوند و دو فوتون گاما با زاویه 180 درجه تابش می شود . بوسیله آرایه ای از دتکتورها که در اطراف بیمار قرار گرفته اند این دو فوتون آشکارسازی شده و سپس به کمک کامپیوتر، از مجموعه این فوتونها تصویر تشکیل می شود. از مزیتهای عمده این روش مقدار کم داروی مورد نیاز ( در حد پیکو گرم ) است که باعث می شود دوز تشعشع ،نسبتاً پایین - کمتر از یک رم >1rem - باشد.
در این روش دو فوتون گاما که در فاصله زمانی کوتاهی به نام Coincidence time تولید شده اند، تشکیل یک خط پاسخ ( line of Response) یا LOR را میدهند که در نهایت تصویر بوسیله این LOR ها تشکیل می شود.

                                                        
تاریخچه
تحقیقات در این زمینه در حدود سالهای 1950 آغاز شد. اولین بار Sweet.W.H از تجمع مواد رادیواکتیو در مغز برای تشخیص و درمان تومورهای مغزی استفاده کرد و بیان کرد که تابش فنا پس از تابش پوزیترون می تواند کیفیت تصاویر مغز را بهبود بخشد. او اطلاعات مورد نیاز خود را از طریق 2 دتکتور مقابل هم که در دو طرف سر بیمار قرار گرفته بودند بدست آورد و تصویری دو بعدی تشکیل داد.
در سال 1972 اولین دستگاه PET به صورت توموگرافیک به نام PC-I ساخته شد و در سال 1974  دستگاه PC-I به صورت تجاری مورد بهره برداری قرار گرفت.

در تمامی مدلها ، چه مدلهای قدیمی و چه مدلهایی که امروزه به کار می روند اصول تصویربرداری  PETمشابه است و تلاشها جهت بهبود کیفیت تصاویر بوده است. در واقع در ابتدا برای گرفتن تصاویر توموگرافیک از روش (Single Photon Emission Computed Tomography) SPECT استفاده می شد. بدین صورت که با استفاده از چرخش دوربین اقدام به گرفتن تصویر مقطعی می کردند ، یعنی دوربین به دور بیمار می گشت . به طور کلی سه نوع دستگاه S PECT داریم:
1- Camera Based : که بر پایه دوربینهای     قرار دارد. یعنی یک دوربین که دارای کولیماتور خاص و توانایی حرکت در جهات مختلف است. این نوع دستگاهها دارای دو حالت حرکت می باشند:
1- stop and shot  که دوربین می ایستد ، کانتها را می شمارد و دوباره حرکت می کند. ولی بسیار زمان بر بوده و مدت زیادی به جمع آوری کانت می پردازد. اما حسن این سیستم این است که میتوان با استفاده از چند کولیماتور به طور همزمان چند مقطع را تصویربرداری کرد.  ( multi slice)
 2-Continuos (حرکت پیوسته )
2- Detector Array که در آن با استفاده از آرایه ای از دتکتورها تصویر می گیریم.
3- Hybride که از دو سیستم فوق به صورت ترکیبی استفاده می کند.
امروزه بیشتر سیستمهای SPECT مورد استفاده از نوع Camera Based هستند . چون این سیستم ساده و ارزان است و در عین حال دارای دو کاربرد می باشد. یعنی هم به عنوان  g-Cameraو هم SPECT کاربرد دارند.امروزه سیستمهای SPECT جدیدتر با دو یا سه Head تولید شده اند که باعث افزایش حساسیت می شوند.
در هر صورت سیستمهای SPECT هنوز دارای حساسیت بسیار پایین و صحت و دقت آماری کمی هستند .
اما در روش PET ما بخش عمده ای از مشکلات را نخواهیم داشت. در این روش تصحیح تضعیف (Attenuation Correction) که از مشکلات SPECT است به راحتی صورت می گیرد. ایزوتوپهای تابش کننده پوزیترون نظیر کربن ، نیتروژن ، اکسیژن و فلورین همه از عناصر اصلی ترکیبات مختلف بدن هستند و لذا به راحتی در واکنشهای متابولیک وارد می شوند. در این روش انواع مختلفی از پرتو داروها موجودند. همچنین عمل کولیماسیون به صورت الکترونیکی صورت می گیرد و لذا دیگر احتیاج به کولیماتور مکانیکی نخواهد بود ،در نتیجه حساسیت بسیار افزایش می یابد. در ضمن تمامی تابش کننده های پوزیترون ، فوتونهایی با انرژی 511 Kev تابش می کنندریا، لذا می توان سیستم را برای این انرژی تنظیم کرد.
اما سیستم PET دارای مشکلاتی نیز می باشد اولین مشکل نیمه عمر کوتاه تمامی تابش کننده های پوزیترون است .به همین دلیل باید در بخشهای PET یک مینی سیکلوترون  نیز تعبیه شود.همچنین سیستمهای PET خیلی گرانتر از سیستمهای SPECT می باشند. اما در هر صورت امروزه PET به صورت گسترده ای در بخش تحقیقات و Staging سرطانها کاربرد دارد.

 

 

در تصویر برداری PET به طور خلاصه چه اتفاق می افتد؟

- یک مطالعه PET با تزریق یا تنفس ماده  پرتو دارآغاز می شود.
- بعد از مدت زمانی از حدود چند ثانیه تا چند دقیقه که برای حمل و نقل و برداشت و تجمع رادیو دارو در عضو هدف لازم است ، اسکن آغاز می شود.
- وقتی رادیوایزوتوپ در عضو مورد نظر تجزیه می شود از خود پوزیترون تابش می کند که این پوزیترون مسافتی را در فضا حرکت می کند و سپس با یک الکترون بافت ترکیب شده و پدیده فنا رخ می دهد.
- در اثر پدیده فنا دو فوتون  با انرژی 511Kev در دو جهت مخالف هم تابیده می شوند.
- اگر دو فوتون در فاصله زمانی کوتاهی (~10nS) توسط دو دتکتور مقابل هم ثبت شوند. یک رخداد صحیح (True incidence) در بین دو دتکتور ثبت می شود.
- با جمع کردن تعداد بسیار زیادی از این رخدادها نقشه تقریبی توزیع پرتو دارو در بدن ثبت می شود.
اما در طول انجام این عملیات با مشکلات بسیار زیادی برخورد خواهیم کرد مشکلاتی از قبیل  positron Range ، Non – Co – Linearity – Doppler broadening و ... که در آینده به آنها خواهیم پرداخت.

                                                          
کریستال
سنتیلاتوروسنتیلاسیون
* مرحله سنتیلاسیون عبارتست از تبدیل فوتونهای high انرژی به نور مرئی از طریق تاثیر یک ماده سوسوزن که مراحل زیر را طی می کند:
- برخورد فوتون با سنتیلاتور یک الکترون پرانرژی به وجود می آورد که یا از طریق پراکندگی کاپتون است یا جذب فتوالکتریک.
- هنگامی که الکترون از میان سنتیلاتور می گذرد. انرژی اش را از دست می دهد و در این مرحله الکترونهای دیگری به وجود می آورد.
- الکترونهای ایجاد شده وقتی به سطح انرژی پائین تر بر می گردند نور آزاد می کنند.
*دریک آشکارسازی سنتیلاسیون . دو زوج نوری است که برخورد با PMT   سیگنالهای الکتریکی در پاسخ به برخورد نور بر روی سطح آن به وجود می آورد.
تاثیرات فوتون برکریستال
* پراکندگی کامپتون و جذب فتوالکتریک، الکترونهایی با توزیع انرژی متفاوت تولید می کنند.
* در جذب فتوالکتریک، همه انرژی فوتون به الکترون منتقل می شود و توزیع انرژی فوتوالکترون دقیقاً نزدیک به انرژی برخورد فوتون است.
* در پراکندگی کامپتون، بجای خود برگشتن الکترونها یک طیفی از انرژی را شامل می شود که به زاویه پراکندگی بستگی دارد.
* توزیع انرژی محو و نامشخص است به دلایل زیر:
- محدودیت قدرت تفکیک انرژی آشکار ساز
- تشعشع مونوانرژی است.
- قسمتی از فوتون ها پیش از آنکه عمل آشکارسازی انجام شود با پراکندگی کامپتون طی خواهد شد. همچنین برخوردهایی با انرژی بیشتر از تمام انرژی پیک وجود خواهد داشت. جایی که بر هم کنش های فوتون بقدری در زمان نزدیک به هم اتفاق می افتد که نمی توان آنها را مانند برخوردهای مجزا تحلیل و بررسی کرد.
* قدرت تفکیک انرژی سیستم از نسبت به تمام عرض در نصف ماکزیمم منحنی فتو پیک بدست می آید و مقدار انرژی درهمه ماکزیمم پیک انرژی.
کریستال مناسب
* عدد اتمی موثر بالای باید داشته باشد.
* یک برخورد اشعه گاما باید مقدارزیادی از فوتون های سنتیلاسیون تولید کند.
* سنتیلاتور باید فاکتور خود جذبی کمی برای نور سنتیلاسیون داشته باشد.
* سنتیلاتورباید ضریب شکست فوری نزدیک به شیشه داشته باشد تا زوج نوری بین سنتیلاتور و PMT را بهبود دهند.
* زمان مرده سنتیلاتور  باید برای میزان شمارش بالا و سیگنالهای همزمان سریعتر برای آشکارسازی منطبق کوتاه باشد.
* توانایی کریستال درجذب مؤثر همه انرژی 511 Kev فوتون فنا شده درحجم کوچکی از آشکار ساز.
* عدد اتمی مؤثر Z بالا، تامین می کند. که بیشتر فوتونهایی که وارد آشکار ساز می شوند با سنتیلاتور بر هم کنش دارند که بسیاری از این برهم کنش ها از انواع فتوالکتریک است در نتیجه همه انرژی جذب می شود.
* یکی از فاکتورهایی که قدرت تفکیک فضایی را د رPET تعیین می کند سایز آشکارسازهاست. استفاده از یک سنتیلاتور با ضریب تضعیف خطی بالا برای کاهش اندازه آشکارساز مناسب است.
نور خروجی ( بازده نوری )
* نور خروجی سنتیلاتور به دو دلیل مهم است:
- هر چه نور خروجی بیشتر باشد، قدرت تفکیک بهتر خواهد بود که این موجب می شود تا افتراق صحیح بیشتری در برابر فوتونهای اسکنر داشته باشیم.
- در اشکال آشکارساز بلاک، بازده نوری مستقیماً برروی دقت المان های تشدید آشکارساز اثر می گذارد. این شبیه وضعیتی است که در دوربین Anger مقدار نور تولید شده درکریستال که بستگی به انرژی فوتون و ضخامت کریستال دارد. برروی قدرت تفکیک فضایی ذاتی دوربین اثر می گذارد.
Decay نور ( واپاشی نور )
* زمان decay نور سنتیلاسیون نشان می دهد که چطور دقیقاً دریک زمان دو فوتون فنا شده می توانند به وسیله یک جفت آشکارساز در اسکنر    PET تشخیص داده شوند.
* هر چه زمان پایا کوتاهتر باشد، دتکتور سریعتر سیگنالهای بدنبال جفت فوتون در سنتیلاتور تولید خواهد کرد.
* یک سنتیلاتور سریعتر امکان ایجاد یک پنجره انطباق زمانی باریک را فراهم می کند که احتمال آشکارسازی برخوردهای غیر مربوط را کاهش میدهد.
* زمان پایا همچنین بیان می کند که چه طولی از سیگنال خارج شده از دتکتور لازم است تا طبق دستور کامل شود تا اندازه صحیحی از انرژی پیش فرض در آشکار ساز بدست آید.
* بطور معمول، سیگنال در 3 تا 4 بار زمان    decay پایا کامل می شود. در طول آن زمان آشکارساز مرده است و نمی تواند برخورد دیگری را ثبت کند.
زمان مرده یکی از فاکتورهایی است که نسبت شمارش در سطحهای فعالیت بالا در دستگاههای PET رایج محدود می کند.
کریستالهای برای PET
پیک طول موج شاخص شکست نور قدرت تفکیک انرژی زمان decay واپاشی نور حاصله ضریب تضعیف خطی عدد اتمی مؤثر کریستال

  410                  85/1             %8            23/0                100          341/0       50          یدید سدیم

  430                  85/1             %9             06/0                20             59                     اکسی ارتوسیلیکات گادولینیم
  420                 82/1            %10             04/0                  65         866/0     66          اکسی ارتوسیلیکات لوتسیم
  480                 15/2             %12            30  / 0               13          950/0    74          ژرمنیات بسیموت

ژرمیات بسیموت
BGO* ماده سنتیلاسیون انتخابی برای دستگاه PET در 20 سال اخیر بوده است. دراصل عدد اتمی مؤثر Z بالا و دانسیته بالا در آن موجب قدرت توقف دهندگی خیلی خوب می شود.
* با استفاده از BGO %94 همه فوتونهای Kev 511 به وسیله یک ضخامت 30 میلی متری آشکار ساز جذب می شوند. در مقایسه تنها %36 فوتونها در همین ضخامت از یدید سدیم جذب می شوند.
* نور خروجی آن در مقایسه با  NaI نسبتاً کمتر است ( %20 – 15 ) که منجر به کاهش توان جداسازی انرژی می شود. ( تقریباً 2500 تا 4100 فوتون نوری به ازای فوتون Kev 511 تولید می کند ).
* بعلاوه، زمان واپاشی پایای سنتیلاسیون نسبتاً طولانی قابلیت نسبت  شمارش دستگهایی را که از این ماده سنتیلاسیون استفاده می کنند محدود می کند. بواسطه شمارش های رندوم زیاد و زمان مرده.
اکسی ارتوسیلیکات لوتیتم
* LSO یک ماده سنتیلاسیون تقریباً مناسب برای استفاده در PET است.
* این ماده دارای عدد اتمی مؤثر بالا، دانسیته زیاد، برون ده فوری خیلی زیاد و زمان واپاشی سنتیلاسیون کوتاه است.
* برون ده نوری بالای آن امکان ساخت سیستمهای آشکارساز با قدرت تفکیک بالا را می دهد  باکمترین میزان اختلال در قدرت تفکیک فضایی.
* زمان واپاشی سنتیلاسیون کوتاه امکان استفاده از پنجره باریک برای کاهش همزمانی های تصادفی را فراهم می کند که مشکل نسبت به شمارش رندوم بالا را در سطح های انرژی بالا کاهش خواهد داد.
* زمان واپاشی کوتاه همچنین مستلزم یک زمان تکمیل کوتاهتر است که باید زمان مرده آشکارساز را کاهش دهد.

 یدید سدیم NaI ( TL )
* بازده آشکارسازی تک فوتونی برای فوتونهای 140 کیلو الکترون ولت در یک ضخامت 10 میلی متری کریستال NaI %93 است. درحالیکه بهره ( بازده ) همزمانی همین کریستال ( که احتمالاً هر دو فوتون Kev 511 را آشکار می کند) فقط %4/8 است. این مسئله موجب می شود که این ماده یک انتخاب نادرست برای PET باشد در حالیکه برای SPECT بسیار مناسب است.
* بعلاوه 25 میلی متر از BGO یا LSO برای فوتونهای kev 511 حدود %80 آشکارسازی همزمانی ایجاد کنند. که این باعث می شود این کریستالها در رتبه بالاتری برای PET قرار بگیرند.
*کریستالهای ضخیم تر NaI ( mm 25 ) بطور موفقیت آمیزی در PET بکار می روند. اگر چه بازده آشکارسازی آنها حدود %40 کریستالهای BGO در شرایط هندسی فیزیکی مشابه است. معمولترین ماده آشکارساز PET، BGO است.

 مشخصات سنتیلاسیون های معمول بکار رفته درPET 
                                                                       ( سنسیلاتور
)   
                                                        ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
 ضخامت دتکتور       NaI   ( TI )             BGO                LSO
برون ده نور نسبی    -  100               15                       75
پایایی واپاشی       - 230                300                       40
دانسیته                - 67/3               13/7                    40/7
عدد اتمی مؤثر       - 51                    75                       66
بازده سیگنال          kev 511   mm10                          %29                     %62                 %58
                            mm25                          %58                     %91                 %89
بازده همزمانی         kev 511     mm10                              %4/8                 %4/38             %8/43
                    
                                 Kev  511    mm25          %6/33         %8/82             %2/79   
بازده سیگنال             kev 133      mm10 %93                %100               %100

 

 

                                                       آشکارسازها
پردازش پالس

* زمانی که یک آشکارساز سنتیلاسیون یک فوتون را آشکار ساز می کند، پالس الکتریکی بوسیله لوله تقویت کننده نور PMT یا آرایه PMT تولید می کند. برای تولید سیگنال همزمان بکار برده می شود.
* این کاربوسیله عبورپالس از یک قسمت پایدار جدا کننده ( CDF ) انجام می شود که پالس دیجیتال تولید می کند. وقتی که سیگنال به یک قسمت پایدار ازقله بلندی پالس دست می یابد.
پنجره انرژی
* پالسهای خارج شده از PMT ها همچنین از یک ممیز جدا کننده متفاوت عبور می کنند تا مطابق با بلندی پالس چیده شوند.
* یک سطح جداکننده سطح انرژی پایین و یک جداکننده سطح انرژی بالا وجود دارد.
* این سطوح برای حذف پالسهای بالا و پائین آن است.
* جداکننده سطح انرژی پائین LLD می تواند برای جداسازی پرتوهای اسکتر بکار رود. همه اسکترها نمی توانند با این روش حذف شوند.
افتراق فوتونی
* یک قسمت مهمی از فوتونهای پراکنده نشده با سنتیلاتور بطریقه کامپتون بر همکنش میکنند و تعداد زیادی از این فوتونها همه انرژی شان را در کریستال بجا نخواند گذاشت.
* بنابراین یک مقدار بالای LLD موحب می شود تا تعداد زیادی از بخوردهای صحیح حذف شوند و یک توازن بین مقدار اسکتر و حساسیت برای تطابق صحیح به وجود آید.
* ULD ممکن است برای حذف تعدادی برخوردهای بکار رود. در جایی که بیشتر از یک فوتون برروی قطعه آشکارساز دریک زمان برخورد می کند.
* همچنین LLD ها و ULDها برای تقسیم اطلاعات بدست آمده در پنجره های انرژی مختلف برای تحلیل و بررسی بکار برده می شوند.
زمان مرده و Pile-up پالس
* اگر پالس های نوری از فوتونهای مجزا برروی یک محور معین برهم کنش کنند، تنها یک پالس توسط PMTها اندازه گیری می شود.
* همچنین وسایل الکتریکی یک آهنگ ماکزیمم محدود خواهند داشت که آنها بخواهند اطلاعات را پردازش کنند. با آهنگ ماکزیمم معمول برای پردازش پالس قدرت الکتریکی باید حدود Hz 1 باشد.
* چنین مواردی نشان می دهد که بعضی از برخوردها از دست خواهند رفت. تازمانی که واپاشی هسته ای یک پردازش اتفاقی است . همیشه یک احتمال محدود وجود خواهد داشت که تعدادی از برخوردهایی که خیلی نزدیک هم رخ می دهند در آهنگ شمارش متوسط خیلی پائین تشخیص داده شوند.
* در آهنگ شمارش های بالا چنین نواقصی میتواند خیلی با اهمیت باشد. چنین نواقصی همانند زمان مرده است.
* نواقص زمان مرده منجر به غالب شدن بوسیله تجمع در کریستالهای سنتیلاسیون می شود. درنتیجه دوربین ها با تعداد بیشتری از آشکارسازهای سنتیلاسیون گسسته می توانند با آهنگ شمارش بالا عمل کنند.
انطباق آشکارسازی
* آشکارسازی همزمان از دو فوتون kev 511 که در خط مستقیم واقع اند که در اثر فنای ترون الکترون بوجود می آید.
* یک آشکارساز ازیک جفت ماده سنتیلاسیون که به یک تیوب تقویت کننده نور می رسد.
* سیگنال PMT 10 تا 100 مرتبه تقویت می شود.
* پنجره ای معمول %25 برای حدود 511 کیلو الکترون ولت تمرکز می یابد تا پرتوهای اسکتر جذب شود.
* اگر پالس ها در 12 تا 8 نانو ثانیه روی هم قرار بگیرند و ضوابط انرژی معرفی شوند، برخورد ضبط می شود در غیر اینصورت رد می شود.

آشکارساز بلوک در PET
اندازه کریستال با اندازه PMT محدود نمی‌شود. در چنین آشکارسازهایی در قدرت تفکیک یکسان تعداد PMT های مورد نیاز به وسیله فاکتور 16 کاهش می‌یابد که در نتیجه قیمت آن کمتر می‌شود.
وقتی که بازده 64 آشکارساز به 4 سیگنال (PMT) کاهش پیدا می‌کند، دستگاههای الکترونیکی به طور اتوماتیک به یک مقیاس قابل کنترل تسهیم می‌شوند.
احتمال اینکه دو فوتون فنا شده با یک آشکارساز کوچک در طی زمان واپاشی سنتیلاتور بر هم کنش کند کمتر از یک آشکارساز بزرگ است. بنابراین زمان مرده آشکارساز منفرد خیلی کم است و زمان مرده سیستم کوتاه است. هر آشکارساز یک دامنه کوچک نوری دارد که اغلب با یک رابط قابل تعویض است، کاهش‌های زمان که برای تعمیر صرف می‌شود، با یک PMT ناقص جابجا می‌شود و بوسیله اسکنرهای موجود بهبود می‌یابد. در آشکارسازهای بلوک تقارن به وسیله طراحی یک حلقه که نمونه‌گیری یکسان در همه زوایا فراهم می‌کند، ایجاد می‌شود.
عدم مزایای آشکارساز بلوک
آشکارسازهای بلوک مجموعه‌ای از دستگاههای الکترونیکی پردازشگر دارد که این قسمت زمان مرده سیستم را افزایش می‌دهد. در نتیجه تجمع پالس را افزایش می‌دهد که منجر به شمارش موقعیتهای از دست رفته می‌شود و کاستی‌هایی در آهنگ شمارش به وجود می‌آورد. از آنجا که بازده نوری BGO نسبتاً پایین است، بنابراین خروجی PMT ها در معرض نوسانات آماری و خطا در موقعیت هستند. (2mmافزایش درFWHM)
در آهنگ‌های شمارش بالا ممکن است نور پالسهایی که از برهمکنش دو و یا چندین فوتون ایجاد می‌شود، همپوشانی داشته باشند. در برخورد فوتون با کریستال ممکن است پالس به طور نادرستی به کریستالی که بین آنها قرار گرفته، اختصاص یابد. در آشکارسازهای بلوک ممکن است فوتون قبل از رسیدن به کریستال، در کریستال قطبی نفوذ کرده و برهمکنش کند و یا ممکن است در کریستال پراکنده شده و سپس در دیگری برهمکنش کند که این مسأله موجب از دست رفتن محل برخورد خواهد شد. اگرچه این مورد در بسیاری از انواع سیستم‌های آشکارساز مشترک است.
تعداد PMT ها تقریباً به وسیله فاکتورها کاهش می‌یابد. هر PMT 4 بلوک آشکارساز را تصویر می‌کند. عدم مزایای آن زمان مرده زیاد و جایگزینی PMT ها و تصویربرداری نامناسب همه بدن است.
مثال
زوجهایی از آرایه‌های 8*7 کریستالهای BGO به 4 تا PMT می‌رسد در حالیکه هر کریستال 3/3 میلی‌متر پهنا در سطح متقاطع دارد. 25/6 میلی‌متر پهنا در بعد محوری (طولی) دارد. 30 میلی‌متر عمق دارد. بلوک به طریقی ساخته می‌شود که نور جمع‌آوری شده به وسیله تغییرات منحصر به فرد هر PMT به پدیده سنتیلاسیون در هر کریستال بستگی دارد. بنابراین انتگرال خروجی PMT ها می‌تواند موقعیت هر سنتیلاسیون را بدست آورد و مجموع خروجی‌های کامل PMT شده متناسب با انرژی بجا گذارده شده در کریستال است.
پردازش سیگنال
هر آشکارساز بلوک کابلهایی برای هر PMT دارد که به یک ولتاژ بالا (800/1 تا 600/1 ولت) برای ارتباط با همة Module ها نیاز دارد. سیگنالهایی که از هر PMT می‌آیند تقویت شده و فیلتر می‌شوند. سپس برای ایجاد یک سیگنال (سیگنال z) متناسب با انرژیی که در زمان ورود فوتونهای فنا شده تعیین شده، جمع‌آوری می‌شود. ترکیب سیگنالهای PMT همچنین موقعیت سیگنال  X,Yرا تعیین می‌کند.
LOR
دو جفت فوتون Kev511 به طریقه زمان تطابق آشکار می‌شوند. پوزیترون بر روی خط معینی به وسیله جفت آشکارساز قرار می‌گیرد که به این خط، LOR گفته می‌شود.
وقتی یک برخورد واقعی رخ می‌دهد سیستم تنها می‌تواند آشکارسازهایی را که شروع کرده‌اند ثبت کند. تا به حال موقعیت حقیقی یک برخورد در طول LOR بیان نشده است. اندازه‌گیری زمان پرواز flight تنها روشی است که موقعیت برخورد را تعیین می‌کند.
زمان پرواز (flight) در PET
زمان رسیدن فوتونهای فنا شده متفاوت است مگر اینکه پدیده فنا دقیقاً در نیمه راه بین آشکارسازها اتفاق بیفتد. در ضمن فوتونها سرعتی برابر با سرعت نور دارند. بنابراین تفاوتهای زمان بی‌نهایت ناچیز است. به عنوان مثال در یک پدیده فنا که 10 سانتی‌متر نزدیکتر از دیگری به آشکارساز اتفاق می‌افتد، تفاوت زمان ns67/0 است. تکنولوژی معمول تفاوت زمان‌های ورود کمتر از حدود 3/0 نانوثانیه را نمی‌تواند آشکار کند. در نتیجه در زمان flight قدرت تفکیک حدود 5 سانتی‌متر است. کاملاً واضح است که روشهای تصویربرداری مورد استفاده کنونی برای رفع نیاز تصویربرداری کافی نیست. اگرچه اطلاعات اضافی که در زمان flight فراهم می‌شود، می‌تواند برای تحمیل back projection به ناحیه متداول جایی که برخورد ظاهر شده آغاز می‌گردد، استفاده می‌شود. (یک دور از شعاع cm5). در نتیجه تقویت کمتر نویز (نوفه) در طی نوسان‌سازی تصویر، نسبت سیگنال به نویز در بازسازی تصویر بهتر می‌شود.
اشکالات زمان flight
قدرت تفکیک زمان flight رایج موجب بهبود نسبت سیگنال به نویز تنها در نواحی یکدست تصویر خواهد شد. در حالیکه به طور معمول جزئیات بیشتر ساختارها مورد نظر است.
آشکارسازهایی نظیر BaF2 و CsF برای زمان flight مناسب‌ترند. چون سرعت واپاشی سنتیلاسیون آنها بیشتر است. دانسیته کمتری از آشکارسازهای بدون زمان flight مانند BGO دارند. این موجب یک کاستی در بازده شمارش مقتضی به خاطر جذب ضعیف فوتون‌های Kev511 می‌شود. بنابراین بهره سیگنال به نویز برای زمان flight آن چیزی است که به وسیله بازده پایین این آشکارسازها جبران می‌شود.
پیشرفتهای اخیر LSO بر بسیاری از محدودیتهایی به وسیله ترکیب بازده بسیار زیاد با سرعت واپاشی فوری و قدرت توقف دهندگی ایجاد می‌شد (مشابه آنچه در BGO داشتیم) غلبه کرده است. بنابراین استفاده از LSO در اسکنرهای معمول مولد نیرو یکبار دیگر اشتیاق استفاده از زمان flight را در PET برمی‌انگیزد.
کولیماتورها
کولیماتورها برای محدود کرده پرتوی آشکار شده در طول اسکنینگ دامنه تصویر به کار می‌روند. بعضی از اسکنرهای اولیه PET آشکارسازهای تک‌حلقه‌ای داشتند. حلقه‌های سربی ضخیمی در جلو و پشت سطح این آشکارسازها قرار داده می‌شد تا احتمال آشکارسازی فوتون‌های فنا شده از خارج قسمتی که باید تصویر شود را کاهش دهد. بامعرفی اسکنرهای مولتی‌اسلایس، حلقه‌های سربی ضخیم برای محدود کردن محور خارجی دامنه تصویر بکار می‌رود و حلقه‌های نازک سربی یا تنگستن (1 تا 5 میلی‌متر ضخامت سپتا) برای محدود کردن سطوح تصویربرداری منحصر به فرد بکار گرفته می‌شود. بیشتر اسکنرهای تجاری امروز اکنون سپتاهایی به این شکل دارند. بنابراین آنها برای تعیین اسلایسهایی در مطالعات دوبعدی PET کاربرد دارند و البته می‌توانند در مطالعات سه بعدی نیز بکار آیند.
کولیماتورهای PET بسیار با کولیماتورهای دوربین گاما تفاوت دارند. کولیماتورهای سوراخ موازی متداول دوربین گاما آشکارسازی پرتوهای گامایی را که تقریباً عمود بر سطح کریستال هستند را محدود می‌کند. کولیماتورهای دوربین گامای با قدرت تفکیک بالا تقریباً همه پرتوهای منتشره از بیمار را که در معرض مستقیم دوربین گاما قرار می‌گیرد را حذف می‌کند. چون بیشتر این پرتوها به طور عمود بر سطح کریستال نمی‌رسند.
در اشکال دو بعدی کولیماتورهای PET هر المنت از آشکارساز PET یک دامنه تصویر عریض دارد. به طوری که در یک انتها از خط LOR نقاط آشکارسازی شناسایی می‌شود و آشکاساز دیگری زاویه تطابق را تعیین می‌کند.
محدودسازی الکترونیکی
وقتی برخوردهای منطبق بر هم به یک LOR که به دو آشکارساز مرتبط وصل است، اختصاص می‌یابد، اطلاعات موقعیت برخورد پرتوی آشکارشده بدون نیاز به کولیماتور فیزیکی به دست می‌آید که به این نوع محدودسازی، محدودسازی الکترونیکی گفته می‌شود. محدودسازی الکترونیکی دو مزیت بسیار مهم بر محدودسازی فیزیکی دارد. – حساسیت بیشتر – یکنواختی بیشتر.
در کولیماتورهای فیزیکی اطلاعات مستقیم به وسیله جلوگیری از افتادن فوتونهایی که به صورت نرمال یا تقریباً نرمال به سطح کولیماتور نمی‌رسند در آشکارساز به دست می‌آید ولی در کولیماتورهای الکترونیکی ممکن است همین فوتونها آشکار شوند و همانند سیگنال مورد استفاده واقع شوند.
کولیماتورهای دوربین گاما بیشتر از 99% پرتوهای جذب شده را بدون اینکه آشکار شوند، عبور می‌دهند. مقداری مساوی از سیگنالهای فوتون‌های فنا شده به وسیله سیستم PET آشکار می‌شوند ولی بیشتر آنها در مدار تطابق حذف می‌شوند. بنابراین هر فوتون پس از اینکه آشکار شد باید با دیگری جفت شود تا یک شمارش حاصل شود و به طور آزمایشی چرخه انطباق 99% آشکار شده به وسیله کریستالها را حذف می‌کند.
اشکالات محدودسازی الکترونیکی
از آنجائیکه هر آشکارساز تنها می‌تواند یک فوتون را در یک زمان به طور صحیح شناسایی کند، مقدار بسیار زیادی از زمان برای پردازش فوتونهای فنا شده‌ای صرف خواهد شد که با یک شمارش منطبق مربوط نخواهد بود. این زمان از دست رفته که به زمان مرده منسوب است، محدودیت بزرگ در کیفیت تصویربرداری ایجاد می‌کند، به خصوص زمانی که مطالعات PET با ایزوتوپ عمر کوتاه در سطوح بالای فعالیت انجام می‌گردد.
دوربین‌های جدید، سنتیلاتورها و وسایل الکترونیکی برای به حداقل رساندن مشکل زمان مرده طراحی شده است.
تغییرات عمده واکنش منبع نقطه‌ای با موقعیت P در SPECT و PET(PSrf)
درSPECT ، FWHM مربوط به Psrf با افزایش فاصله از کولیماتور افزایش می‌یابد و در PET ،FWHM مربوط به Psrfاز یک عرض آشکارساز در لبةFOV به تقریباً عرض آشکارساز در مرکزFOV تغییر می‌کند. در نتیجه قدرت تفکیک بازسازی تصویرهای PET یکنواخت‌تر از نمونه‌های تصویرSPECT است.
ضخامت کریستال کمتر باشد، قدرت تفکیک فضایی بهتر خواهد شد. ولی برای بازده بیشتر به کریستال ضخیم‌تر نیاز است. فوتونها ممکن است در کریستال اول که به آن وارد می‌شوند، آشکار نشوند بلکه از بین یک یا دو کریستال عبور کنند که این موجب محوشدگی خواهد شد که از خصوصیات سیستم‌های حلقوی است. در نتیجه در یک منبع نقطه‌ای نزدیک لبه دامنه تصویربرداری تصویری بیضی مانند به وجود می‌آید که محور اصلی آن در طول شعاع اسکنر است.
اندازه آشکارساز
اسکنر PET از چندصد آشکارساز مجزا که یک حلقه را به دور بدن بیمار تشکیل می‌دهد، درست شده است. هر جفت از این آشکارسازهای مقابل هم یک کانال با عرض محدود ایجاد می‌کنند که به وسیله عرض هر آشکارساز منفرد بیان می‌شود. (معمولاً 4 تا 6 میلی‌متر). هر جفت منطبق بر هم که داخل کانال قرار گرفته می‌شوند، به وسیله دو جفت آشکارساز یکسان آشکار می‌شوند و در محل فضایی یکسانی قرار می‌گیرند. ضمن اینکه می‌توان با کاهش اندازه آشکارسازها تغییر موقعیت فضایی را در داخل این کانال کاهش داد. درستی موقعیت فضایی برخوردها بستگی به اندازة آشکارساز دارد. در سالهای اخیر کاهش اندازه آشکارسازها موجب بهتر شدن قدرت تفکیک فضایی در اسکنرهای PET شده است.
آشکارسازهای مقابل
برای تعیین برخوردهای منطبق به یک جفت سیگنال از آشکارساز نیاز است، یک سیگنال اشکارساز می‌تواند با تعداد زیادی از آشکارسازها برای آشکار کردن یک رویداد سهیم شود، در میان همه ترکیبهای احتمالی ممکن تنها تعداد کمی از آنها می‌تواند به پدیده آشکارسازی کمک کند. هر آشکارساز تعدادی آشکارساز مقابل دارد که می‌توانند در پردازش انطباق شرکت کنند در این حین آشکارسازهای دیگر از شمارشع انطباق بازداشته می‌شوند.
دامنه تصویر
دامنه تصویرFOV ناحیه‌ای است که به وسیله همه آشکارسازهای مقابل هم پوشیده می‌شود.
ضخامت مستقیم
آشکارسازها به شکل آرایه‌های حلقوی یا حلقه‌هایی با قطر خاص ساخته می‌شوند. آشکارسازها هر حلقه‌ای را که صفحه مستقیم نامیده می‌شود، در برمی‌گیرند. آشکارسازها می‌توانند در پدیده آشکارسازی منطبق در یک حلقه با حلقه‌های مجاور یا نزدیک مجاور آشکارسازها اشتراک داشته باشند. در محل انطباق حلقه‌ها سطوح فرضی بنام صفحات متقاطع ایجاد می‌شود. صفحات مستقیم کمی نازکتر از صفحات متقاطع به خصوص نزدیک لبه دامنه تصویر هستند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

SPECT    

                                                        

    

             
در تصاویر اسکنر دوربین گاما از حجم سه بعدی تصویربرداری می کنیم و تصاویری که درعمق هستند روی هم می افتند و کیفت تصویر کاهش می یابد. برای حل مشکل از تکنیک برش نگاری استفاده شده که بصورت توموگرافی ساده و کامپیوتری است.
در توموگرافی ساده از خاصیت کولیماتورهای محدب باقطرهای ورودی کوچک که روی دوربین گاما سوار می شدند استفاده می شود و تصویر کیفیت کافی ندارد و count کم و نویز بالاست وسیستم زمانگیر است سپس سیستم توموگرافی کامپیوتری (  SPECT) Single photon Emission computer Tomography )تولید شد.
در این تکنیک با کولیمیت کردن دتکتورهای مقطع مورد نظر با محاسبات و الگوریتم های پیچیده کامپیوتری بدست می آید FBP ) و ( FT
SPECT با توجه به قطعات یا نوع ساخت اصولا به دو مدل اصلی تقسیم می شود :
1- Camera Base SPECT
یک دوربین گاما دارد که با توجه به کولیماتور مخصوص روی صفحه کریستال مقاطع مختلف را در نظر می گیرد ضخامت مقاطع مساوی است. سیستم شروع به حرکت می کند و درنقاط مختلف می ایستد و شمارش می گیرد.

2- Multy detector Array
یک تعداد دتکتور د رعرض هم بصورت خطی یا کروی قرار دارند حرکت می کند و در نماهای مختلف 360 درجه شمارش می گیرد معمولا مثل CT اسکن تک مقطعی می باشد.
نوع سومی هم تحت عنوان hybrid یا ترکیبی هم وجود دارد که ترکیبی از دو مدل فوق می باشد.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

ابزارهای دریافت اطلاعات در  پزشکی هسته ای

در کارهای بالینی به جای اندازه گیری اکتیویته ( A ) نمونه ، تعدادی شماره ( R ) به دست می آید. کار اندازه گیری شماره با سرعت و آسان انجام می شود و می بایست دستگاه اندازه گیری برای برقراری بستگی میان اکتیویته و شمارش به گونه ای دقیق کالیبراسیون شده باشد. دو گونه جداگانه از شمارش در پزشکی هسته ای انجام می گیرد:
الف) تعیین اندازه رادیواکتیویته در نمونه یا حجمی معین.
ب) تعیین چگونگی پخش رادیواکتیویته در بدن( سینتی گرافی یا اسکن ایزوتوپی).

همانطور که می دانید رادیواکتیویته طبیعی در فرایندهای بکارگیری فیلم عکاسی کشف گردید. فیلم وسیله خوبی برای آشکار سازی رادیو اکتیویته نیست ولی در اتورادیوگرفی که زمینه پژوهشی دارد برای بدست آوردن نگاره ای از پرتوهای بتای تابش شده ، فیلم در تماس نزدیک با نمونه رادیواکتیو گذاشته می شود.
پیشگامان فیزیک هسته ای   تا ( 1910 - 1900)  برای آشکار ساختن ذره های آلفا صفحه های سینتیلاسیون را بکار می گرفتند. هرگاه یک ذره آلفا به بلوری از سولفید روی برخورد کند یک پرتو نورانی ضعیف یا سنتیلاسیون ایجاد می کند. پژوهشگران این نورها را دیده و شمارش می کردند. چون این کار بسیار پیچیده بود روشهای بهتری برای شمارش پرتوها، به کارگرفته شد.

اتاقک یونش

دو صفحه موازی ( خازن ) تخت و یا استوانه ای و یا شکلهای دیگر اگر به ولتاژ مناسبی وصل شوند ،یونهای ایجاد شده در فضای میان دو صفحه را به سوی الکترودهای مخالف می کشند. چنین دستگاهی را اتاقک یونیزاسیون یا یونش می گویند. با تغییر ولتاژ میان دو جوشن خازن چگونگی گرد آوری یونها تغییر می کند. در ولتاژهای بسیار پایین جفت یونها شتاب کافی برای رسیدن به الکترودها را ندارند، بنابراین ممکن است با هم ترکیب و خنثی شوند. این ناحیه ولتاژ ، ناحیه ترکیب نام دارد. پس از آن با افزایش ولتاژ، ناحیه اشباع فرا می رسدکه در آن شماره یونها با افزایش ولتاژ تغییر نمی کند.

                                                             


در ولتاژ بالاتر شمار یونهای گرد آوری شده متناسب با ولتاژ میان دو صفحه است. اگر اتاقک یونش در این ولتاژ به کار گرفته شود به دستگاه گردآوری یون ، شمارنده متناسب می گویند.
در نواحی بالاتر، تغییر ولتاژ ،روی شمار یونها اثری ندارد. در این ولتاژ حتی یک یون می تواند پالس الکتریکی چشمگیری را به وجود آورد. علت افزایش شدید شماره یونها در برابر تغییر در ولتاژ این است که یونها به اندازه ای سرعت گرفته و انرژی به دست آوردند که در برخورد با اتمهای خنثی ،جفت یونهای دیگر بوجود می آوردند که خود این جفت یونها به علت سرعت گرفتن در میدان ، توان ایجاد یونهای دیگر را دارند و این کار ادامه پیدا می کند تا اینکه در ناحیه گایگر از هر جفت یون تولید شده یک بهمن یونی بوجود می آید. این ناحیه، ناحیه گایگر نام دارد و اتاقک یونشی که در این ولتاژ کار می کند آشکار ساز یا شمارنده گایگر مولر نام دارد.

آشکار ساز یا کنترگایگر مولر

شمار اندکی یون که به وسیله تک پرتو گامای وارد شده در اتاقک به وجود آمده است می تواند باعث یک تخلیه الکتریکی شود، به گونه ای که این تخلیه  ،پالس بزرگی از الکتریسیته را که قابل شنیدن با یک بلندگو بوده و یا به روش الکتریکی قابل شمارش است ایجاد می نماید.

                                                               
 

امروزه آشکارساز GM کمتر در پژوهشها و کارهای بالینی به کار می رود. این آشکارساز برای کارهای حفاظت از تابش مناسب است زیرا آشکار ساز گایگر به علت آشکار کردن پرتوهای گاما و بتا و حساسیت زیاد آن در پزشکی هسته ای برای پی بردن به آلودگی های رادیواکتیو بسیار سودمند است. آشکارساز گایگر را با شکلهای گوناگونی می سازند.
آشکارساز گایگر درحقیقت یک اتاقک یونش است که در ولتاژ و شرایط الکتریکی به خصوصی کار می کند. در آشکار ساز گایگر یونهای ایجاد شده می توانند وسیله ای برای تشخیص چونی ( کیفی ) و چندی ( کمی ) پرتوها باشند.

در سالهای 1950 پیشرفتهای چشمگیری در پزشکی هسته ای بدست آمد. از این پیشرفتها یکی اختراع لوله افزاینده نوری  Photo Multiplier Tube بود که می توانست نور اندکی را آشکار ساخته و اندازه آن را برآورد کند.
یک فوتون نوری در برخورد با فوتوکاتد یک الکترون را از فتوکاتد آزاد می کند ،الکترون آزاد شده به سوی نخستین الکترود یا داینود شتاب داده شده و در آن جا باعث گسیل شمار بیشتری الکترون می گردد. این الکترونها به سوی دومین داینود که نسبت به داینود نخستین مثبت تربوده و الکترونهای بیشتری در آن آزاد می گردند شتاب داده می شوند و این کار ادامه می یابد. بیشتر PMT ها 10 داینود دارند به گونه ایکه شمار الکترونها از فتوکاتد تا آند لوله افزاینده نور 10 برابر می شود. برای مثبت تر بودن یک داینود نسبت به داینود پیشین آن یک ولتاژ بالا ( نزدیک 1000 ) نیاز است.

                                                              

ازپیشرفت های دیگر در این زمینه ساخت بلورهای بزرگ و خالص یدور سدیم ( Nal ) می باشد که هنگام جذب یک پرتوگاما می تواند درخششی چشمگیر داشته باشد. این بلورها برای آشکاسازی پرتوهای ضعیف نوری به گونه مستقیم به PMT وصل می شوند. این بلورها با افزودن اندکی ناخالصی از تالیم ( Tl ) کاملتر شده و با سیستم الکترونیکی همراه آن آشکارساز سینتیلاسیون یا آشکارساز سوسوزن نامیده می شوند. چون بلورهای سوسوزن نزدیک به 2000 بار چگالتر از گاز مورد استفاده در آشکار ساز GM هستند، برای آشکار نمودن پرتوهای گاما بسیار خوب کار می کنند.
پرتوهای گاما با انرژی 140 KeV تابش شده از Tc بوسیله بلوری از Nal(Tl) به ضخامت     1 cm به خوبی جذب می شوند. آشکارسازهای سوسوزن برای کاربردهای گوناگون پزشکی هسته ای دارای اندازه ها و شکلهای بسیارگوناگونی بوده و پرکابردترین آشکارسازها در پزشکی هسته ای می باشند. بلور حساس آشکارساز سوسوزن در یک پوشش ضد نور قرار دارد و تنها در جایی که به PMT وصل است باز است.
چون آشکارساز سوسوزن بسیار حساس است برای کارهای تشخیصی و اندازه گیری های دیگر باید در برابر تابشهایی از گاما که از نقاط دیگر سوای نمونه مورد آزمایش می آیند حفاظت گردد. هنگامی که یک پرتو گاما انرژی خود را به بلور می دهد شدت نور تولید شده متناسب با این انرژی است. الکترونهای گسیل شده از فتوکاتد PMT در بخش برون ده دستگاه یک پالس ( تپ ) الکتریکی تولید می کنند. این پالس به روش الکتریکی ، در آمپلی فایر یا تقویت کننده تقویت می گردد و می تواند بگونه ای مستقیم با یک شمارشگر شمرده شود.
از سوی دیگر به علت تناسب شدت نور ایجاد شده و انرژی پرتو برخورد کننده ،انرژی پرتوهای گاما را می توان با این آشکارساز اندازه گرفت.
در بررسی های پزشکی هسته ای آشکار نمودن پرتوهای گامای تابش شده از بخشی کوچک از بدن ارزشمند است. برای رسیدن به این هدف یک پوشش سربی با ساختمان ویژه که در آن یک یا شمار فراوانی سوراخ وجود دارد و کولیماتور نامیده می شود به کار گرفته می شود. کار کولیماتور از میان بردن پرتوهای گامایی می باشد که از نقاط دلخواه گسیل نمی شوند.

برخی از کولیماتورها مانند میدان هموار برای آشکارساختن پرتوهای گامای تابش شده از یک حجم بزرگ مانند کبد به کار می روند. در حالی که کولیماتور کانونی با شماری سوراخ به شکل مخروط ناقص از فاصله  7-12 سانتیمتری یک نمونه کوچک را دیده و کانونی می کند. این باریکه ساز در کارهای نگاره برداری پزشکی هسته ای برای حجم کوچک کاربرد دارد چرا که امکان آشکارسازی خوب پرتوهای گاما از یک حجم کوچک را فراهم می کند. درشرایط آزمایشگاهی ،یک باریکه ساز خوب می تواند دو چشمه رادیواکتیو نقطه ای شکل با فاصله کوچکتر از یک سانتیمتر را از هم تشخیص دهد. چون پرتوهای گامای پرانرژی درسرب هم نفوذ می کنند ،کولیماتورها باید برای گستره خاصی از انرژی های پرتوهای گاما طراحی شوند. بیشتر کولیماتورها برای پرتوهای 140 Kev تکنسیوم طراحی شده اند.

 دستگاه های نگاره برداری در پزشکی هسته ای:

در تشخیص ،آگاهی از چگونگی پخش مواد رادیواکتیو در یک عضو بسیار با ارزش است. نگاره برداری از چگونگی پخش مواد رادیواکتیو دربدن ،امروزه مهمترین کار پزشکی هسته ای است. امروزه نگاره برداری پرشکی هسته ای با بکارگیری آشکارسازهای سوسوزن انجام می شود .
در این جا درباره یک دستگاه نگاره برداری پرشکی هسته ای یعنی جاروبگر خطی گفتگو می کنیم . نگاره های به دست آمده ازدستگاه های نگاره برداری پزشکی هسته ای در مقایسه با نگاره های به دست آمده از رادیولوژی خام به نظر می آیند ولی این نگاره های رادیوایزوتوپی یا اسکن اطلاعاتی را به دست می دهند که از هیچ راه دیگری نمی توان آنها را بدست آورد.

جاروبگر خطی:
در سال 1940 پیشگامان پزشکی هسته ای برای به دست آوردن نگاره ای از چگونگی پخش مواد رادیواکتیو در بخشهای گوناگون بدن ،آشکارسازها یا شمارنده های GM با حساسیت اندک را به کار می بردند. در سال 1950 نخستین جاروبگر یا اسکنر مکانیکی به وجود آمد.
در جاروبگر خطی ، آشکارساز سوسوزن برای ثبت نقشه پخش تابش در بدن به دستگاه اسکنر وصل است و در برابر ناحیه زیر بررسی در مسیری رفت و برگشتی حرکت داده می شود.
داده های بدست آمده از جاروبگر خطی را به صورت نشانه های پشت سرهم به روی یک کاغذ رسم می کنند. دانسیته یا رنگ نشانه های بدست آمده ،نشانگر شدت اکتیویته آشکار شده از ناحیه های بدن بیمار می باشد.
فاصله خطهای اسکن و سرعت حرکت سر جاروبگر را میتوان متناسب با چگونگی اندازه اکتیویته موجود در بخش زیر بررسی تنظیم کرد. گستره اسکن ( طول و عرض جاروب ) نیز می توانند تنظیم شوند.
جاروبگرهای قدیمی ناحیه ای به اندازه های  ( 35 cm- 45 cm )  را می پوشانند. بسیاری از جاروبگرهای امروزی می توانند برای اسکن گرفتن از همه بدن بکار گرفته شوند. نگاره بدست آمده را می توان روی فیلمی با اندازه های استاندارد ( 35 cm-45 cm ) منتقل کرد.
 چون نگاره برداری به روش جاروبگر خطی وقت گیر است و نمی توان از عضوهای حرکت دار نگاره برداری نمود این اسکنرها یا جاروبگرها امروزه جای خود را کم کم به دستگاه های نگاره برداری ثابت می دهند.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

ژنراتورهای مواد رادیواکتیو
در یک ژنراتور یک رادیوایزوتوپ دختر با نیم عمر کوتاه که کاربرد پزشکی دارد از یک رادیوایزوتوپ مادر که نیم عمر طولانی دارد به دست می آید. نمونه های این ژنراتورها چنین اند:
Mo (67 hrs)  Tc (6 hrs)
Te ( 78 hrs )  I( 2.3 hrs )
Y ( 80 hrs )  Sr (2.8 hrs )
Ge (271 ds )  Ga ( 67 min )
Rb ( 4.6 hrs ) Kr ( 13 Sec)

 

ژنراتور مولیبدن – تکنیسم

                                                       

چگونگی کار ژنراتور
Tc 43 رادیوایزوتوپ دختر مولیبدن Mo است. Mo با نیم عمر 67 ساعت شناخته  می شود. با فروپاشی هسته های مادر Mo ، هسته های دختر Tc تولید می گردد. ایزوتوپهای دختر پس از تشکیل با نیم عمر 6 ساعت واپاشی  می شوند. در این جا ما با گونه ای از ترازمندی گذرا برخورد می کنیم که نیم عمر مادر بیش از 10 بار از نیم عمر دختر بیشتر است ( T1> T2 ). اگر منحنی تغییرهای اکتیویته مادر و دختر را رسم کنیم دیده می شود که  اکتیویته دختر پس از نزدیک به 4 نیم عمر، با اکتیویته مادر به تعادل یا ترازومندی می رسد و در نقطه ترازمندی اکتیویته دختر نزدیک به اکتیویته مادر است. بنابراین اگر جدا ساختن این دو رادیوایزوتوپ امکان داشته باشد می توان نزدیک به اکتیویته مولیبدن اکتیویته تکنسیوم بدست آورد. روشن است که هیچ گاه اکتیویته دختر از مادر بیشتر نخواهد بود.
در ژنراتور Mo  TC ،Mo به صورت پودر در ستونی از اکسید آلومینیوم Al2O3 وجود دارد. اکتیویته Mo نزدیک به ( 100 mCi ) 3 GBq می باشد. در ترازمندی میان مادر و دختر اگر محلول Nacl نرمال از ستون گذرانده شود Tc در آن حل می شود ولی مولیبدن در آن حل نمی شود. در این کار Tc شسته شده و می تواند گردآوری شود. در هر شستشو بخشی از Mo نیز در ظرف جمع میشود که از 1/1000 اکتیویته دختر کمتر است. کار شستشو یا دوشیدن(milking) ژنراتور ( Cow ) به گونه استریل باقابلیت  تزریق در رگ انجام می گیرد. اگر به Tc نیاز باشد و اگر پیش از حالت ترازمندی مادر و دختر کار دوشیدن انجام شود اکتیویته دختر به دست آمده کمتر خواهد بود.
پس از دوشیدن ، اکتیویته دختر نزدیک به صفر می رسد و تولید دختر در همان زمان آغاز می شود. کاردوشیدن تا 5 بار برای ژنراتور Mo – Tc انجام می گیرد و پس از آن ژنراتور به درد نمی خورد. در هر دوشیدن اگر ترازمندی وجود داشته باشد تا 90%  اکتیویته ژنراتور می تواند به دست آید. اکتیویته ها نزدیک به GBq 3، در روز نخست ترازمندی، 2GBq روز دوم، 1.5GBq روز سوم و ... بدست می آید. اگر نیاز باشد ژنراتور را می توان تا سه بار در روز دوشید.



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

رادیوداروها و چشمه های رادیواکتیو برای پزشکی هسته ای


 سودمندترین رادیو ایزوتوپها در پزشکی هسته ای رادیوایزوتوپهای تابش کننده گاما می باشند ،زیرا پرتوهای تابش شده از این مواد در درون بدن را می توان از بیرون بدن به سادگی تشخیص داد. 

اندازه های کاربردی مواد رادیواکتیو در روشهای تشخیص از دید جرم بسیار اندک است - نزدیک به میکروگرم - بگونه ایکه این مواد بر روند کارهای فیزیولوژیک بدن اثری ندارند.
رادیوایزوتوپها بیشتر به گونه ترکیبی ، وارد بدن می شوند. ترکیب های یاد شده مولکولهای نشاندار هستند. یک مولکول نشاندار مولکولی است که یک یا چند اتم آن رادیواکتیو باشد.
                                
ترکیبات رادیواکتیو، داروهای رادیواکتیو یا رادیوداروها باید از استانداردهای ویژه خالص بودن شیمیایی و دارویی برخوردار باشد. بیشتر رادیوداروهای پزشکی هسته ای از شرکتهای بازرگانی دارویی که چگونگی ویژگیهای رادیوداروها را کنترل می کنند خریداری می شوند. تنها کاری که پزشک یا کاربر باید انجام دهد بکارگیری جدولی برای تعیین اندازه دگرگون شده این رادیوداروها از زمان آخرین اندازه گیری اکتیویته آنهاست.
برای نشاندار کردن مولکولها شماری از رادیوایزوتوپها بکار برده می شود. این رادیوایزوتوپها بیشتر تابش کننده های گاما و دارای ویژگیهای گوناگون فیزیکی هستند. نمونه این رادیوایزوتوپها رادیوایزوتوپهای 53I , 43Tc , 79Au , 15P , 31Ga و 000 می باشند که به راههای گوناگون تهیه می شوند.
البته باید یادآوری کرد که رادیوایزوتوپهای مناسبی از عنصرهای کلیدی هیدروژن و اکسیژن و کربن وجود ندارد، ولی امروزه با به کارگیری شتابنده هایی مانند سیکلوترون در بیمارستانهای پیشرفته ،برخی از سختی های کار از میان برداشته شده است. برای نمونه رادیوایزوتوپهایی را - در جایگاه مصرف - تولید می کنند که نیم عمر چند دقیقه ای دارند .نمونه این رادیوایزوتوپها Ga , Fe , F , O می باشد. O با نیم عمر دو دقیقه ای به سرعت جذب بدن می شود و در همین زمان کوتاه می توان بررسیهای دقیق فیزیولوژیک انجام داد. شماری از رادیوایزوتوپهای کاربردی در پزشکی از ژنراتورهایی  بدست می آیند که درباره آنها بیشتر گفتگو خواهد شد.
رادیوایزوتوپهای مورد استفاده در کارهای تشخیصی باید تابش کننده گاما بوده - گاهی پوزیترون بکار می رود - و نیم عمر مناسب کارتشخیصی را داشته باشند.
از با ارزش ترین رادیوایزوتوپها در کار تشخیص ، Tc است که شمار فراوانی از ترکیب های شیمیایی کاربردی را با آن نشاندار می کنند. تکنسیم بصورت پرتکنتات سدیم  ( NaTco12 ) برای نشاندار کردن بکار می رود. درتهیه این مولکولها در آغاز پرتکنتات به یون Tc کاهش داده شده و سپس آنرا با ماده شیمیایی دلخواه بصورت کمپلکس در می آورند. ماده شیمیایی آْماده است و تنها باید پرتکنتات بگونه ای استریل و بدون پیروژن به آن افزوده  شود و پس از چند دقیقه ترکیب برای کاربری آماده است. راندمان این فرایند شیمیایی به 90 درصد می رسد و باقیمانده ترکیب نشده به گونه ناخالصی درترکیب وجود خواهد داشت.
به علت تابش شدید پرتو در ترکیب ،ترکیب های یاد شده می توانند دی ناتوره شوند از این رو ترکیب بدست آمده باید در همان روز بکار برده شود و اگر اجبار در نگهداری آنها وجود داشته باشد، باید با افزودن نگهدارنده های مناسب در دمای پایین نگهداری شوند.
رادیوایزوتوپهای پرکابرد پزشکی بیشتر از ژنراتورها بدست می آیند. دو رادیوایزوتوپ بسیار پرکاربرد برای کارهای تشخیصی و درمانی رادیوایزوتوپهای Tc و I می باشند. نیم عمر 8 روزه I  اجازه می دهد که آن را به جاهای دور دست انتقال دهند. این رادیو دارو در درمان سرطان تیروئید و همچنین کنترل پرکاری آن نقش اساسی دارد.
تکنیسم با نیم عمر 6 ساعته اجازه می دهد که بیشتر کارهای تشخیصی به آسانی انجام پذیرد.
ژنراتورهای مواد رادیواکتیو
در یک ژنراتور یک رادیوایزوتوپ دختر با نیم عمر کوتاه که کاربرد پزشکی دارد از یک رادیوایزوتوپ مادر که نیم عمر طولانی دارد به دست می آید. نمونه های این ژنراتورها چنین اند:
Mo (67 hrs)  Tc (6 hrs)
Te ( 78 hrs )  I( 2.3 hrs )
Y ( 80 hrs )  Sr (2.8 hrs )
Ge (271 ds )  Ga ( 67 min )
Rb ( 4.6 hrs ) Kr ( 13 Sec)



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
پیش از ساخت مواد رادیواکتیو مصنوعی از ویژگیهای درمانی پرتوهایی که از 88Ra و 84P0 ایجاد می شد، استفاده می کردند، ولی جهش بزرگ در کاربرد مواد رادیواکتیو در پزشکی و زیست شناسی هنگامی آغاز گردید که رادیواکتیو مصنوعی ساخته شد.

 
رادیو ایزوتوپها یا به زبان دیگر ،مواد رادیواکتیو در پزشکی برای پژوهش، تشخیص و درمان به کار می روند.
George Hevesy مجارستانی نخستین کسی بود که این مواد را برای ردیابی به کار گرفت .
 در روش ردیابی چگونگی کار بسیاری از ارگانها و دگرگونیهای شمیایی که در بدن رخ می دهند بررسی می شود. در این جا ازکاربردهای پژوهشی رادیواکتیویته در پزشکی و زیست شناسی گفتگو به میان نمی آید بلکه کاربردهای بالینی رادیواکتیویته برای تشخیص و درمان - پزشکی هسته ای - بررسی می شوند.                


در30 سال گذشته پزشکی هسته ای یکی از رشته های نو و پر گسترش پزشکی بوده است. پزشکی هسته ای به گونه گسترده ای وابسته به پیشرفتهای تکنیکی در پژوهشهای فیزیک هسته ای است. بسیاری از دستگاه های پزشکی هسته ای را در آغاز برای پژوهش در فیزیک هسته ای ساخته بودند. هم اکنون بیش از 30 روش گوناگون پزشکی هسته ای به گونه ای روزمره دریک بیمارستان پیشرفته برای بیماران به کار گرفته می شود. امروزه در یک بیمارستان پیشرفته نزدیک به 3/1 بیماران از یکی از روشهای پزشکی هسته ای سود می برند. بسیاری از آزمایشهای پزشکی هسته ای درباره آشکارسازی سرطان می باشند ولی روشهای دیگر برای روشن نمودن و بررسی بیماریهای خون، قلب، ششها،کلیه ها،استخوان و ... به کار برده می شود.

 



ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
دليل سياهي دندان‌ها

دليل سياهي دندان‌ها


 

نويسنده:دکتر محمدجعفر اقبال




 
بعضي از مردم در مورد سياه شدن دندان‌هايشان و اينکه اين سياهي از دوره نوجواني و هم‌زمان با بلوغ پديد آمده، باورهايي دارند؛ مثلا مي‌گويند به علت تغيير ماهيت بزاقم اين‌طور شده‌ام يا چيزهايي از اين قبيل. اما اين باورها درست نيستند. لازم ديدم در اين خصوص اطلاعاتي به شما بدهم. تغيير رنگ دندان (سياه يا قهوه‌اي) مي‌تواند به چند دليل ايجاد شود:
1. پوسيدگي
وجود و نفوذ باکتري‌ها در شيارها يا فرورفتگي‌هاي سطوح متعدد دندان‌ها موجب ايجاد پوسيدگي مي‌شود. تغيير رنگ به علت پوسيدگي در مراحل گوناگون مشاهده مي‌شود. در برخي از موارد، اين تغيير رنگ، در مراحل اوليه و شروع پوسيدگي نيز در سطح دندان‌ها و به خصوص داخل شيارها مشاهده مي‌شود.
در اين صورت، با رعايت بهداشت (مسواک کردن مرتب با خمير دندان‌هاي حاوي فلورايد، استفاده از دهان‌شويه فلورايد) پوسيدگي متوقف خواهد شد. در صورت پيشرفت پوسيدگي، لازم است پوسيدگي‌ها برداشته و ترميم صورت پذيرد. تشخيص و طرح درمان با دندان‌پزشک است. ضروري است بيمار در مطب دندان‌پزشکي با نور کافي و وسايل دندان‌پزشکي معاينه شده و تصميم‌گيري شود.


ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
از داروهاي روان‌پزشکي نترسيد

از داروهاي روان‌پزشکي نترسيد

 
گفتگو با دکتر مريم رسوليان، روان‌پزشک
حتما شما هم در فيلم‌هاي سينمايي و سريال‌هاي تلويزيوني، اين صحنه را بارها ديده‌ايد که قهرمان داستان با اصرار يک مشت قرص را از قوطي درمي‌آورد و وانمود مي‌کند که مي‌خواهد همه آنها را بخورد. بعد به دستشويي مي‌رود و همه را در چاه توالت مي‌ريزد و يک سيفون هم رويش مي‌کشد! اين باوري است که متاسفانه در بخش بزرگي از جامعه ما درباره داروهاي درمان اختلالات روان‌پزشکي وجو د دارد؛ باوري که ضربه‌هاي مهلکي بر سلامت روان جامعه وارد مي‌کند. دکتر مريم رسوليان، روان‌پزشک و عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشکي ايران اين باور را به چالش مي‌کشد.
خانم دکتر! فرض کنيد وضعيت سلامت رواني يکي از مراجعان شما دچار اختلال شده و شما مجبور به تجويز داروهاي روان‌پزشکي هستيد. در اين مرحله اولين مشکلي که با آن مواجه مي‌شويد، چيست؟
در مورد تجويز دارو و مصرف آن، متاسفانه باورهاي غلط فراواني وجود دارد و در مواردي رسانه‌ها نيز به اين باورها دامن مي‌زنند. اختلالات روان‌پزشکي جزو گروهي از مشکلات طبي هستند که براي اکثر موارد آن، درمان موثري وجود دارد و مصرف دارو در بهبود، کنترل يا کاهش علايم بيماري نقش موثري دارد. بايد بدانيم وقتي صحبت از افسردگي، اختلال حواس، وسواس يا اختلال دوقطبي مي‌شود؛ همه اينها اختلالاتي هستند که تغييراتي در ناقل‌هاي عصبي و سيناپسي در آنها ايجاد شده و اصلاح اين تغييرات، سبب بهبود علايم خواهد شد.


ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

کمک‌هاي اوليه در سوختگي
کمک‌هاي اوليه در سوختگی
 
اگر سوختگي‌ جزئي است...
• محل سوختگي را به مدت 15 دقيقه زير شير آب سرد بگيريد تا خنک شود. اگر امکان چنين کاري وجود ندارد ناحيه سوخته را در آب سرد فرو ببريد. يخ را مستقيما روي سوختگي قرار ندهيد زيرا اين کار مي‌تواند به سرمازدگي و آسيب بيشتر بافت منجر شود.
• وقتي محل سوختگي خنک شد، کمي لوسيون يا کِرِم مرطوب‌کننده روي آن بماليد تا سوزش آن را برطرف ساخته و از خشکي پوست جلوگيري کند. از ماليدن خمير دندان و سيب‌زميني روي محل سوختگي اجتناب کنيد.
• محل سوختگي را با يک گاز استريل بپوشانيد و خيلي شل، باندپيچي کنيد تا فشاري بر زخم وارد نشود. پانسمان، هوا را از زخم دور نگه مي‌دارد و درد را هم کاهش مي‌دهد.
• گاهي تاول‌هايي پر از مايع براي محافظت بافت در برابر عفونت تشکيل مي‌شوند. تاول‌ها را سوراخ نکنيد اما اگر خودبه‌خود پاره شدند، محل‌ تاول را با آب و کمي صابون بشوييد سپس روي آن پماد آنتي‌بيوتيک گذاشته و باندپيچي کنيد. پوست مرده اطراف تاول‌هاي پاره شده را مي‌توان گرفت.
• براي تسکين درد و التهاب مي‌توان از استامينوفن‌ يا بروفن استفاده کرد.


ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

مسواك خانه ميكروب‌هاست
مسواك خانه ميكروب‌هاست


 

نويسنده:یاسین ثریا




 
مسواک تميز و بهداشتي ما آن قدرها که ظاهرش نشان مي‌دهد، تميز و بهداشتي نيست. اين را محققان دانشگاه منچستر انگليس مي‌گويند که معتقدند مسواک، مکان مناسبي براي زندگي بيش از 100 ميليون باکتري (از جمله، اي‌کلاي عامل اسهال و استافيلوکوک عامل عفونت‌هاي پوستي) است.
وحشت نکنيد! دهان ما جاي چندان استريلي نيست اما اين، دليل نمي‌شود که با سهل‌انگاري، دهانمان را به مکاني مناسب براي زندگي باکتري‌هاي بيماري‌زا تبديل کنيم و زمينه‌ساز ابتلاي خودمان به انواع بيماري‌ها شويم. اين مطلب، شما را با الفباي نگهداري از مسواک آشنا مي‌کند.
يکي از واقعيت‌هاي باورنکردني و ترسناک اين است که صدها ميکروارگانيسم در دهان ما زندگي مي‌کنند اما خوشبختانه تا زماني که تعادل بين باکتري‌هاي بيماري‌زا و غيربيماري‌زا در دهانمان به‌هم نخورده باشد، مساله نگران‌کننده‌اي به وجود نخواهند آورد. لايه چسبنده‌اي که بعد از هر بار غذا خوردن با مسواک از روي دندان‌هاي ما زدوده مي‌شود، پلاک نام دارد. پلاک، مجموعه‌اي از باکتري‌هاي دهان و دندان، بزاق و غذا است. بنابراين ما با هر بار مسواک زدن، تعداد زيادي از ميکروب‌ها را به مسواک‌مان منتقل مي‌کنيم!


ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389

عسل، شيرين‌کننده اصيل
عسل، شيرين‌کننده اصيل


 

نويسنده:محمدرضا میرغلامی


 
عسل شيرين‌کننده‌اي طبيعي است که علاوه بر طعم مطلوب و مزه شيريني که دارد به دليل فوايد و خواص درماني‌اش از قديم مورد استفاده قرار مي‌گرفته است.
ابن‌سينا در کتاب قانون در بسياري از نسخ خود از عسل و موم بهره برده و آن را داروي بازيافتن جواني و قواي حافظه ناميده است. قدمت استفاده از عسل در مصر حداقل به ?2500 سال قبل از ميلاد مسيح مي‌رسد. عسل طبيعي، کربوهيدراتي است که خيلي زود جذب مي‌شود و براي همه افراد، به‌ويژه ورزشکاران، سالمندان، کودکان و بيماران ديابتي که دچار افت قندخون هستند، بسيار مناسب است. براي عسل فوايد و خواص زيادي ذکر شده که خاصيت ضدميکروبي، خاصيت ضدسرطاني، کمک به هضم غذا و رفع خستگي نمونه‎هايي از آنهاست. هرچند از گذشته خواص عسل شناخته شده و از آن به‌عنوان غذا و دارو استفاده مي‌شده است اما نتايج بررسي‌هاي جديد نيز فوايد اين ماده مغذي را تاييد مي‌کند.


ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
 صلوا علیک یا ثارالله...                                                                                              

*سلام بر تو ای آنکه خونت مباح گشت*۱ و ای آنکه صاحب دمت خداوند اعظم است...                      

*سلام بر تو ای ابن سدرةالمنتهی ،و ابن زمزم والصفا...                                                             

سلام بر تو ای آنکه حرمت خیمه گاهت شکسته شد، وای غریب الغربا وای شهید الشهدا...                 

سلام بر تو ای آنکه بیعتت وپیمانت و ای آنکه حرمتت را شکسته شد...

ای برهان و حجت الهی، سلام بر تو و صلوات خداوند به اباء پاکت و ابناء وانصار شهیدت...           

سلام بر خون های جاریشان و اعضای قطعه قطعه شان...                                                     

سلام بر خاک پاک کربلا...*۱                                                                                           

ای تربتت سجده گاه عالمین، ای خرامیده به بارگاه معشوق،ای راضی به رضایت معشوق،*ای جرعه نوش جام نیزه ها  ای خداوند عشق،

ای حسین سلام بیکران خداوند رحمان بر تو باد.....

امروز بر پهنه ی بی نهایت غم و گستره ی بی منتهای مصیبتت چون پروانه ای بی خبر،جان و دل به آتش عشقت میزنیم وتا ابد سر بر آستان محبتت مینهیم ،در حالیکه مرهمی نیست سوزدلمان را در مصیبتت ، جز دریای اشک های روانمان....

*ای من یبق لک ناصر،میکشد مارا حسرت و اندوه دوری روزگارمان به روزگارت... پس بر تو زاری میکنیم  تا آنجا که به جای اشک خون بگرییم و از سوز جانفرسای مصیبتت و غصه ی جانکاه غمت جان بسپاریم.*۱

یا حسین نوای هل من ناصرینصرنی ات، هنوز در گوش جهان میپیچد...

و امروز ،مائیم شیعیان و پیروانت ،در حالیکه عارفیم به حرمتت ،و به پیشوایی آخرین یارت ،همان سرباز شیر خوارت ،سرباز تو میشویم ،و تا آخرین قطره ی خون ،تا آخرین نفس ،تا آخرین نای جان پای اندیشه و تفکر اسلامی و دین وآئین محمدی ایستاده اییم و اذن آن به گرگ های درنده خو نمیدهیم تا حرمتت بشکنند و اسلام را به تحریف کشند...

یا حسین برائت میجوئیم به سویت و به سوی خداوند از دشمنان و تحریف کننگان دینت، و حامی آنانیم ، که انصارو سرباز تواند.

و ای کاش نزدیک گردد آن روز سعادت ؛ که باز آید منتقم خون مباحت، بیاید آن روز وعده داده شده تا در رکاب عشق، به خونخواهی تو، جان ناقابلمان را نثارت کنیم ؛ و چه مرگی احلاتر و زیباتر از شهادت در آغوش یوسف زهرا (ع) ، در راه خونخواهی و پیروی از مولا و رهبرمانمان حسین...

بدانید ای دشمنان اندیشه و اعتقاد حسینی و ای تحریف کننگان اسلام 

*حسین بیشتر از آب تشنه ی لبیک بود....*۲

و امروز ؛ ای پیشوای افکار و اندیشمان،

لبیک یا حسین ؛ لبیک یا حسین ؛ لبیک یا حسین

 

(۱:برگرفته از زیارت ناحیه مقدسه(اشکواره ی امام زمان(ع) بر امام حسین (ع)                                  ۲:دکتر علی شریعتی)       

ارسال توسط سایت
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
جسم‌ خارجی‌ در چشم‌ عبارت‌ است‌ از وجود یک‌ تکه‌ کوچک‌ فلز، چوب، سنگ، شن‌، رنگ‌، یا سایر اجسام‌ خارجی‌ در چشم‌. درد، تحریک‌پذیری‌، قرمزی‌ شدید چشم ، احساس‌ ساییده‌ شدن‌ چیزی‌ به‌ چشم هنگام‌ پلک‌ زدن از ‌علایم‌ شایع‌ جسم خارجی هستند.

 جسم‌ خارجی‌ معمولاً با چشم‌ غیرمسلح‌ قابل‌ دیدن‌ است‌. البته‌ گاهی‌ جسم‌ خارجی‌ خیلی‌ کوچک‌ است‌ و در زیر پلک‌ گیر می‌افتد، که‌ در این‌ صورت‌ تنها با معاینه‌ چشم ‌پزشکی‌ می‌توان‌ آن‌ را دید.

علل :

وجود باد ، هوای پر از گرد و غبار، داشتن‌ مشاغلی‌ مثل‌ نجاری‌ ، تراشکاری ، آهنگری یا سنگ‌خردکنی‌ که‌ در طی‌ آنها قطعات‌ ریز چوب‌ یا سایر مواد با شتاب‌ زیاد به‌ اطراف‌ پخش‌ می‌شوند، از عوامل افزایش دهنده خطر جسم خارجی چشم هستند. برای پیشگیری‌، اگر شغل‌ یا فعالیت شما از نوعی‌ است‌ که‌ احتمال‌ آسیب‌ به‌ چشم وجود دارد، از وسایل‌ محافظت‌کننده‌ چشم‌ استفاده‌ کنید.
علایم‌ شایع‌
درد، تحریک‌پذیری‌، قرمزی‌ شدید چشم‌
جسم‌ خارجی‌ معمولاً با چشم‌ غیرمسلح‌ قابل‌ دیدن‌ است‌. البته‌ گاهی‌ جسم‌ خارجی‌ خیلی‌ کوچک‌ است‌ و در زیر پلک‌ گیر می‌افتد، که‌ در این‌ صورت‌ تنها با معاینه‌ چشم‌پزشکی‌ می‌توان‌ آن‌ را دید.
احساس‌ ساییده‌ شدن‌ چیزی‌ به‌ چشم‌ هنگام‌ پلک‌ زدن‌
    علل‌
وجود باد
داشتن‌ مشاغلی‌ مثل‌ نجاری‌ یا سنگ‌خردکنی‌ که‌ در طی‌ آنها قطعات‌ ریز چوب‌ یا سایر مواد با شتاب‌ زیاد به‌ اطراف‌ پخش‌ می‌شوند.

عوامل افزایش دهنده خطر
هوای پر از گرد و غبار، شغل ها و فعالیت هایی نظیر نجاری، تراشکاری یا آهنگری که منجر به پخش شدن ذرات ریزی نظیر چوب به داخل هوا می شود. 

 پیشگیری‌
اگر شغل‌ یا تفریح‌ مورد علاقه‌ شما از نوعی‌ است‌ که‌ احتمال‌ آسیب‌ به‌ چشم‌ وجود دارد، از وسایل‌ محافظت‌کننده‌ چشم‌ استفاده‌ کنید.



ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
 
تاريخ : پنجشنبه نهم دی 1389
در ۲۴ ژوین ۱۹۸۴ نام شهر کوچکی به اسم Solferino در استان Mantoue واقع در شمال ایتالیا در تاریخ برای همیشه ثبت شد. این در زمانی بود که ارتش franco-pemontaise به سرکردگی ناپلیون سوم اطریشیان را شکست داد. این جنگ خونین هزاران مجروح داشت که معالجه نکردن انان منجر به مرگشان شد.
یک سویسی به نام Henry Dunant که شاهد این تراژدی بود به کمک افراد محلی در صدد کمک به مجروهان برامد. او بدون تعصب و تبعیض به یاری مجروهان هر دو سپاه شتافت. اولین داوطلبین این کمک به مجروهین جنگی فریاد میزدند Tutti fratelli یعنی ما همگی برادریم.
Henry Dunant در بازگشت اولین خبر جنگی خود را به نام خاطره ای از سولفرینو نوشت و در ان نفرت انگیز بودن جنگ را خاطر نشان کرد.
از ان زمان به بعد هزارن فرد سرباز یا غیر سرباز و زندانیان حق این را یافتند تا برای اینکه لحظات ازمایشهای سخت و دردها کمتر ظالمانه باشند از این حرکت برادرانه یا کمک برخوردار شوند.
ایده Henry Dunant منجر به تشکیل کمیته ای ۵ نفره در سویس برای بررسی امکانات اجرای عملیات کمک رسانی به مجروحین جنگی شد.
یک کنفرانس بین امللی در ژنو انجام شد و ۱۶ کشور که یکی از انها کشور فرانسه بود در این کنفرانس حضور یافتند. انان تصمصم گرفتند که در هر کشور کمیته های کمک رسانی تشکیل دهند و یک نشان و علامت نیز برای این کمیته ها انتخاب کردند : صلیبی سرخ بر زمینه ای سفید.
این دولتها همچنین قوانینی بین المللی در مورد اسرای جنگی که در جنگ شرکت نمی کنند وضع کردند که تحت عنوان کنوانسیون ژنو که اولین انها در ۲۲ اوت ۱۸۶۴وضع شد معروفند.
جایزه صلح نیز توسط کارخانه دار سویدی (۱۸۳۳-۱۸۹۶) Alfred Bernhard Nobel ایجاد شد و در قوانین ان قید شده بود که این جایزه میبایست هر سال به افرادی که در برادری بین ملت ها سهم بسزایی داشته و تلاش کرده اند اهدا شود.
تنها جایزه صلح نوبل در زمان جنگ جهانی اول در سال ۱۹۱۷ به کمیته بین المللی صلیب سرخ اهدا شد و همچنین در سال ۱۹۴۴ این کمیته به خاطر تلاش بی وقفه در طول جنگ جهانی دوم باری دیگر جایزه صلح نوبل را دریافت کرد.
در سال ۱۹۶۳ یا صدمین سال تاسیس صلیب سرخ جایزه صلح نوبل به کمیته بین المللی صلیب سرخ و مجمع متحد صلیب سرخ و هلال احمر که امروزه فدراسیون بین المللی مجتمع صلیب سرخ و هلال احمر میباشد تعلق گرفت.


ادامه مطلب...
ارسال توسط سید معین سیحون
گازگرفتگی  باعث تخریب پوست و بافتهای زیرپوستی انسان می گردد که معمولاً یک یا چند ناحیه از بدن در معرض این صدمات قرار می گیرد .این آسیب در اثر گاز گرفتگی سگ ،  گربه ، موش ، موش خرما ، خرگوش ، حیوانات وحشی و یا انسان رخ می دهد که در اثر آن باکتریهای بی هوازی و هوازی در محل صدمه قرار می گیرند .

 گازگرفتگی سگ ۸۵ تا ۹۰ درصد از این علل را شامل می گردد و ۱۰-۵ درصد نیز ناشی از گازگرفتگی گربه است و ۵-۱ درصد بقیه مربوط به موارد دیگر است . بیشتر اوقات گازگرفتگی زمانی رخ می دهد که حیوان خود را در معرض خطر احساس کند. اغلب کودکان سنین مدرسه و خردسالان دچار این عارضه می گردند . سنین ۵ تا ۱۴ سال و پسران ۲ برابر دختران دچار این مشکل می گردند .

شیوع گازگرفتگی انسان نامشخص است ولی بیشتر در سنین ۲ تا ۵ سال اتفاق می افتد این صدمات در هنگام بازی ، فعالیتهای ورزشی ، مشاجره و دعوا و نیز سوءاستفاده از کودکان اتفاق می افتد .

گازگرفتگی بوسیله حیوانات خانگی مانند سگ و گربه یکی از حوادث رایجی است که ممکن است در خانه رخ دهد . در صورتی که سگ و گربه شما را گاز گرفته‌اند،‌ این نکات را رعایت کنید:

•چنانچه لازم باشد،با پزشک خود در میان بگذارید.
•جای زخم را به آرامی با صابون و آب بشویید.
•با حوله ی تمیز محل جراحت را فشار دهید تا خونریزی متوقف شود.
•از باند استریل برای پانسمان زخم است